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褪黑素调控下丘脑PI3K/Akt/mTOR信号延缓雌性小鼠青春期启动的机制

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解剖学报 2023年第6期54卷 644-651页

作者：陈子璇司丽娜舒薇菡张欣魏晨阳程露阳杨松鹤乔跃兵承德医学院人体解剖学教研室承德医学院免疫学教研室河北承德067000

目的探讨褪黑素(MLT)对雌性小鼠青春期启动的影响以及对下丘脑磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路表达水平的影响。方法78只20日龄雌性KM小鼠,随机分为褪黑素(MLT)组和生理盐水(NS)组,每组39只... 详细信息

目的探讨褪黑素(MLT)对雌性小鼠青春期启动的影响以及对下丘脑磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路表达水平的影响。方法78只20日龄雌性KM小鼠,随机分为褪黑素(MLT)组和生理盐水(NS)组,每组39只。22日龄开始,给予MLT组皮下注射1 mg/kg褪黑素,给予NS组注射等体积的生理盐水。青春期启动前选取32日龄为取材点,两组分别处死13只小鼠,青春期启动后选取37、42日龄为取材点,两组分别处死13只小鼠。观察小鼠阴门开启时间;取卵巢、子宫称重计算器官指数;HE染色观察卵巢黄体数量;ELISA法检测血清黄体生成素(LH)水平;Real-time PCR和Western blotting检测下丘脑PI3K/Akt/mTOR通路mRNA和蛋白表达水平。结果与生理盐水组相比,褪黑素组小鼠阴门开启时间显著推迟(P<0.05);卵巢、子宫的大小和指数明显下降(P<0.05);血清LH水平明显下降(P<0.05);下丘脑PI3K/Akt/mTOR通路mRNA和蛋白的表达水平显著下降(P<0.05)。结论褪黑素可以延缓小鼠青春期启动,机制可能与抑制下丘脑PI3K/Akt/mTOR信号通路相关。

关键词：褪黑素青春期启动下丘脑-垂体-性腺轴磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路酶联免疫吸附测定小鼠

大鼠脂肪间充质干细胞的分离、培养及其向少突胶质前体细胞的诱导分化

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解剖学报 2022年第5期53卷 557-562页

作者：张雅群付丽任译延乔妍梓赵冬梅滨州医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的改良酶消化法提取脂肪间充质干细胞(ADSCs),并探讨诱导其分化为少突胶质前体细胞(OPCs)的可行性,为脱髓鞘疾病治疗种子细胞来源提供有效途径。方法取SD大鼠腹股沟区脂肪,Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶联合消化法分离培养ADSCs,Ⅰ型胶原酶组... 详细信息

目的改良酶消化法提取脂肪间充质干细胞(ADSCs),并探讨诱导其分化为少突胶质前体细胞(OPCs)的可行性,为脱髓鞘疾病治疗种子细胞来源提供有效途径。方法取SD大鼠腹股沟区脂肪,Ⅰ型胶原酶和胰蛋白酶联合消化法分离培养ADSCs,Ⅰ型胶原酶组作为对照,细胞计数,观察细胞形态。取第3代细胞,流式细胞术检测细胞的表面标志物CD29、CD90和CD45;成脂诱导,油红O染色;利用干细胞分化培养液及OPCs培养液将ADSCs诱导为OPCs,免疫荧光检测α-N-乙酰基神经氨酸α-2、8-唾液酸转移酶1(A2B5)、NG2;利用OPCs培养液继续培养OPCs分化为少突胶质细胞(OLs)。结果Ⅰ型胶原酶组分离的ADSCs为(9.143±0.5084)×10^(7)/L,联合酶组为(13.43±0.4809)×10^(7)/L,联合酶组较Ⅰ型胶原酶组ADSCs数量多,差异有统计学意义(P学显微镜下可见脂滴,油红O染色脂滴呈红染;ADSCs向OPCs诱导第16天,A2B5和NG2表达阳性,A2B5阳性率为(87.03±0.94)%,NG2阳性率为(90.07±0.96)%;继续培养OPCs 3 d,其分化为OLs,髓鞘碱性蛋白(MBP)表达阳性。结论联合酶消化较单独胶原酶消化获取的细胞数量多,分离培养的细胞符合ADSCs的特征,体外可诱导分化为OPCs。

