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阿利西尤单抗联用海博麦布对急性ST段抬高型心肌梗死的疗效

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实用医学杂志 2024年第9期40卷 1298-1302页

作者：董耀辉王晓慧胡钢长江大学附属荆州医院心血管内科湖北荆州434000

目的探究阿利西尤单抗联用海博麦布在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中的临床疗效。方法将112例STEMI患者随机分为对照组和研究组,各56例。所有患者入院后行PCI治疗。对照组术后口服海博麦布治疗,研究组联合阿利西尤单抗治疗。维持治疗... 详细信息

目的探究阿利西尤单抗联用海博麦布在急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)中的临床疗效。方法将112例STEMI患者随机分为对照组和研究组,各56例。所有患者入院后行PCI治疗。对照组术后口服海博麦布治疗,研究组联合阿利西尤单抗治疗。维持治疗6个月后,比较两组的低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯、总胆固醇、左心室射血分数(LVEF)、二尖瓣口舒张早期与晚期峰值血流速度比(E/A)、左心室收缩末期内径(LVESD)、脑利钠肽前体(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、血流灌注分级(TIMI)、药物毒性及术后心血管不良事件。结果治疗后,两组LDL-C、甘油三酯、总胆固醇较治疗前均降低,研究组低于对照组(P0.05)。治疗后,两组LVEF、E/A较治疗前均升高,研究组高于对照组(P心血管不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论阿利西尤单抗联用海博麦布应用于STEMI PCI术后的治疗中,更有助于降低患者的血脂水平,促进血流灌注,改善心肌功能,安全性良好。

关键词：急性ST段抬高型心肌梗死海博麦布阿利西尤单抗血脂血流分级

经指引导管冠状动脉内注射重组人尿激酶原联合经皮冠状动脉介入治疗术治疗急性ST段抬高型心肌梗死患者的效果

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慢性病学杂志 2024年第3期 392-395页

作者：孙刘波李恩河南神火集团总医院心血管内科河南永城476600 郑州大学第二附属医院心血管内科

目的分析经指引导管冠状动脉内注射重组人尿激酶原(recombinant human pro-urokinase,rhPro-uk)联合经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者的效果。方法选取河南神火集团总医院2021年10月至2023年10月诊治的115例STEMI患者作为研究对象,按随机数字表法分为两组,均行PCI治疗,对照组57例经指引导管到位导丝通过病变后给予冠状动脉内替罗非班治疗,观察组58例经指引导管在冠状动脉内注射rhPro-uk,比较两组术后90 min ST段回落率、PCI术后心肌梗死溶栓治疗临床试验(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)血流分级及心肌灌注分级、治疗前及治疗后1 d的心肌受损程度[肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzymes-MB,CKMB)、血清肌钙蛋白I(cardiac troponin I,cTnI)]、治疗前及治疗后1个月的心脏功能[左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收缩末期容积(left ventricular end-systolic volume,LVESV)]。结果术后90 min,观察组ST段回落率(89.66%)较对照组(75.44%)高(P0.05);PCI术后,观察组TIMI心肌灌注分级较对照组高(P<0.05);治疗后1 d,两组血清CK-MB,cTnI水平均升高,但观察组低于对照组(P<0.05);治疗后1个月,两组心脏功能均得到改善,且观察组LVEDV,LVESV低于对照组,LVEF高于对照组(P<0.05)。结论经指引导管冠状动脉内注射rhPro-uk联合PCI术治疗STEMI患者,可缓解患者ST段抬高情况,改善心肌灌注水平,减少心肌损伤,促进心脏功能恢复。

关键词：急性ST段抬高型心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术重组人尿激酶原

扩张型心肌病患者心内血栓形成危险因素及预测模型研究

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安徽医科大学学报 2024年第4期59卷 708-714页

