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创伤性颅脑损伤中神经功能障碍与认知功能损伤的动态变化

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解剖学报 2024年第1期55卷 43-48页

作者：邹成功冯浩陈兵唐辉邵川孙谋杨荣何家全南充市中心医院川北医学院第二临床医学院神经外科四川南充637000

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)模型小鼠神经功能与认知功能的动态变化及其机制。方法60只12月龄Balb/c小鼠,分为对照组(10只)与TBI模型组(50只),根据模型构建时间将TBI模型小鼠分组为,模型1d组、3d组、7d组、14d组和28d组,共5个亚组,每... 详细信息

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)模型小鼠神经功能与认知功能的动态变化及其机制。方法60只12月龄Balb/c小鼠,分为对照组(10只)与TBI模型组(50只),根据模型构建时间将TBI模型小鼠分组为,模型1d组、3d组、7d组、14d组和28d组,共5个亚组,每组10只。实验第29天分别开展神经功能评分,跳台测试。测完后处死取材,用于免疫组织化学、炎性细胞因子含量、Western blotting检测。结果与对照组相比,模型组小鼠各个时期神经功能评分明显增加,在第7天达到峰值后降低。然而,各个时期,模型组小鼠跳台错误潜伏期低于对照组,跳台错误次数高于对照组,且没有明显变化。此外,与对照组相比,模型组小鼠各个阶段离子化钙结合适配分子1(IBA1)、趋化因子C-X3-C基元配体1(CX3CL1)、CX3C趋化因子受体1(CX3CR1)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、磷酸化核因子(p-NF)-κB表达明显增加,在第7天达到峰值,之后开始降低。与此同时,炎性细胞因子白细胞介素6(IL-6)与肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量先升高达到峰值,随后开始降低。然而,与对照组相比,模型组小鼠各个时期β淀粉样蛋白(Aβ)、p-Tau蛋白表达持续增加。结论TBI致模型鼠小胶质细胞持续活化,与炎症反应一同先升高,再降低,导致小鼠神经功能评分到达峰值后降低。此外,炎症反应可能作为Aβ沉积与Tau蛋白磷酸化的启动子,导致小鼠认知功能损伤。

关键词：创伤性颅脑损伤神经功能障碍认知功能炎症反应免疫印迹法小鼠

激活α7烟碱型乙酰胆碱受体对创伤性脑损伤模型大鼠学习记忆功能及小胶质细胞的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2024年第2期33卷 116-121页

作者：杜娟张晗杨宇轩张波川北医学院第二临床医学院南充市中心医院康复医学科南充637000

目的探讨激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)大鼠认知功能及海马小胶质细胞极化的影响。方法取36只6~8周雄性SD大鼠, 按照随机数字表法分为假手... 详细信息

目的探讨激活α7烟碱型乙酰胆碱受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor, α7nAChR)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury, TBI)大鼠认知功能及海马小胶质细胞极化的影响。方法取36只6~8周雄性SD大鼠, 按照随机数字表法分为假手术对照组(Sham组)(n=12)、TBI组(n=12)、TBI+α7nAChR激动剂组(n=6)、TBI+α7nAChR拮抗剂组(n=6)。通过"自由落体撞击"建立TBI模型, 造模后第4~6天, TBI+α7nAChR激动剂组大鼠腹腔注射α7nAChR激动剂PNU-282987(3 mg/kg), TBI+α7nAChR拮抗剂组大鼠先腹腔注射α7nAChR拮抗剂甲基牛扁亭柠檬酸盐(5 mg/kg), 45 min后再注射α7nAChR激动剂PNU-282987 (3 mg/kg), TBI组和Sham组大鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用Morris水迷宫实验评估大鼠的学习记忆功能, 采用免疫荧光染色观察小胶质细胞标记蛋白离子钙结合接头蛋白1(ionized calcium binding adaptor molecule 1, Iba-1)及M2型小胶质细胞标志物精氨酸酶1(arginase 1, Arg-1), 采用Western blot检测海马组织Arg-1水平。使用GraphPad Prism 9软件进行统计分析。两组间比较采用独立样本t检验, 多组间比较采用单因素方差分析, 采用Tukey进行多重检验。结果水迷宫结果显示, 造模后第7天, 4组大鼠的逃避潜伏期差异有统计学意义(F=6.134, P0.05), 但均高于Sham组(均P0.05);TBI+α7nAChR激动剂组大鼠Arg-1蛋白表达(1.06±0.22)高于TBI组(0.60±0.13)和TBI+α7nAChR拮抗剂组(0.35±0.10)(均P<0.05)。结论激活α7nAChR能够促进大鼠海马组织中M2型小胶质细胞表达, 并改善TBI大鼠的学习记忆功能。

