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师承教育的创新及其与现代规范教育的结合——基于广州中医药大学第二临床医学院的探索

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高教探索 2014年第3期 96-99页

作者：何殷舒彤黄亮吴薇广州中医药大学第二临床医学院广州510405

人才培养是中医教育的根本,培养"厚基础、重经典、强临床、有特长"的中医人才是中医高等院校教学的目标。广州中医药大学第二临床医学院通过高标准高要求的名师带徒、走出去请进来的跨地域培养途径、一代带二代连动式点面结合的培养方式... 详细信息

人才培养是中医教育的根本,培养"厚基础、重经典、强临床、有特长"的中医人才是中医高等院校教学的目标。广州中医药大学第二临床医学院通过高标准高要求的名师带徒、走出去请进来的跨地域培养途径、一代带二代连动式点面结合的培养方式,实施师承教育的创新与高校现代规范教育相结合的中医教育新模式,取得显著成果。

关键词：中医师承教育新模式

基于炎症反应探讨黄芪活性成分治疗糖尿病肾脏疾病的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 295-302页

作者：苑鑫泽刘晨晨王胜男孙新宇河南中医药大学第二临床医学院河南省中医院

糖尿病肾脏疾病（DKD）是糖尿病（DM）常见的微血管并发症之一，是慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病（ESRD的主要原因之一。炎症反应是当前探索DKD发病机制的热点，其中巨噬细胞、T细胞、白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、NOD样受... 详细信息

糖尿病肾脏疾病（DKD）是糖尿病（DM）常见的微血管并发症之一，是慢性肾脏病（CKD）和终末期肾病（ESRD的主要原因之一。炎症反应是当前探索DKD发病机制的热点，其中巨噬细胞、T细胞、白细胞介素（IL）、肿瘤坏死因子（TNF）、NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、酪氨酸激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路及核转录因子-κB(NF-κB)相关信号通路都参与调节DKD炎症反应，加速DKD的进展。中药黄芪被广泛用于治疗DKD，且具有很强的抗炎作用。研究发现黄芪及其活性成分，如黄芪多糖、黄芪甲苷、黄芪总黄酮、毛蕊异黄酮及槲皮素等，可以通过多种信号通路调控炎症反应，改善微炎症状态，减轻肾损伤，延缓DKD进展。该文系统梳理了影响DKD炎症反应的相关因素，分析了近年来黄芪及其活性成分在干预DKD炎症反应中的研究成果及其作用机制，以期为防治DKD及研究提供了新的思路和方向。

关键词：糖尿病肾脏疾病炎症反应黄芪活性成分机制研究

肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 131-138页

作者：殷馨汪瀚花代平孙兰婷徐芸芸杨文明安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

目的：研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法：60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余... 详细信息

目的：研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法：60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余各组以300 mg·kg-1五水合硫酸铜灌胃造模，构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察肝脏病理形态改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）水平；透射电镜观察肝组织超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平；免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果：与正常组比较，模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润，细胞核边界不清伴有裂解、坏死，汇管区周围可见胶原纤维沉积；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高（P<0.01）；电镜下观察到自噬小体的数量增多，出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高（P<0.05,P<0.01）;Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01）;LncRNAH19mRNA表达水平升高（P<0.01）,PI3K、Akt、mTORmRNA表达水平降低（P<0.01）。经GDL治疗后，肝组织纤维化程度明显改善；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低；自噬小体数量明显减少；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低（P<0.05,P<0.01）;Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.01）;LncRNA H19 mRNA表达水平降低（P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01）。结论：GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度，减少肝损伤。

关键词： Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

全髋关节置换后的低蛋白血症:危险因素及列线图预测模型建立

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3147-3152页

作者：郑泽炜叶凯静张阔赵庆华陈秀天江禹来易艳梓张庆文广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510006 广州中医药大学惠州医院广东省惠州市516005 广州中医药大学第三附属医院关节中心广东省广州市510405