作者：李军胡泽平朱学涛安徽医科大学第一附属医院心血管内科合肥230022

目的探究扩张型心肌病(DCM)患者心内血栓形成的危险因素,基于此构建列线图预测模型并进行验证及评价。方法该研究纳入诊断为DCM的88例合并心内血栓患者和544例无心内血栓患者,并将研究对象按7∶3比例随机分为训练集和验证集。通过单因... 详细信息

目的探究扩张型心肌病(DCM)患者心内血栓形成的危险因素,基于此构建列线图预测模型并进行验证及评价。方法该研究纳入诊断为DCM的88例合并心内血栓患者和544例无心内血栓患者,并将研究对象按7∶3比例随机分为训练集和验证集。通过单因素及多因素Logistic回归分析筛选出DCM患者心内血栓形成的独立危险因素,借助R软件构建列线图预测模型。应用受试者工作特征曲线(ROC)、Hosmer-Lemeshow拟合优度检验和校准曲线、决策曲线对模型进行验证及评价。结果二元Logistic回归分析显示:年龄、心房颤动(房颤)、左心室舒张末内径(LVEDD)、脑钠肽(BNP)和β受体阻滞剂与DCM患者心内血栓形成独立相关。基于此5项因素构建列线图预测模型并进行验证,结果显示训练集和验证集的ROC曲线下面积分别为0.823(95%CI:0.760~0.887)、0.803(95%CI:0.705~0.901),表明模型具有良好的鉴别能力;校准曲线的Hosmer-Lemeshow检验结果分别为^(χ2)=6.679、P=0.572和^(χ2)=2.588、P=0.958,显示预测结果与实际结果具有良好的一致性;决策曲线显示阈值在0.05~0.92区间内,临床净获益较高。结论基于年龄、房颤、LVEDD、BNP和β受体阻滞剂5项因素构建的列线图预测模型,具有良好的鉴别能力、校准能力和临床获益,能有效指导临床医师进行早期危险因素干预,降低心内血栓发生的风险。

关键词：扩张型心肌病心内血栓列线图危险因素左心室舒张末内径脑钠肽 β受体阻滞剂

表观遗传调控血管平滑肌细胞重塑在主动脉瘤发生发展中的作用

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中国组织工程研究 2024年第4期28卷 602-608页

作者：何远杰陈宇恒赵永超王正龙遵义医科大学附属医院心血管内科贵州省遵义市563000

背景:表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的:文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法:以“Aortic aneurysm... 详细信息

背景:表观遗传作为重要的基因表达网络的调控方式,已被证明在血管平滑肌细胞重塑介导主动脉瘤的发生发展中发挥重要作用。目的:文章从主动脉瘤发生及进展过程中血管平滑肌细胞重塑的表观遗传调控机制进行综述。方法:以“Aortic aneurysm,Vascular smooth muscle,Smooth muscle cells,Epigenetic,DNA methylation,Histone modification,Non coding RNA”为英文检索词,以“主动脉瘤,血管平滑肌,平滑肌细胞,表观遗传,DNA甲基化,组蛋白修饰,非编码RNA”为中文检索词,分别检索PubMed、Web of Science以及中国知网数据库1970-2022年发表的相关文献,最终纳入71篇文献进行综述。结果与结论:①表观遗传修饰可通过靶向调节血管平滑肌细胞重塑、细胞外基质降解而影响主动脉瘤的发生进展,可在主动脉瘤治疗、延缓病情及改善预后发挥关键作用。②表观遗传相关酶分子(如DNA甲基化酶和组蛋白修饰酶)可通过调节血管平滑肌重塑如细胞增殖、迁移和凋亡等因素影响主动脉瘤的进展,可作为主动脉瘤药物治疗的参考靶点。③目前表观遗传修饰对主动脉瘤的研究尚处于基础研究阶段,且部分表观遗传修饰机制尚未探究清楚,未来随着此领域研究的不断发展,靶向表观遗传修饰在治疗主动脉瘤以及临床转化过程中有望实现新的突破。

