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四君子汤调控Cyt-c/Caspase-9通路介导慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜细胞凋亡的作用研究

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中药材 2024年 998-1003页

作者：刘天颖谌治安杜艳伟熊丽辉吉林大学长春中医药大学基础医学院长春中医药大学临床医学院

目的:探讨四君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜细胞凋亡及Cyt-c/Caspase-9信号通路的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组,采用60%冰乙醇和20 mmol/L脱氧胆酸纳化学诱导为主的复合因素法联合饥饱失常法造模1... 详细信息

目的:探讨四君子汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠胃黏膜细胞凋亡及Cyt-c/Caspase-9信号通路的影响。方法:60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和造模组,采用60%冰乙醇和20 mmol/L脱氧胆酸纳化学诱导为主的复合因素法联合饥饱失常法造模15 w。将造模成功的大鼠随机分为模型组、维酶素(240 mg/kg)组及四君子汤高(6 g/kg)、中(3 g/kg)、低(1.5 g/kg)剂量组,连续灌胃给药30 d,1次/d,正常对照组和模型组大鼠灌胃相应体积生理盐水。末次给药后取材。观察大鼠一般情况和体质量变化;HE染色法观察大鼠胃黏膜组织病理学;ELISA法检测血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量;Western Blot胃黏膜组织Bcl-2、Cyt-c、cleaved Caspase-9、Caspase-9蛋白表达;qPCR法检测胃组织Bcl-2、Cyt-c、Caspase-9 m RNA表达;TUNEL染色观察细胞凋亡情况并计算胃黏膜细胞凋亡率。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠体质量增长缓慢,胃黏膜色白无光泽,皱襞减少或消失,且有明显出血点;镜下固有腺体萎缩,结构紊乱,腺腔体积增大,可见炎性细胞浸润;血清IL-6、IL-1β、TNF-α含量显著升高,胃组织Bcl-2、Cyt-c、Caspase-9 m RNA及Bcl-2、Cyt-c、cleaved Caspase-9、Caspase-9蛋白表达显著升高,胃黏膜细胞凋亡率显著升高(P<0.001)。与模型组比较,各给药组大鼠体质量及胃黏膜萎缩明显改善;除四君子汤低剂量组外各给药组大鼠血清IL-6、IL-1β、TNF-α水平显著降低,各给药组大鼠胃黏膜Bcl-2、Cyt-c、Caspase-9 m RNA及Bcl-2、Cyt-c、cleaved Caspase-9、Caspase-9蛋白表达降低,胃黏膜细胞凋亡率显著降低(P<0.05～P<0.001)。结论:四君子汤能有效降低CAG大鼠胃黏膜腺体萎缩及细胞凋亡,作用机制可能与其调控Cyt-c/Caspase-9信号通路有关。

关键词：四君子汤慢性萎缩性胃炎细胞凋亡胃黏膜萎缩 Cyt-c/Caspase-9信号通路

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宫颈癌中循环肿瘤细胞检测的研究进展

中国实验诊断学 2024年第1期28卷 96-99页

作者：苗鸣殊孙鸿妍张晓天贺思思任浩文杨梅朱洪权吉林大学白求恩第二医院检验科吉林长春130022 吉林大学基础医学院病理生理系吉林长春130021

宫颈癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,2020年全球癌症统计报告表明,宫颈癌的全球新发病例为60.4万例,死亡人数达34.1万人[1]。近年来,我国女性宫颈癌的发病率和死亡率也逐年增高,同时发病人群趋于年轻化[2]。人乳头瘤病毒(human papil... 详细信息

宫颈癌是女性生殖系统三大恶性肿瘤之一,2020年全球癌症统计报告表明,宫颈癌的全球新发病例为60.4万例,死亡人数达34.1万人[1]。近年来,我国女性宫颈癌的发病率和死亡率也逐年增高,同时发病人群趋于年轻化[2]。人乳头瘤病毒(human papilloma virus, HPV)的持续感染是诱发宫颈癌的主要原因,其中以高危型HPV16和HPV18为主[3]。