背景:患者接受全髋关节置换后多发低蛋白血症,影响术后愈合及康复。目的:探讨及筛选全髋关节置换后发生低蛋白血症的危险因素,建立列线图为临床中判断全髋关节置换后是否发生低蛋白血症提供指导。方法:共纳入行全髋关节置换患者355例,... 详细信息

背景:患者接受全髋关节置换后多发低蛋白血症,影响术后愈合及康复。目的:探讨及筛选全髋关节置换后发生低蛋白血症的危险因素,建立列线图为临床中判断全髋关节置换后是否发生低蛋白血症提供指导。方法:共纳入行全髋关节置换患者355例,根据术后第1天是否出现低蛋白血症分为低蛋白血症组238例、正常组117例,低蛋白血症发生率为67%。收集患者年龄、性别、糖尿病、高血压、高尿酸血症、高血脂、麻醉方式、置换前白细胞、置换前红细胞、置换前血红蛋白、置换前血小板、置换前血浆凝血酶原时间、置换前活化部分凝血酶原时间、置换前国际标准化比值、置换前凝血酶时间、置换前纤维蛋白原、置换前血沉、置换前C-反应蛋白、置换前D-二聚体、置换前平均红细胞血红蛋白含量、置换前平均红细胞体积、手术时间、体质量指数、置换前降钙素原、置换前红细胞压积等资料。利用SPSS 27.0软件进行单因素分析,随后利用R语言(4.3.1)再次对观察指标进行最小绝对收缩和选择算子回归分析及10倍交叉验证,取二者危险因素交集,使用SPSS 27.0进行多因素二元Logistic回归分析得到最终危险因素,通过R语言构建全髋关节置换后低蛋白血症的预测模型,并构建受试者特征曲线曲线、校准曲线、临床决策曲线评估预测模型预测能力。结果与结论:①经过单因素分析、最小绝对收缩和选择算子回归、多因素二元Logistic回归,筛选出年龄(OR=1.024,P=0.023)、置换前血小板(OR=0.995,P=0.028)、置换前血沉(OR=1.031,P=0.045)在判断置换后是否会发生低蛋白血症方面具有统计学意义(P临床决策曲线计算,模型在阈值为0-0.83可带来更好的临床效能,该预测模型具有良好的灵敏度与准确性,可为医护人员及患者在全髋关节置换前更好地识别置换后发生低蛋白血症的风险。

关键词：全髋关节置换低蛋白血症危险因素预测模型列线图

补气活血合剂干预脑缺血再灌注模型大鼠相关因子及自噬蛋白的表达

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1152-1158页

作者：陈玉宁蒋颖廖翔宇陈琼君熊亮刘悦刘通广州中医药大学第五临床医学院广东省广州市510095 广东省第二中医院针灸康复科广东省广州市510095

背景:补气活血合剂治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中有显著的临床疗效,然而其具体起效机制尚不明确。目的:观察补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p6... 详细信息

背景:补气活血合剂治疗气虚痰瘀型缺血性脑卒中有显著的临床疗效,然而其具体起效机制尚不明确。目的:观察补气活血合剂对脑缺血再灌注模型大鼠血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p62表达的影响。方法:取40只雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为假手术组、模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组,每组10只。模型组、补气活血合剂组与自噬抑制剂组建立大脑缺血再灌注损伤模型,补气活血合剂组大鼠再灌注2 h后灌胃给予补气活血合剂(6.49 g/kg,每天分3次给药),自噬抑制剂组大鼠再灌注2 h后灌胃给予补气活血合剂(6.49 g/kg,每天分3次给药)+腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(灌胃前2 h注射,灌胃第1-3天注射),假手术组、模型组灌胃给予等量生理盐水,连续灌胃给药7 d。末次给药24 h后,进行大鼠神经功能、脑梗死体积、脑组织形态及大脑缺血皮质区血管内皮细胞生长因子、碱性成纤维细胞生长因子、脑源性神经营养因子及自噬蛋白Beclin1、p62表达检测。结果与结论:①Zea-Longa评分结果显示,造模后大鼠神经功能受到严重损伤,补气活血合剂组大鼠神经功能损伤轻于模型组、自噬抑制剂组(P0.05);⑤Western blot检测结果显示,与假手术组相比,模型组Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);与模型组相比,补气活血合剂组Beclin1蛋白表达升高(P<0.05),p62蛋白表达降低(P<0.05);与补气活血合剂组相比,自噬抑制剂Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),p62蛋白表达升高(P<0.05);⑥结果表明,补气活血合剂可通过促进自噬来减轻大鼠脑缺血再灌注损伤。