关键词：主动脉瘤血管平滑肌平滑肌细胞表观遗传 DNA甲基化组蛋白修饰非编码RNA 综述

吲哚布芬联合氯吡格雷治疗老年冠心病PCI术后患者的临床研究

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中国临床药理学杂志 2024年第2期40卷 165-169页

作者：谢凤刘大伟于长青陈芯荛重庆医科大学附属璧山医院心血管内科重庆402760

目的探究吲哚布芬结合氯吡格雷在伴阿司匹林禁忌证老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的应用价值。方法入选伴阿司匹林禁忌症老年冠心病患者作为研究对象,用随机数字表法将其分为2组,对照组给予口服硫酸氢氯吡格雷片75 mg,qd... 详细信息

目的探究吲哚布芬结合氯吡格雷在伴阿司匹林禁忌证老年冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后的应用价值。方法入选伴阿司匹林禁忌症老年冠心病患者作为研究对象,用随机数字表法将其分为2组,对照组给予口服硫酸氢氯吡格雷片75 mg,qd;试验组在对照组治疗的基础上,给予口服吲哚布芬片200 mg,qd,2组患者均治疗3个月。比较2组治疗前后心功能指标及凝血-纤溶系统指标、血小板功能指标、血管内皮功能指标、微循环功能指标,并统计MACE发生率及药物不良反应发生情况。结果本研究中试验组和对照组最终均有39例纳入统计分析。试验组和对照组的总有效率分别为94.87%和79.49%,在统计学上差异有统计学意义(P心血管不良事件(MACE)有恶性心律失常1例,对照组的MACE有急性心肌梗死2例、恶性心律失常3例、靶血管再次血运重建2例、支架内发生急性血栓事件1例,试验组、对照组的MACE发生率分别为2.56%和20.51%,在统计学上差异有统计学意义(P血管内皮功能损伤,降低MACE发生率。

关键词：吲哚布芬氯吡格雷阿司匹林禁忌证冠心病经皮冠状动脉介入治疗凝血功能纤溶系统

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生物信息学在肺动脉高压中的研究进展

中国当代儿科杂志 2024年第4期26卷 425-431页

作者：彭威张泽盈(综述) 肖云彬(审校) 南华大学儿科学院湖南长沙410007 中南大学湘雅二医院心血管内科湖南长沙410007

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺血管异常重塑和右心室压力负荷增加为特征的严重疾病,对患者健康构成重大威胁。尽管PAH的部分病理机制已被揭示,但更深入的致病机制尚待阐明。近年来,生物信息学通过多组学... 详细信息

肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)是一种以肺血管异常重塑和右心室压力负荷增加为特征的严重疾病,对患者健康构成重大威胁。尽管PAH的部分病理机制已被揭示,但更深入的致病机制尚待阐明。近年来,生物信息学通过多组学分析、人工智能和孟德尔随机化等技术的融合,为深入理解PAH的复杂机制提供了强有力的工具。该综述着重探讨在PAH研究中所采用的生物信息学方法和技术,总结其在疾病机制研究、诊断和预后评估方面的应用现状。此外,该文深入分析了生物信息学面临的现有挑战,以及未来其在PAH临床和基础研究领域的潜在应用。

关键词：肺动脉高压生物信息学人工智能机器学习

丹酚酸B调节脐带间充质干细胞抗氧化应激能力的作用研究

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中国临床药理学杂志 2024年第10期40卷 1434-1437页

作者：栾玉玲张凌霄丁新月刘宗军上海中医药大学附属普陀医院心血管内科上海201203

目的探讨丹酚酸B对人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)抗氧化应激能力的影响,提高间充质干细胞的临床应用效率。方法取第5代HUMSCs用于实验,分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组正常培养,模型组加入800μmol·L^(-1)过氧化氢(H_... 详细信息