关键词：循环肿瘤细胞女性生殖系统发病人群女性宫颈癌高危型HPV HPV18 新发病例死亡人数

补阳还五汤防治2型糖尿病小鼠骨骼肌病变的作用

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中国实验方剂学杂志 2024年第14期30卷 10-16页

作者：王杨姜立娟崔巍张文风魏岩长春中医药大学基础医学院长春130117

目的:基于线粒体转运、糖代谢、氧化应激及炎性介质探讨补阳还五汤防治2型糖尿病骨骼肌病变的作用。方法:选用60只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,高脂饲料联合链脲佐菌素腹腔注射构建2型糖尿病小鼠模型,按随机数字表法随机分组,其中正常组、补... 详细信息

目的:基于线粒体转运、糖代谢、氧化应激及炎性介质探讨补阳还五汤防治2型糖尿病骨骼肌病变的作用。方法:选用60只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,高脂饲料联合链脲佐菌素腹腔注射构建2型糖尿病小鼠模型,按随机数字表法随机分组,其中正常组、补阳还五汤高、中、低剂量组、二甲双胍组、模型组各10只。补阳还五汤各剂量组及二甲双胍组灌喂剂量分别为86.5、43.2、21.6 g·kg^(-)1、150 mg·kg^(-1);实验期间定期检测小鼠血糖等指标,实验结束后取骨骼肌,分别置于4%多聚甲醛-80℃冰箱冻存。进行血液样本送检,骨骼肌采用苏木素-伊红(HE)染色,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测炎症指标及活性氧(ROS),蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫组化检测线粒体蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组小鼠空腹血糖、饮水量、进食量显著升高(P病理状态有所减轻,纤维束形态部分恢复正常;与正常组比较,模型组线粒体融合蛋2(Mfn2)显著减少(P病理形态,降低空腹血糖、进食量、进水量、TNF-α、IL-6、ROS值及分裂蛋白Drp1,升高体质量及线粒体融合蛋白Mfn2。

关键词：补阳还五汤 2型糖尿病骨骼肌线粒体线粒体融合蛋2(Mfn2) 分裂蛋白1(Drp1)

异常血流动力学和血管重塑在泛血管疾病中的作用

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 931-937页

作者：李月兴李倩陈波洋陈帅陈云志贵州中医药大学基础医学院贵州贵阳550025

血管重塑(vascular remodeling,VR)是一种涉及血管细胞类型、形态及功能变化的过程,可分为生理性重塑和病理性重塑。生理性重塑是为了在扰动发生后恢复内环境平衡,而病理性重塑的关键在于变量一直存在,能对人体造成持续性损害^([1-2])... 详细信息

血管重塑(vascular remodeling,VR)是一种涉及血管细胞类型、形态及功能变化的过程,可分为生理性重塑和病理性重塑。生理性重塑是为了在扰动发生后恢复内环境平衡,而病理性重塑的关键在于变量一直存在,能对人体造成持续性损害^([1-2])。血流动力学是一种涵盖血流量、血流阻力、血压及其相互关系的生物力学,可对血管组织造成持续影响^([3])。异常血流动力学导致血管细胞功能障碍和非细胞成分改变,是VR发生的基本过程。泛血管疾病是人体静脉、动脉、淋巴管等血管系统出现病变的一大类疾病的统称^([4])。糖尿病、脂肪肝、肿瘤等代谢性疾病和新型冠状病毒肺炎(coronavirus disease2019,COVID-19)等感染性疾病均伴有血管病变,可归属于泛血管疾病范畴^([5])。研究表明,生理病理性VR可通过改变血流和病变部位的营养供应等影响泛血管疾病进展。

关键词：血管重塑血流动力学剪切应力泛血管疾病

PPARG rs2290449位点与延边地区脓毒症伴MODS联合用药疗效的关系

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安徽医科大学学报 2024年第7期59卷 1257-1262页