关键词：脂肪间充质干细胞分离培养诱导分化少突胶质前体细胞神经脱髓鞘疾病流式细胞术大鼠

丝胶对高糖所致足细胞损伤和JNK信号通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2022年第6期48卷 1403-1410页

作者：刘东慧张明溪付文亮付秀美宋成军陈志宏承德医学院人体解剖学教研室河北承德067000

目的:探讨丝胶对高糖所致足细胞损伤时c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白的表达及足细胞凋亡的影响,阐明丝胶的保护作用及其可能机制。方法:分化成熟的条件永生化小鼠足细胞随机分为正常对照组(含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基... 详细信息

目的:探讨丝胶对高糖所致足细胞损伤时c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路相关蛋白的表达及足细胞凋亡的影响,阐明丝胶的保护作用及其可能机制。方法:分化成熟的条件永生化小鼠足细胞随机分为正常对照组(含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基)、高渗对照组(含5.5 mmol·L^(-1)葡萄糖+24.5 mmol·L^(-1)甘露醇的培养基)、高糖组(含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖的培养基)、低浓度丝胶组(含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+150.0 mg·L^(-1)丝胶的培养基)、中浓度丝胶组(含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+300.0 mg·L^(-1)丝胶的培养基)和高浓度丝胶组(含30.0 mmol·L^(-1)葡萄糖+600.0 mg·L^(-1)丝胶的培养基)。采用光学倒置显微镜观察各组足细胞形态表现,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组足细胞中裂孔膜蛋白(Nephrin)、丝裂原活化蛋白激酶激酶1(MEKK1)、丝裂原活化蛋白激酶激酶4(MKK4)、c-Jun氨基末端激酶1(JNK1)和c-Jun mRNA表达水平,Western blotting法检测各组足细胞中Nephrin、MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun蛋白表达水平,AnnexinⅤ/PI双染法检测各组足细胞凋亡率。结果:正常对照组足细胞胞体较大,并延伸生出树枝状突起;与正常对照组比较,高糖组足细胞胞体回缩变小,细胞间隔增大,脱落和悬浮的足细胞数目增多;与高糖组比较,不同浓度丝胶组足细胞形态逐渐趋于正常。高糖组足细胞中Nephrin mRNA和蛋白表达水平较正常对照组均明显降低(P<0.05),表明高糖致足细胞损伤模型建立成功。高糖组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1、c-Jun mRNA和蛋白表达水平较正常对照组明显升高(P<0.05);不同浓度丝胶组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun mRNA及蛋白表达水平较高糖组明显降低(P<0.05),且高浓度丝胶组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun mRNA及蛋白表达水平较中浓度丝胶组明显降低(P<0.05),中浓度丝胶组足细胞中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun mRNA及蛋白表达水平较低浓度丝胶组明显降低(P<0.05)。高糖组和高渗对照组足细胞凋亡率较正常对照组明显升高(P<0.05);不同浓度丝胶组足细胞凋亡率较高糖组明显降低(P<0.05),且高浓度丝胶组足细胞凋亡率较中浓度丝胶组明显降低(P<0.05),中浓度丝胶组足细胞凋亡率较低浓度丝胶组明显降低(P<0.05)。结论:丝胶对高糖所致足细胞损伤发挥保护作用,其机制可能与抑制JNK信号通路中MEKK1、MKK4、JNK1和c-Jun的表达及抑制足细胞凋亡有关联。

关键词：丝胶足细胞 c-Jun氨基末端激酶信号通路糖尿病肾病细胞凋亡

高糖环境下P物质活化Akt通路促进间充质干细胞增殖和成血管内皮细胞分化的研究

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天津医药 2022年第5期50卷 461-465页

作者：刘娜张晓东李永涛金海峰姜杨王璐璐刘丹阳沈雷佳木斯大学解剖学教研室 154000 齐齐哈尔医学院基础医学院解剖学教研室齐齐哈尔医学院组织学与胚胎学教研室

目的揭示高糖环境下P物质(SP)对人骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、迁移及成血管内皮细胞分化的影响,为其应用于治疗糖尿病皮肤溃疡等并发症提供依据。方法细胞高糖模型分为高糖对照组、高糖SP组和高糖蛋白激酶B(Akt)抑制剂组;正常环境培养... 详细信息