目的探讨丹酚酸B对人脐带间充质干细胞(HUCMSCs)抗氧化应激能力的影响,提高间充质干细胞的临床应用效率。方法取第5代HUMSCs用于实验,分为对照组、模型组和低、中、高剂量实验组。对照组正常培养,模型组加入800μmol·L^(-1)过氧化氢(H_(2)O_(2))作用2 h,低、中、高剂量实验组使用5、10和20μg·mL^(-1)丹酚酸B分别预处理HUCMSCs 24 h后,加入800μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)作用2 h。用试剂盒检测各组细胞上清液中谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测凋亡相关基因胱天蛋白酶(Caspase)1、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)表达。结果加入800μmol·L^(-1)H_(2)O_(2)作用2 h后,对照组、模型组和高剂量实验组的上清液MDA水平分别为(3.27±0.41)、(6.50±0.21)和(4.79±0.40)nmol·mL^(-1),上清液GSH水平分别为(35.43±0.72)、(20.13±0.58)和(32.30±3.87)μmoL·L^(-1),上清液SOD水平分别为(5.34±0.18)、(3.34±0.20)和(5.09±0.15)U·mL^(-1),Caspase1 mRNA相对表达水平分别为1.02±0.21、2.78±0.26和2.37±0.32,Bcl-2 mRNA相对表达水平分别为1.01±0.12、0.43±0.03和0.60±0.17。模型组的上述指标与对照组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);高剂量实验组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论丹酚酸B可降低氧化应激所导致的凋亡,增强HUCMSCs抗氧化应激能力。

关键词：丹酚酸B 脐带间充质干细胞氧化应激凋亡心血管疾病

血清β肾上腺素受体自身抗体和外周血单个核细胞微管相关蛋白1轻链3与原发性高血压患者心功能不全的关系

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中华高血压杂志(中英文) 2024年

作者：吉鹏颜永进顾顺忠王世亚海安市人民医院心血管内科

目的探讨血清β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)、外周血单个核细胞(PBMC)微管相关蛋白1轻链3(LC3)与原发性高血压患者心功能不全的关系。方法选取2019年10月至2021年12月海安市人民医院收治的原发性高血压患者120例,根据是否合并心功... 详细信息

目的探讨血清β1肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)、外周血单个核细胞(PBMC)微管相关蛋白1轻链3(LC3)与原发性高血压患者心功能不全的关系。方法选取2019年10月至2021年12月海安市人民医院收治的原发性高血压患者120例,根据是否合并心功能不全分为心功能不全组(72例)和心功能正常组(48例);选择同期的健康受试者60人作为对照组。比较三组受试者血清β1-AA以及PBMC中LC3表达水平。在心功能不全患者中,比较不同心功能分级患者血清β1-AA、LC3表达水平。采用Spearman相关性分析方法分析血清指标与纽约心脏协会(NYHA)心功能分级的关系,采用logistic回归分析方法分析原发性高血压患者合并心功能不全的相关因素。结果心功能不全组和心功能正常组高血压患者血清β1-AA以及PBMC中LC3表达水平高于对照组,心功能不全组高于心功能正常组[β1-AA:(1.75±0.38)比(1.34±0.20)比(0.70±0.15)mmol/L,F=238.288,P<0.001;LC3:(0.87±0.15)比(0.66±0.14)比(0.41±0.10)mmol/L,F=197.148,P<0.001]。心功能Ⅰ～Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级组间β1-AA以及PBMC中LC3表达水升比较,差异有统计学差异(F=3.660,F=13.012,均P<0.05)。在所有心功能不全患者中,相关性分析显示,血清β1-AA以及PBMC中LC3表达水平与NYHA心功能分级呈正相关(rs=0.643,0.626,均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果表明,糖尿病史(OR=2.807,95%CI 1.330～5.923)、高血脂(OR=2.872,95%CI 1.106～7.460)、脑利尿钠肽(OR=1.865,95%CI 1.202～2.892)、β1-AA(OR=7.199,95%CI 1.006～51.513)、LC3 (OR=3.203,95%CI 1.165～8.805)是原发性高血压患者发生心功能不全的独立影响因素(均P<0.05)。结论原发性高血压合并心功能不全患者血清中β1-AA以及PBMC中LC3表达水平存在显著差异,血清中β1-AA以及PBMC中LC3表达水平与原发性高血压患者心功能不全发生密切相关。