关键词：创伤性脑损伤 α7烟碱型乙酰胆碱受体小胶质细胞认知功能障碍大鼠

中医英译国际传播的主体因素——以“脏腑”英译为例

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上海翻译 2024年第6期 90-94页

作者：付明明孟祥冬川北医学院南充市中心医院

笔者通过文献研究法和田野研究法爬梳“脏腑”英译相关资料，资料来源包括线下书籍、网络在线翻译、知网外文数据库等线上+线下资源，共统计出包括“zang-fu organs”“viscera and bowels”在内的35种“脏腑”英译方式。“脏腑”之所... 详细信息

笔者通过文献研究法和田野研究法爬梳“脏腑”英译相关资料，资料来源包括线下书籍、网络在线翻译、知网外文数据库等线上+线下资源，共统计出包括“zang-fu organs”“viscera and bowels”在内的35种“脏腑”英译方式。“脏腑”之所以会出现大量的翻译方式，除了由于文化缺失导致的翻译随意性较大，更重要的是由于译者主体差异而导致的翻译多样性。在研究翻译现象时，我们要关注翻译的主体，也就是译者的情况，才能更好地理解其翻译时选择的词汇和语言。换言之，就是要阐明译者的母语与其所处的客观语境在其采取翻译策略并创作出翻译成果的过程中所起到的作用。本文以“脏腑”英译情况为例，分析翻译主体因素驱动下产生的“个性化”翻译现象，探索中医英译标准化国际传播之路。

关键词：国际传播中医英译脏腑主体因素

氘可来昔替尼治疗中重度斑块状银屑病疗效及安全性Meta分析

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中国麻风皮肤病杂志 2024年第2期40卷 89-94页

作者：胥杨詹纬生赵菊花南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院皮肤科四川南充637000 川北医学院四川南充637000

目的:系统评价氘可来昔替尼治疗中重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法:通过检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、维普、万方数据库及临床试验网站***,筛选出符合要求的随机对照试验(RCT),提取数据后行Meta分析。结果:... 详细信息

目的:系统评价氘可来昔替尼治疗中重度斑块状银屑病的疗效及安全性。方法:通过检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、维普、万方数据库及临床试验网站***,筛选出符合要求的随机对照试验(RCT),提取数据后行Meta分析。结果:共纳入4项RCTs,包括1996例中重度斑块状银屑病患者。Meta分析结果显示:治疗16周或12周后氘可来昔替尼组达到各项疗效指标(PASI 75、sPGA 0/1、PASI 90、PASI 100、DLQI 0/1)的患者比例明显高于安慰剂组及阿普米司特组(P0.05),氘可来昔替尼组严重不良事件发生率与安慰剂组或阿普米司特组无统计学差异(P>0.05)。结论:氘可来昔替尼治疗斑块状银屑病的疗效优于安慰剂和阿普米司特,且耐受性良好。

关键词：氘可来昔替尼斑块状银屑病 Meta分析

经血间充质干细胞外泌体对人卵巢癌细胞A2780生物学行为的影响

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中国医学前沿杂志（电子版） 2024年第2期16卷 50-57页