作者：孙数耀蔡宛轩刘霞金光崔青松延边大学医学院病理与病理生理实验室延吉133002 延边大学附属医院重症医学科延吉133002

目的探讨基因PPARG rs2290449的单核苷酸多态性与脓毒症伴多器官功能障碍综合征(MODS)联合用药疗效的相关性。方法选择382例接受联合用药治疗的脓毒症伴MODS患者,分为有效组(n=192)和无效组(n=190),通过病例对照方法进行研究。利用Seque... 详细信息

目的探讨基因PPARG rs2290449的单核苷酸多态性与脓毒症伴多器官功能障碍综合征(MODS)联合用药疗效的相关性。方法选择382例接受联合用药治疗的脓毒症伴MODS患者,分为有效组(n=192)和无效组(n=190),通过病例对照方法进行研究。利用Sequenom MassARRAY质谱为基础的基因分型方法检测PPARG rs2290449位点的基因型和等位基因分布频率。通过非条件Logistic回归计算比值比(OR)及95%可信区间(CI),评估携带不同基因型患者对脓毒症伴MODS联合用药的疗效。结果PPARG rs2290449位点包括G和A两种等位基因,GG、GA、AA三种基因型;经非条件Logistic回归分析,与携带GG基因型人群比较,携带GA基因型人群与脓毒症伴MODS联合用药疗效有明显相关性(OR=0.449,95%CI=0.280~0.722,P=0.001)。在显性模型中,与携带GG基因型人群比较,携带GA+AA基因型人群与脓毒症伴MODS联合用药疗效有明显相关性(OR=2.104,95%CI=1.332~3.321,P=0.001)。校正混杂因素后,经非条件Logistic回归分析,与携带GG基因型人群比较,携带GA+AA基因型人群与脓毒症伴MODS联合用药疗效有明显相关性(OR=2.307,95%CI=1.438~3.701,P=0.001)。分层分析显示:与携带GG基因型人群比较,在年龄、性别、民族分层分析中,携带GA+AA基因型人群与脓毒症伴MODS联合用药疗效有明显相关性。结论PPARG rs2290449位点单核苷酸多态性与延边地区脓毒症伴MODS联合用药疗效存在明显相关性。

关键词：脓毒症单核苷酸多态性联合用药多器官功能障碍

联合应用紫杉醇与IGFBP7促进肺腺癌细胞凋亡

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解剖科学进展 2024年

作者：王淑敏张皓婉吴洁徐小燕中国医科大学基础医学院病理生理学教研室

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7... 详细信息

目的探讨在肺腺癌细胞NCI-H1975中联合应用紫杉醇和过表达IGFBP7对细胞凋亡的影响。方法生信分析IGFBP7在肺腺癌中的表达情况、同患者生存预后间的关系以及和生长凋亡相关分子的相关性。慢病毒感染建立稳转的NCI-H1975对照组和IGFBP7过表达组细胞株，紫杉醇处理后用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白表达量。应用IPA软件挖掘IGFBP7与紫杉醇之间的信号传导通路。结果生信分析显示IGFBP7在肺腺癌中低表达，表达量与患者的预后呈正相关，与MKI67、PARP1表达呈负相关，CASP12表达呈正相关。紫杉醇作用后，IGFBP7过表达组凋亡蛋白的表达上调，可能是通过MAPK/ERK或PI3K/AKT等通路发挥抑癌作用。结论联合应用紫杉醇与IGFBP7能促进肺腺癌细胞凋亡。