关键词： β 肾上腺素受体自身抗体微管相关蛋白1轻链3 原发性高血压心功能不全

血红素氧合酶1介导阿托伐他汀在巨噬细胞极化和胆固醇蓄积中的作用

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中国组织工程研究 2024年第1期28卷 62-67页

作者：邓锐黄科铭罗建陈功冯健黄维义魏刚西南医科大学附属医院心血管内科四川省泸州市646000

背景:研究表明,阿托伐他汀可以上调血红素氧合酶1表达,增强细胞抗炎症及抗氧化损伤能力。但阿托伐他汀是否可以通过诱导血红素氧合酶1表达调控巨噬细胞极化、抑制炎症、减少胆固醇蓄积尚不明确。目的:探讨阿托伐他汀通过诱导血红素氧合... 详细信息

背景:研究表明,阿托伐他汀可以上调血红素氧合酶1表达,增强细胞抗炎症及抗氧化损伤能力。但阿托伐他汀是否可以通过诱导血红素氧合酶1表达调控巨噬细胞极化、抑制炎症、减少胆固醇蓄积尚不明确。目的:探讨阿托伐他汀通过诱导血红素氧合酶1表达对氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的RAW264.7巨噬细胞极化、炎症状态及胆固醇水平的影响和相关机制。方法:先将体外培养RAW264.7细胞随机分为6组,分别给予不同浓度的阿托伐他汀孵育24 h,检测血红素氧合酶1蛋白表达量及细胞活性,摸索阿托伐他汀的最适剂量用于后续研究。另将RAW264.7细胞随机分为对照组、阿托伐他汀组、血红素氧合酶1抑制组,分别用纯培养基、阿托伐他汀20μmol/L及阿托伐他汀20μmol/L+锌原卟啉Ⅸ10μmol/L预先孵育细胞24 h,再加入50 mg/L的氧化修饰型低密度脂蛋白孵育48 h。流式细胞术检测巨噬细胞极化结果;ELISA法检测转化生长因子β、白细胞介素10、白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α等炎症因子的分泌水平;Western blot检测血红素氧合酶1、LC3Ⅱ、LC3Ⅰ、P62、PPARγ、ABCA1的表达量;氧化酶法检测细胞内胆固醇含量并用油红O染色评价胞内脂滴的蓄积程度。结果与结论:①阿托伐他汀可呈剂量依赖性诱导巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达;②氧化修饰型低密度脂蛋白可诱导巨噬细胞主要向M1极化并分泌促炎因子,增加胞内胆固醇蓄积;③与对照组相比,阿托伐他汀干预后巨噬细胞血红素氧合酶1蛋白表达增加,细胞转向M2型极化且主要分泌转化生长因子β、白细胞介素10等抗炎因子,同时,PPARγ、ABCA1、LC3II/I等反映胆固醇外排及自噬的信号分子表达增加,胞内胆固醇及脂滴含量均显著减少(P﹤0.05);④同步加入锌原卟啉Ⅸ预处理的血红素氧合酶1抑制组则显著逆转了阿托伐他汀组的上述改变;⑤结果表明,阿托伐他汀可能通过上调血红素氧合酶1的表达促进氧化修饰型低密度脂蛋白刺激的巨噬细胞向M2型极化、抑制炎症,并通过上调PPARγ/ABCA1信号通路和增强自噬等增加胞内胆固醇流出,降低细胞内脂质蓄积。

关键词：阿托伐他汀动脉粥样硬化巨噬细胞极化泡沫细胞血红素氧合酶1 自噬氧化低密度脂蛋白