作者：陆茜林丁娜贺红林袁怡君贺天文冯露田超刘康李均川北医学院第二临床医学院.南充市中心医院)妇科四川南充637000 川北医学院第二临床医学院.南充市中心医院)烧伤整形美容外科四川南充637000 川北医学院第二临床医学院.南充市中心医院)组织工程与干细胞研究所四川南充637000

目的探讨经血源性间充质干细胞(menstrual blood-derived mesenchymal stem cells,MenSCs)来源的外泌体(MenSCs-derived exosomes,MenSCs-Exos)对人卵巢癌细胞A2780增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期分布的影响和机制。方法分离纯化MenSCs,流式细胞术鉴定其细胞表型,油红O染色观察其成脂分化能力;超速离心法分离MenSCs-Exos,电子显微镜观察外泌体形态,纳米颗粒追踪分析其大小及分布,蛋白免疫印迹法检测外泌体标志性蛋白分子CD9、TSG101、calnexin的表达。采用CCK-8实验、划痕实验、Transwell细胞体外侵袭实验、流式细胞仪检测MenSCs-Exos对A2780细胞增殖、迁移、侵袭能力和细胞周期分布的影响;蛋白免疫印迹法检测Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白和迁移相关蛋白的表达。结果成功分离具有干细胞表型和成脂分化潜能的MenSCs,同时检测发现MenSCs-Exos为边缘清晰、大小分布均匀的膜性囊泡,粒径为30~150 nm,平均为72.89 nm,膜表面标志性蛋白CD9、TSG101表达呈阳性,calnexin表达呈阴性。与对照组相比,MenSCs-Exos能增强A2780细胞增殖、迁移和侵袭能力,影响其细胞周期分布,并且可上调β-catenin、c-Myc、TCF4、Cyclin D1、Vimentin、N-cadherin的表达,下调E-cadherin的表达。结论 MenSCs-Exos可能是通过激活Wnt/β-catenin信号通路促进A2780细胞增殖,并通过下调E-cadherin的表达促进A2780细胞的迁移和侵袭。

关键词：外泌体经血源间充质干细胞卵巢癌 Wnt/β-catenin信号通路

NECTIN1缺失在食管鳞癌发生和进展中的作用及其机制

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基因组学与应用生物学 2024年

作者：杨航潘英杰龙元凤张佳怡乔彦刘云杨思芸宋桂芹刘康川北医学院基础医学与法医学研究所川北医学院第二临床医学院.南充市中心医院/北京安贞医院南充医院

本研究旨在探究粘连蛋白细胞粘附分子1（nectin cell adhesion molecule 1， NECTIN1）缺失对食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma， ESCC）细胞发生发展的影响及其分子作用机制，该基因编码的蛋白在上皮细胞和内皮细胞的粘... 详细信息

本研究旨在探究粘连蛋白细胞粘附分子1（nectin cell adhesion molecule 1， NECTIN1）缺失对食管鳞癌（esophageal squamous cell carcinoma， ESCC）细胞发生发展的影响及其分子作用机制，该基因编码的蛋白在上皮细胞和内皮细胞的粘附连接以及紧密连接的组织中发挥作用。利用UCSC数据库分析食管癌中NECTIN1基因的线性拷贝数，通过Western blot和免疫组织化学染色分析NECTIN1在食管癌细胞、食管癌组织与癌旁组织中的蛋白水平。利用TISIDB数据库分析NECTIN1表达与食管癌临床特征的相关性。采用shRNA敲低NECTIN1在KYSE150和KYSE510细胞中的表达，利用CCK-8实验、克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验以及流式细胞术检测敲低NECTIN1对细胞功能的影响。对NECTIN1敲低的KYSE510细胞进行转录组测序，筛选差异基因，通过GO和KEGG富集分析，探讨NECTIN1可能影响的信号调控网络。结果发现NECTIN1 在部分食管癌患者中拷贝数减少，蛋白水平显著低于癌旁组织（P临床晚期分期呈负相关。敲低NECTIN1 基因后KYSE150和KYSE510细胞增殖、迁移和侵袭能力均增强（均P<0.05），细胞S期增多，并使细胞凋亡减少（P<0.01）。在KYSE150 细胞中敲低NECTIN1，进行转录组测序分析后发现115个基因显著上调、209个基因显著下调。KEGG分析表明，差异基因富集于肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor， TNF）信号通路（P<0.01），通过GEPIA数据库分析该通路中的3个基因IL1B、TNFAIP3、CSF2的表达水平在ESCA患者中与NECTIN1 呈显著正相关（均P<0.05），与转录组测序结果相符。NECTIN1的缺失促进了ESCC细胞增殖、迁移与侵袭，其机制可能是通过TNF信号通路发挥抑癌作用，调控ESCC的发生与发展。