关键词：补气活血合剂缺血再灌注神经功能缺损自噬血管内皮生长因子碱性成纤维细胞生长因子脑源性神经营养因子 Beclin1 p62

基于线粒体凋亡途径探讨“秩边透水道”针法对弱精子症小鼠生殖功能的影响

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中国针灸 2025年第01期 71-81页

作者：郝健亨常博雅任佳高珍张艳林王海军冀来喜成都中医药大学针灸推拿学院山西中医药大学第二临床学院

目的：观察“秩边透水道”针法对弱精子症小鼠睾丸组织线粒体凋亡途径中关键调控因子的影响，探究其对生殖功能保护作用的可能机制。方法：将30只C57BL/6雄性小鼠随机分成空白组、模型组和针刺组，各10只。模型组和针刺组小鼠给予环磷... 详细信息

目的：观察“秩边透水道”针法对弱精子症小鼠睾丸组织线粒体凋亡途径中关键调控因子的影响，探究其对生殖功能保护作用的可能机制。方法：将30只C57BL/6雄性小鼠随机分成空白组、模型组和针刺组，各10只。模型组和针刺组小鼠给予环磷酰胺（30 mg·kg-1·d-1）腹腔注射7 d制备弱精子症模型。造模成功后针刺组小鼠予“秩边透水道”针法干预，每日1次，每次20 min，共干预2周。观察小鼠一般情况，并记录小鼠造模前、造模后和干预后体质量。干预后，记录小鼠睾丸质量并计算睾丸系数；检测小鼠精子质量；ELISA法检测血清睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）含量；HE染色法观察睾丸组织形态；透射电镜观察睾丸组织线粒体超微结构；JC-1染色检测睾丸组织线粒体膜电位水平；TUNEL染色法观察睾丸组织凋亡细胞情况；实时荧光定量PCR法和Western blot法分别检测睾丸组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X的蛋白（Bax）、细胞色素c(Cyt C)、凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)、半胱氨酸蛋白酶（Caspase）9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达；免疫组化法检测睾丸组织剪切的Caspase-3(Cleaved Caspase-3)阳性表达。结果：与空白组比较，模型组小鼠精神萎靡，毛发粗糙，饮食与活动量减少，体质量减轻（P<0.01）；睾丸质量和睾丸系数下降（P<0.01）；精子总数、精子活力和精子活率降低（P<0.01）；血清T、FSH和LH含量降低（P<0.01）；睾丸组织内部分生精小管形态异常，生精细胞数量减少，线粒体数量减少，线粒体内嵴发生断裂缺失，出现空泡现象；线粒体膜电位降低（P<0.01）；睾丸组织凋亡细胞阳性率升高（P<0.01）；睾丸组织Bax、Cyt C、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达升高（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01）,Cleaved Caspase-3平均吸光度值升高（P<0.01）。与模型组比较，针刺组小鼠一般情况好转；睾丸质量和睾丸系数升高（P<0.01）；精子总数、精子活力和精子活率升高（P<0.01）；血清T、FSH和LH含量升高（P<0.01）；睾丸组织形态和内部线粒体超微结构改善；线粒体膜电位升高（P<0.01）；睾丸组织凋亡细胞阳性率降低（P<0.01）；睾丸组织Bax、Cyt C、Apaf-1、Caspase-9、Caspase-3 mRNA和蛋白表达降低（P<0.01,P<0.05）,Bcl-2 mRNA和蛋白表达升高（P<0.05）,Cleaved Caspase-3平均吸光度值降低（P<0.01）。结论：“秩边透水道”针法可能通过抑制线粒体凋亡途径，减轻环磷酰胺诱导的弱精子症小鼠睾丸组织损伤，改善小鼠的生殖功能。