关键词： IGFBP7 肺腺癌紫杉醇凋亡蛋白

甘草酸抑制C57BL/6J小鼠耳蜗炎症减轻顺铂诱导的耳毒性

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 291-300页

作者：张钰倩姜文君吕昊盛子轩黄子芸柴文敏肖婧李阳李丽曾宪思嘉兴大学神经科学研究中心医学院基础医学部浙江嘉兴314000

目的:探讨甘草酸(glycyrrhizic acid,GL)在小鼠中是否具有抵抗顺铂(cisplatin,CDDP)耳毒性的作用及其分子机制。方法:雄性C57BL/6J小鼠分为5组:对照(control)组、5%DMSO组、CDDP(4 mg/kg)组、CDDP+低剂量(50 mg/kg)GL组和CDDP+高剂量(100 mg/kg)GL组,每组14只。采用听性脑干反应(auditory brainstem response,ABR)检测不同组小鼠听力变化;HE染色观察小鼠耳蜗血管纹形态学变化;伊文思蓝(Evans blue,EB)染色观察血管纹血迷路屏障(blood-labyrinth barrier,BLB)通透性变化;免疫组化技术检测耳蜗血管纹毛细血管内皮细胞间黏附连接蛋白VE-cadherin和紧密连接蛋白ZO-1的表达和分布;ELISA和免疫荧光技术检测炎症因子白细胞介素1β(interleukin-1β,1L-1β)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosis factor-α,TNF-α)表达变化。结果:(1)CDDP组小鼠各频率ABR波形紊乱,听力阈值显著增高,I波潜伏期延长(P<0.05);CDDP+GL组小鼠各频率ABR波形分化良好,听力阈值显著下降,I波潜伏期缩短(P<0.01)。(2)HE染色中CDDP组小鼠血管纹形态紊乱,空泡增多;GL减轻了CDDP诱导的血管纹损伤。(3)EB染色显示,CDDP导致小鼠BLB通透性增加(P<0.01),而GL改善了CDDP诱导的BLB通透性变化(P<0.01)。(4)免疫组化结果显示,CDDP组小鼠VE-cadherin和ZO-1表达下降(P<0.01);CDDP+GL组小鼠VE-cadherin和ZO-1表达升高(P<0.01)。(5)ELISA和免疫荧光结果显示,CDDP组小鼠IL-1β和TNF-α表达增加(P<0.01);CDDP+GL组小鼠IL-1β和TNF-α表达下降(P<0.01)。结论:GL通过抑制CDDP引起的炎症,降低小鼠耳蜗BLB的通透性,从而起到减轻CDDP引起的耳毒性作用。

关键词：顺铂耳毒性甘草酸耳蜗炎症血迷路屏障

贝母素乙通过诱导G0/G1期阻滞抑制结肠癌细胞的增殖

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中国肿瘤生物治疗杂志 2024年第4期31卷 326-332页

作者：孙丽丽白冰杨霞李玥李一权韩继成房金波李霄尚超朱羿龙金宁一延边大学医学院病理学与病理生理学教研室吉林延吉136200 长春中医药大学院士工作室吉林长春130117 中国农业科学研究院长春兽医研究所吉林长春130122

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响... 详细信息

目的:探讨贝母素乙对结肠癌HCT116细胞增殖的抑制作用及其分子机制。方法:利用不同浓度的贝母素乙处理人结肠癌细胞HCT116和正常结肠上皮细胞CCD841 CON,通过CCK-8法和结晶紫染色法检测贝母素乙对HCT116和CCD841 CON细胞增殖活力的影响,流式细胞术和WB法检测贝母素乙对HCT116细胞周期及其细胞周期相关蛋白表达的影响。构建HCT116移植瘤裸鼠模型和AOM/DSS结肠癌小鼠模型,观察贝母素乙对小鼠模型肿瘤生长和OS的影响,免疫组化法和WB法检测对移植瘤或肿瘤组织中细胞周期相关蛋白CDK4、CDK6和cyclin D1表达的影响。结果:贝母素乙可显著抑制结肠癌HCT116细胞的增殖能力(P<0.01),诱导HCT116细胞周期G0/G1期阻滞(P<0.01),降低CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达水平(均P<0.01)。荷瘤小鼠实验结果显示,贝母素乙(0.75 mg/kg)显著抑制HCT116细胞移植瘤的生长并延长荷瘤裸鼠的OS(P<0.05或P<0.01),降低AOM/DSS模型小鼠的体质量、延长OS、减少癌变肠组织的肿瘤个数和肿瘤体积,下调肿瘤组织中CDK4、CDK6和cyclin D1的蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。结论:贝母素乙通过下调CDK4、CDK6和cyclin D1的表达水平,引起细胞周期G0/G1期阻滞,从而抑制结肠癌HCT116细胞的增殖。