关键词：粘连蛋白细胞粘附分子1(NECTIN1) 食管鳞癌(ESCC) 增殖侵袭 TNF信号通路

熊果酸抑制CXCL12/CXCR4途径减轻糖尿病周围神经病变大鼠的疼痛反应

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 709-712页

作者：任思宏李刚冉栩冯周恒南充市中心医院(川北医学院第二临床医学院)麻醉科四川南充637000

目的探究熊果酸是否能够通过抑制CXC趋化因子配体(CXCL)12/趋化因子CXC基序受体(CXCR)4途径减轻糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的疼痛反应。方法大鼠随机分组:正常组、DPN组、熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组。除正常组外,其他各组... 详细信息

目的探究熊果酸是否能够通过抑制CXC趋化因子配体(CXCL)12/趋化因子CXC基序受体(CXCR)4途径减轻糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠的疼痛反应。方法大鼠随机分组:正常组、DPN组、熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组。除正常组外,其他各组采用高糖高脂饲料喂养联合1%链脲佐菌素(STZ)溶液腹腔注射方法构建DPN模型。DPN模型构建完成后进行药物处理,熊果酸低、中、高剂量组分别灌胃15、30、60 mg/kg熊果酸,DPN组和正常组灌胃等体积生理盐水,AMD3100组腹腔注射1 mg/kg AMD3100溶液。每日1次,持续12 w。观察大鼠一般情况;检测大鼠体质量和空腹血糖情况;检测大鼠足底机械痛阈值、热痛阈值;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理变化;Western印迹检测大鼠脊髓组织CXCL12和CXCR4蛋白表达情况。结果药物处理12 w后,与正常组比较,DPN组体质量、机械痛阈值、热痛阈值明显降低,空腹血糖、CXCL12、CXCR4蛋白表达明显升高(P<0.05),坐骨神经排列稀疏混乱、无规则,髓鞘宽度增加、分布匀称度变差。与DPN组比较,熊果酸低、中、高剂量组、AMD3100组机械痛阈值、热痛阈值明显升高,CXCL12、CXCR4蛋白表达明显降低(P<0.05),坐骨神经排列稀疏和髓鞘凌乱等现象获得改善。结论熊果酸可能通过抑制CXCL12/CXCR4途径减轻DPN大鼠的疼痛反应。

关键词：熊果酸 CXC趋化因子配体12 趋化因子CXC基序受体4 糖尿病周围神经病变疼痛反应

转录因子HNF1α基因c.493T>C位点突变对其蛋白质水平的影响

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遗传 2024年第3期46卷 256-262页

作者：梁淑杰彭乙华雷佳红贾艾敏蒋红蔡燕川北医学院附属医院遗传与产前诊断中心南充637000 川北医学院附属医院内分泌科南充637000 川北医学院附属医院风湿免疫研究所南充637000 川北医学院检验医学院南充637000 川北医学院转化医学研究中心南充637000

肝细胞核因子1α(hepatocyte nuclear factor 1α,HNF1α)作为一种转录因子在维持胰腺β细胞功能、肝脏脂质代谢等过程中发挥着重要的调控作用。该基因突变是导致青少年起病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of the young,MODY)... 详细信息