关键词：弱精子症针刺秩边透水道线粒体凋亡

淫羊藿醇提物干预间充质脂肪干细胞对去势大鼠衰老的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 174-181页

作者：蒙祖玉刘海全林少姿王媚章依垚刘芳李梦涵陈泓伶秦佳佳暨南大学中医学院广州中医药大学惠州医院(惠州市中医医院)

目的：探究淫羊藿乙醇提取物（EEBM）干预间充质脂肪干细胞（ADSCs）延缓去势大鼠衰老的机制。方法：将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后，随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高质量浓度EEBM干预ADSCs组（1、50、100 mg·L-... 详细信息

目的：探究淫羊藿乙醇提取物（EEBM）干预间充质脂肪干细胞（ADSCs）延缓去势大鼠衰老的机制。方法：将45只3月龄SPF级雌性SD大鼠进行去势处理后，随机分为模型组、ADSCs治疗组和低、中、高质量浓度EEBM干预ADSCs组（1、50、100 mg·L-1），简称AE低、中、高浓度组，每组9只。尾静脉注射相应细胞混悬液200μL后，通过酶联免疫吸附测定法（ELISA）及蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞周期蛋白依赖性激酶抑制因子（p21）、人体抑癌基因（p53）、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2-相关X蛋白（Bax）、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)及脂褐素等衰老相关指标。结果：与模型组比较，AE低、中、高浓度组的IL-6含量明显降低（P临床使用EEBM干预ADSCs延缓衰老提供了实验依据。

关键词：间充质脂肪干细胞衰老淫羊藿乙醇提取物

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甘草苷抑制破骨细胞分化缓解骨丢失

中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2429-2437页

作者：张文胜郭海威翁汭莫凌宋振杰田瀚钟业霖王元成唐汉武刘才俊原超李颖广东省中医骨伤研究院广东省广州市510240 广州中医药大学第三附属医院广州中医药大学第三临床医学院广东省广州市510240 广州中医药大学广东省广州市510006 岭南医学研究中心广东省广州市510006

背景:破骨细胞的骨吸收功能相对或绝对活跃是骨质疏松症的诱因之一,因此,如何抑制破骨细胞形成、降低骨吸收活性是预防和治疗骨质疏松症的重点内容。甘草苷来源于传统中药甘草,对临床骨相关疾病具有治疗作用,但目前关于甘草苷在骨质疏... 详细信息