关键词：贝母素乙结肠癌 HCT116细胞 G0/G1期阻滞增殖

PKM2缺失通过巨噬细胞极化促进溃疡性结肠炎黏膜修复

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1163-1172页

作者：张迪王丽娟李冲陈昊贤袁辉洪健李金莹暨南大学基础医学院病理生理学系广东广州510632 惠州市中心人民医院消化内科广东惠州516001 暨南大学附属第一医院消化内镜中心广东广州510632

目的:探索巨噬细胞M2型丙酮酸激酶(PKM2)缺失对溃疡性结肠炎(UC)黏膜修复的影响及其调控机制。方法:通过多组学数据库(PXD001608、GSE193677和GSE214695)分析UC患者黏膜组织代谢变化及糖酵解限速酶的表达、细胞定位和临床意义。使用巨... 详细信息

目的:探索巨噬细胞M2型丙酮酸激酶(PKM2)缺失对溃疡性结肠炎(UC)黏膜修复的影响及其调控机制。方法:通过多组学数据库(PXD001608、GSE193677和GSE214695)分析UC患者黏膜组织代谢变化及糖酵解限速酶的表达、细胞定位和临床意义。使用巨噬细胞PKM2敲除转基因(PKM2^(ΔMAC))小鼠构建葡聚糖硫酸钠诱导的小鼠急性UC模型,分析巨噬细胞PKM2敲除对小鼠体重变化及疾病活动度指数(DAI)评分的影响,采用HE染色检测结肠组织病理损伤情况及隐窝增生情况,RT-qPCR检测黏膜屏障主要标志物的mRNA表达水平。体外诱导小鼠骨髓源巨噬细胞极化,流式细胞术检测PKM2敲除对巨噬细胞M1/M2极化相关标志物表达水平的影响,RNA转录组测序分析基因表达谱的变化,并采用RT-qPCR进一步验证。结果:多组学数据库提示UC患者肠道组织中糖酵解增强,其中糖酵解限速酶PKM表达增高,并与疾病严重程度呈正相关。且PKM家族中的PKM2(而非PKM1)在肠炎小鼠巨噬细胞中表达增加。与对照小鼠相比,PKM2^(ΔMAC)小鼠体重下降、腹泻、便血及结直肠长度缩短等情况显著缓解,DAI评分降低;此外,黏膜破坏及组织损伤程度减轻,伴随结肠隐窝数量及黏膜屏障主要标志物Ocln、F11r和Tjp-1的mRNA表达水平显著升高。流式细胞术显示,与对照小鼠骨髓源巨噬细胞相比,LPS刺激降低了PKM2^(ΔMAC)小鼠中促炎型F4/80^(+)CD45^(+)CD86^(+)巨噬细胞水平,而IL-4刺激则增加了促修复型F4/80+CD45+CD206+巨噬细胞水平。RNA转录组测序结果提示,PKM2^(ΔMAC)小鼠巨噬细胞发生显著的基因差异性表达,且在白细胞迁移、组织重塑及细胞因子互作等生物过程中富集。PKM2^(ΔMAC)小鼠巨噬细胞促修复因子Il18、Cxcl1、Ptgs2、Wnt6等表达上调,并进一步在PKM2稳定敲除的THP-1细胞株中得以验证。结论:糖酵解限速酶PKM2缺失通过调控巨噬细胞向修复表型转变促进UC黏膜修复。

关键词：溃疡性结肠炎巨噬细胞 M2型丙酮酸激酶黏膜修复

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