目的揭示高糖环境下P物质(SP)对人骨髓间充质干细胞(BMSC)增殖、迁移及成血管内皮细胞分化的影响,为其应用于治疗糖尿病皮肤溃疡等并发症提供依据。方法细胞高糖模型分为高糖对照组、高糖SP组和高糖蛋白激酶B(Akt)抑制剂组;正常环境培养的BMSC为正常对照组。CCK-8法检测细胞增殖情况;Transwell细胞小室迁移实验检测BMSC迁移数目;各组BMSC进行成血管内皮细胞分化实验,酶联免疫吸附试验检测成血管内皮细胞分化后各组BMSC的CD31蛋白含量;基质胶网眼形成实验检测成血管形成能力。Western blot检测各组BMSC的Akt和磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,高糖对照组吸光度(A_(450))值、迁移数目、CD31蛋白含量、网眼数目、Akt和p-Akt蛋白相对表达量均降低;与高糖对照组比较,高糖SP组A_(450)值、迁移数目、CD31蛋白含量、网眼数目、Akt和p-Akt蛋白相对表达量均升高;与高糖SP组相比,高糖Akt抑制剂组上述指标均降低(P<0.01)。结论高糖环境下,SP可活化Akt通路促进BMSC增殖、迁移和血管内皮细胞分化。

关键词： P物质间充质基质细胞细胞增殖细胞运动细胞高糖模型成血管内皮细胞分化

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汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤的修复效果

解剖学报 2022年第2期53卷 173-182页

作者：王笑刘卿谷成旭李希凯张璐萍滨州医学院基础医学院人体解剖学教研室山东烟台264003

目的通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响。方法建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组... 详细信息

目的通过观察不同剂量汉黄芩苷对大鼠脊髓损伤后介导的炎症反应的干预情况,探讨汉黄芩苷对脊髓损伤的影响。方法建立大鼠脊髓横断损伤模型(n=95),随机分成5组:正常组(N)、生理盐水组(NS)、汉黄芩苷低剂量组(WG12.5)、汉黄芩苷中剂量组(WG25)及汉黄芩苷高剂量组(WG50)。采用ELISA检测炎性因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)及白细胞介素1(IL-1)的表达水平;静态脚印分析脚趾扩张(TS)和中间脚趾扩张(ITS)的变化;HE染色观察脊髓损伤大鼠组织学情况;尼氏染色观察脊髓损伤大鼠神经元数目变化;透射电子显微镜观察轴突形态及再生现象;劳克坚牢蓝(LFB)髓鞘染色观察脱髓鞘现象;免疫组织化学观察胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经生长相关蛋白43(GAP43)的表达变化。结果 NS组与N组相比,TNF-α及IL-1表达明显升高(P<0.01),TS和ITS明显减少(P<0.01),脊髓形态显著异常,神经元严重丢失,髓鞘形态异常,髓鞘严重脱色(P<0.01),GFAP表达明显增多,GAP43表达稍有增加;WG组与NS组相比,TNF-α和IL-1表达明显降低(P<0.01),TS和ITS增加(P<0.01),脊髓形态有所恢复,神经元丢失减少,髓鞘形态趋于正常且有新生轴突出现,髓鞘脱色减少(P<0.01),GFAP表达明显减少,GAP43表达明显增多,且呈现剂量依赖性。结论汉黄芩苷能改善脊髓损伤局部微环境,减少胶质瘢痕形成,促进轴突再生,减少局部神经元丢失、空洞形成等,进而促进脊髓损伤的修复。

关键词：汉黄芩苷脊髓损伤炎性反应胶质纤维酸性蛋白神经生长相关蛋白43 透射电子显微术免疫组织化学大鼠

CRMP1 基因慢病毒干扰质粒的构建及其对 SH-SY5Y中NLRP3炎症小体蛋白表达的影响

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中国免疫学杂志 2023年

作者：王松豪秦坤韩雨张微微徐绍业邵晓云桂林医学院人体解剖学教研室桂林医学院科学实验中心

目的：构建靶向坍塌反应调节蛋白1（CRMP1）基因慢病毒干扰质粒，建立稳定敲减CRMP1的人母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）稳转细胞系，探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法：以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链，将其克隆至PLKO.1... 详细信息