背景:破骨细胞的骨吸收功能相对或绝对活跃是骨质疏松症的诱因之一,因此,如何抑制破骨细胞形成、降低骨吸收活性是预防和治疗骨质疏松症的重点内容。甘草苷来源于传统中药甘草,对临床骨相关疾病具有治疗作用,但目前关于甘草苷在骨质疏松症方面的研究较少且机制不明。目的:通过体内外实验共同验证甘草苷抑制破骨细胞分化和缓解骨丢失的作用。方法:CCK-8实验检测甘草苷对小鼠来源骨髓巨噬单核细胞是否具有毒性或增殖作用,抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察甘草苷抑制破骨细胞分化情况;通过网络药理学验证甘草苷与破骨细胞分化相关蛋白结合的亲和力大小;RT-PCR和Western blot实验检测甘草苷对破骨细胞相关特异性蛋白和基因表达以及相关信号通路的抑制作用;最后通过C57BL/6J小鼠骨质疏松模型验证甘草苷缓解骨丢失的作用。结果与结论:甘草苷在浓度20μmol/L及以下时能够起到抑制破骨细胞形成和分化的作用,同时与破骨细胞相关特异性蛋白如活化T细胞核因子c1、组织蛋白酶K、c-Fos、基质金属蛋白酶9具有较高的亲和力,能够降低上述基因和蛋白的相对表达水平,甘草苷也能够在干预第15,30,45,60分钟时有效降低MAPK信号通路中JNK的磷酸化表达水平,同时在第60分钟时能够挽救核因子κB信号通路中IκB-α的降解现象,体内实验证明甘草苷能够缓解由破骨细胞引起的骨质丢失现象,改善骨小梁相关参数。结果表明:甘草苷能抑制破骨细胞分化和缓解骨丢失,从而起到抗骨质疏松症的作用。

关键词：骨质疏松症破骨细胞分化甘草苷骨重塑网络药理学分子对接

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鼠尾草酸影响线粒体功能抑制破骨细胞分化

中国组织工程研究 2025年第2期29卷 245-253页

作者：李海山吴宇桁梁梓炫张诗茵张朕麦彬邓威李永贤唐永超张顺聪袁凯广州中医药大学第一附属医院广东省广州市510405 广东省中医临床研究院广东省广州市510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东省广州市510405 广州中医药大学第七临床医学院广东省深圳市518100

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨... 详细信息

背景:鼠尾草酸是在迷迭香中发现的一种生物活性化合物,已被证明可减少炎症和活性氧,但在破骨细胞分化进程中的作用机制尚不明确。目的:探讨鼠尾草酸对破骨细胞活化、活性氧产生及线粒体功能的影响。方法:体外提取培养小鼠来源的原代骨髓源巨噬细胞,使用CCK-8细胞活力实验检测不同浓度(0,10,15,20,25和30μmol/L)鼠尾草酸对骨髓源巨噬细胞的增殖和毒性作用,筛选出安全作用浓度。将骨髓源巨噬细胞按照浓度梯度分组培养,核因子κB受体活化因子配体诱导破骨细胞5-7 d后,分别进行抗酒石酸酸性磷酸酶染色、F-actin染色、H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光检测,观察鼠尾草酸对破骨细胞分化和功能的影响;通过Western Blot及RT-PCR实验检测鼠尾草酸对核因子κB受体活化因子配体诱导的丝裂原激活蛋白激酶信号通路上下游基因和蛋白的影响。结果与结论:①抗酒石酸酸性磷酸酶和F-actin染色显示:鼠尾草酸以浓度依赖性地抑制体外破骨细胞分化及细胞骨架肌动蛋白环形成,其中鼠尾草酸30μmol/L组的抑制作用最显著;与其他干预时期相比,鼠尾草酸在破骨分化的早期(第1-3天)抑制作用最显著;②H2DCFDA探针和线粒体活性氧、Mito-Tracker荧光显示:鼠尾草酸抑制细胞活性氧和线粒体内活性氧的产生,同时减少线粒体膜电位,影响线粒体的功能;③Western Blot及RT-PCR结果显示:鼠尾草酸可抑制与破骨分化相关的NFATc1、CTSK、MMP9、C-fos蛋白的表达,下调与破骨分化相关的NFATc1、Atp6vod2、ACP5、CTSK和C-fos基因的表达;鼠尾草酸还可以增强抗氧化酶蛋白的表达,减少破骨分化过程中活性氧的产生;④鼠尾草酸抑制P38/ERK/JNK蛋白的磷酸化修饰,通过激活MAPK信号通路抑制骨髓源巨噬细胞破骨细胞分化。

关键词：鼠尾草酸活性氧线粒体活性 RANKL 破骨细胞