肝细胞核因子1α(hepatocyte nuclear factor 1α,HNF1α)作为一种转录因子在维持胰腺β细胞功能、肝脏脂质代谢等过程中发挥着重要的调控作用。该基因突变是导致青少年起病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of the young,MODY)3型的致病原因,目前已报道的该基因的突变位点众多,如P291fsinsC、P112L等常见的突变位点,但其具体的分子机制尚不清楚。本研究对前期工作中发现的1例携带有HNF1α基因c.493T>C位点突变的MODY3患者,通过应用Mutation Surveyor软件分析突变位点的致病性,构建HNF1α野生型和突变型真核表达质粒,采用Western blot检测两种质粒表达的HNF1α蛋白质的量和稳定性变化,结果发现Mutation Surveyor软件分析提示c.493T>C位点突变可能为致病性变异基因,Western blot显示突变型真核质粒表达的HNF1α蛋白质的量和稳定性均明显降低,差异均具有统计学意义(PC(***165Arg)变异显著影响HNF1α的表达量及稳定性,可能为其导致疾病发生的原因,为后续深入探究MODY3的分子致病机制提供了新的方向。

关键词： MODY HNF1α 基因突变

LAD1在食管鳞癌发生发展中的作用及其分子机制

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基因组学与应用生物学 2024年第5期43卷 890-906页

作者：谭劲松熊黎张若兰孙姗杨航潘英杰冯刚宋桂芹刘康川北医学院基础医学与法医学研究所南充637100 南充市中心医院·川北医学院第二临床医学院组织工程与干细胞研究所南充637000

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白基因ladinin-1(LAD1)对食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学数据库分析,发现LAD1... 详细信息

本研究旨在揭示锚定细丝蛋白基因ladinin-1(LAD1)对食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESCC)细胞增殖、迁移、侵袭和细胞凋亡的影响及其可能的作用机制。对ESCC组织及癌旁组织进行转录组测序并结合生物信息学数据库分析,发现LAD1在ESCC组织中高表达,通过RT-qPCR验证LAD1在ESCC细胞系中的表达。收集31例ESCC患者的癌组织和对应癌旁组织标本,用免疫组织化学染色检测LAD1在ESCC组织中的表达并分析LAD1与ESCC组织病理特征的相关性。利用siRNA敲低KYSE-30和KYSE-150细胞中LAD1的表达,通过CCK-8实验、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验、流式细胞术检测ESCC细胞功能的变化。通过UCSC和JASPAR数据库预测可能调控LAD1的上游转录因子(transcription factors,TFs),并通过RT-qPCR和免疫组织化学染色验证其在ESCC细胞和组织中的表达。最后采用RT-qPCR实验和双萤光素酶实验验证转录因子与LAD1的调控关系。结果显示,相比于HET-1A细胞,LAD1在KYSE-30和KYSE-150细胞中高表达(P<0.01或P<0.001),与转录组测序结果一致。免疫组织化学结果显示,LAD1在ESCC中高表达,并与病理分化程度呈负相关(P<0.01或P<0.001)。敲低LAD1能抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭并促进细胞凋亡(P<0.01或P<0.001)。UCSC和JASPAR数据库预测结合RT-qPCR实验和免疫组织化学染色推测KLF5、EHF、ELF3可能是LAD1的上游转录因子,利用RT-qPCR实验和双萤光素酶实验进一步验证,发现LAD1可能受到KLF5、EHF、ELF3的调控。本研究提示,LAD1在ESCC细胞和组织中高表达,并与病理分化程度相关联;敲低LAD1能抑制ESCC细胞增殖、迁移、侵袭能力,促进细胞凋亡;KLF5、EHF、ELF3是调节LAD1的上游转录因子。

关键词：食管鳞癌 ladinin-1(LAD1) 增殖侵袭凋亡