目的：构建靶向坍塌反应调节蛋白1（CRMP1）基因慢病毒干扰质粒，建立稳定敲减CRMP1的人母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）稳转细胞系，探讨其对NLRP3炎症小体蛋白表达的影响。方法：以h-CRMP1 mRNA为靶序列设计合成shRNA双链，将其克隆至PLKO.1载体，构建CRMP1重组干扰质粒。将重组正确的shCRMP1质粒转染HEK-293T细胞进行慢病毒包装，将获得的慢病毒上清液浓缩后感染SH-SY5Y细胞，Western blot检测SH-SY5Y细胞内CRMP1的干扰效果以及对NLRP3炎症小体各组分蛋白表达的影响。结果：测序结果显示，shCRMP1慢病毒干扰质粒构建成功；转染HEK-293T细胞包装慢病毒后，细胞内CRMP1蛋白表达下降；慢病毒浓缩液感染SH-SY5Y细胞经嘌呤霉素筛选，Western blot结果发现shCRMP1慢病毒能显著下调SH-SY5Y细胞中CRMP1的蛋白表达量。同时，在稳定敲减CRMP1的SH-SY5Y细胞系中发现，在MPP+诱导作用下，抑制CRMP1表达可有效抑制NLRP3炎症小体活化。结论：成功构建pLKO.1-shCRMP1慢病毒干扰质粒，且干扰CRMP1后可抑制MPP+诱导的SH-SY5Y细胞中NLRP3炎症小体的活化，为进一步研究CRMP1在帕金森病等神经退行性疾病的发生机制奠定基础。

关键词：坍塌反应调节蛋白1 慢病毒干扰人神经母细胞瘤细胞 NLRP3炎症小体

肉豆蔻木酚素调控L-谷氨酸诱导的神经元细胞凋亡的机制

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中国临床药理学杂志 2023年第13期39卷 1870-1874页

作者：楚新歌孙周邱新茹李莎崔春爱延边大学医学院解剖学教研室吉林延吉133000

目的探讨L-谷氨酸对海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用。方法选用鼠性海马神经元HT22细胞,用2.5 mmol·L^(-1)L-谷氨酸制备氧化应激细胞模型,以不同浓度肉豆蔻木酚素进行干预。将细胞分为5组:正常组、模型组(2.5 mmol·L^(... 详细信息

目的探讨L-谷氨酸对海马神经元毒性损伤及肉豆蔻木酚素的干预作用。方法选用鼠性海马神经元HT22细胞,用2.5 mmol·L^(-1)L-谷氨酸制备氧化应激细胞模型,以不同浓度肉豆蔻木酚素进行干预。将细胞分为5组:正常组、模型组(2.5 mmol·L^(-1)谷氨基酸处理)和低(2.5μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素处理)、中(5μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素处理)、高(10μmol·L^(-1)肉豆蔻木酚素处理)3个浓度实验组。用噻唑蓝(MTT)法检测神经元生存率;用WST-8法检测丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)活性;用原位末端标记(TUNEL)法染色技术观察细胞凋亡情况;用免疫荧光染色技术检测叉头框蛋白O3a(FoxO3a)、核因子κB(NF-κB)和细胞周期蛋白p27^(kip1)(p27^(Kip1))、细胞周期素D1(CyclinD1)的定位及表达;用蛋白质印迹法检测各组磷酸化叉头框蛋白O3a(p-FoxO3a)、磷酸化NF-κB (p-NF-κB)、p27^(Kip1)、CyclinD1表达。结果 24 h后,正常组、模型组和低、中、高3个浓度实验组的生存率分别为100%、(48.96±5.00)%、(65.59±3.72)%、(72.14±2.04)%、(87.76±0.69)%,模型组与正常组比较,差异有统计学意义(P学意义(均P学意义(均P<0.05)。苏木精-伊红(HE)和TUNEL染色显示,低、中、高3个浓度实验组谷氨基酸所诱导的氧化损伤和海马神经元凋亡;肉豆蔻木酚素通过抑制FoxO3a阳性颗粒的细胞浆内转位和NF-κB的核转位,抑制了p27^(Kip1)和CyclinD1表达。结论肉豆蔻木酚素通过FoxO3a/p27^(Kip1)通路调控谷氨酸所诱导的海马神经元凋亡,具有明显的神经保护作用。

关键词：肉豆蔻木酚素 FoxO3a/p27通路神经元细胞凋亡

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头臂干与气管的位置关系及其临床意义

南方医科大学学报 2023年第6期43卷 970-974页

作者：赵健王如雪聂泽银吴锋李雯娟李晨妤李怀斌皖南医学院人体解剖学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院研究生学院安徽芜湖241002

目的观察头臂干与气管的解剖形态和位置关系,为机械性呼吸道阻塞的诊疗和临床气管切开术提供解剖学基础。方法福尔马林固定后的成年男性标本70例,女性标本21例。自颈部至胸部分离并暴露喉部和气管全长,分离主动脉弓及其三个分支,显露头... 详细信息

目的观察头臂干与气管的解剖形态和位置关系,为机械性呼吸道阻塞的诊疗和临床气管切开术提供解剖学基础。方法福尔马林固定后的成年男性标本70例,女性标本21例。自颈部至胸部分离并暴露喉部和气管全长,分离主动脉弓及其三个分支,显露头臂干与气管的解剖位置关系,并测量相关解剖学数值。结果头臂干与气管的位置关系中,不交叉型占3.30%,不完全交叉型占71.43%,完全交叉型占25.27%。男性标本的主动脉弓、头臂干和气管的外径及气管长度均较女性粗大(P0.05)。头臂干上方的气管软骨环数量最少仅3个,最多可达10个,男女两组的均数无差异(P>0.05)。结论头臂干与气管的位置关系复杂,在机械性呼吸道阻塞的诊疗和气管切开术时,需注意预防头臂干和主动脉弓的损伤。

关键词：头臂干气管解剖学

瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型抑制剂HC067047对脂多糖诱导的小鼠焦虑样行为的影响

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解剖学报 2023年第2期54卷 149-155页

作者：郭东铭张静文黄新磊徐杨熊天庆曹文宇梁景岩扬州大学医学院解剖学教研室江苏扬州225000 南华大学衡阳医学院应用解剖学与生殖医学研究所湖南衡阳421001

目的探讨瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)抑制剂HC067047对脂多糖(LPS)模型小鼠焦虑样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(NS)、模型组(LPS)和药物干预组(HC+LPS)。腹腔注射0.83 mg/kg LPS建立焦虑样小鼠模... 详细信息

目的探讨瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型(TRPV4)抑制剂HC067047对脂多糖(LPS)模型小鼠焦虑样行为的影响。方法48只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组(NS)、模型组(LPS)和药物干预组(HC+LPS)。腹腔注射0.83 mg/kg LPS建立焦虑样小鼠模型,HC+LPS组于LPS注射前30 min腹腔注射HC067047(10 mg/kg),NS组及LPS组注射等体积溶媒;旷场实验以及社会交往实验观察小鼠焦虑样行为;免疫组织化学及Western blotting检测海马TRPV4、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、神经型一氧化氮合酶(nNOS)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)的表达情况。结果免疫组织化学和Western blotting实验发现,与NS组相比,LPS组小鼠海马中TRPV4表达显著上调(P<0.0001);旷场实验中,与NS组比较,发现LPS组小鼠活动的总距离(P<0.0001)、在中央区域活动的距离(P<0.01)以及在中央区域活动的时间均明显减少(P<0.01),HC067047干预可增加LPS模型小鼠的活动总距离(P<0.05)、在中央区域活动的距离(P<0.001)以及在中央区域的活动时间(P<0.01);社会交往实验中,与NS组相比,LPS组小鼠与陌生小鼠的交往时间显著降低(P<0.01),HC067047干预后能显著增加LPS模型小鼠与陌生小鼠的交往时间(P<0.01);Western blotting检测发现,LPS组小鼠海马中iNOS(P<0.05)、nNOS(P<0.001)和eNOS(P<0.001)的表达显著高于NS组,但HC067047干预后可使LPS模型小鼠海马中iNOS(P<0.05)、nNOS(P<0.01)、eNOS(P<0.01)的表达明显降低。结论抑制TRPV4的表达能够改善LPS所致小鼠焦虑样行为,该过程可能与抗氧化应激有关。

关键词：瞬时感受器电位香草素受体亚家族Ⅳ型 HC067047 焦虑症氧化应激一氧化氮合酶免疫印迹法小鼠