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电针对心肌肥厚小鼠心肌组织瞬时受体电位通道的影响

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针刺研究 2024年第6期49卷 558-565页

作者：谢玉华邢馨玉钟文吴生兵周美启崔帅安徽中医药大学研究生院合肥230012 经脉脏腑相关安徽省重点实验室合肥230038 安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230012

目的:观察电针“内关”对心肌肥厚小鼠心功能、心脏形态和心肌组织中瞬时受体电位通道(TRPCs)蛋白表达的影响,探讨电针治疗心肌肥厚的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组15只。皮下注射盐酸异丙肾上腺素(15... 详细信息

目的:观察电针“内关”对心肌肥厚小鼠心功能、心脏形态和心肌组织中瞬时受体电位通道(TRPCs)蛋白表达的影响,探讨电针治疗心肌肥厚的作用机制。方法:C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组15只。皮下注射盐酸异丙肾上腺素(15 mg·kg^(-1)·d^(-1))制备心肌肥厚模型。电针组电针双侧“内关”,每次20 min,每日1次,连续14 d。测量小鼠体质量、胫骨长度和心脏质量;超声心动图测量小鼠心室射血分数(EF)、短轴缩短指数(FS)、收缩末期左心室容积(LVEV)、收缩末期左心室内径(LVID)和收缩末期左心室后壁厚度(LVPW)以评价心功能;WGA染色法检测小鼠心肌相对细胞个数和相对细胞平均表面积;HE染色法观察心肌细胞形态变化;qPCR及Western blot法检测心肌组织中TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6的mRNA和蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组小鼠心体比和心胫比均增加(P<0.05,P<0.01),EF、FS、LVPW降低(P<0.01),LVEV、LVID升高(P<0.01),心肌相对细胞个数减少(P<0.05),心肌相对细胞表面积增加(P<0.01),左心室面积比值升高(P<0.05),左心室后壁比值降低(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,心肌间质炎性细胞浸润明显,心肌组织TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.01)。与模型组相比,电针组小鼠心体比和心胫比均减小(P<0.01),EF、FS、LVPW升高(P<0.01),LVEV、LVID降低(P<0.01),心肌相对细胞个数增加(P<0.05),相对细胞表面积减小(P<0.05),左心室面积比值降低(P<0.05),左心室后壁比值升高(P<0.05),心肌病理损伤程度减轻,心肌组织TRPC1、TRPC3、TRPC4、TRPC6 mRNA和蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:电针“内关”能够改善心肌肥厚小鼠的心脏形态和功能,其机制可能与下调TRPCs有关。

关键词：心肌肥厚电针瞬时受体电位通道心脏功能

电针对糖尿病认知功能障碍大鼠PI3K/Akt/CREB信号通路和海马神经元凋亡的影响

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针刺研究 2024年第3期49卷 265-273页

作者：邓倩梁嘉琪高晨辉葛侠郑紧紧张庆萍安徽中医药大学研究生院合肥230012 安徽中医药大学第二附属医院内分泌科合肥230001 安徽中医药大学针灸推拿学院合肥230038

目的:观察电针对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响,探讨电针治疗DCI的部分机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组... 详细信息

目的:观察电针对糖尿病认知功能障碍(DCI)大鼠海马组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)信号通路相关蛋白及海马神经元凋亡的影响,探讨电针治疗DCI的部分机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组12只。使用高脂高糖饮食联合小剂量链脲佐菌素复制DCI模型。电针组电针“胰俞“”足三里“”百会“”大椎”,20 min/次,1次/d,每周休息1 d,共治疗4周。检测各组大鼠随机血糖;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构;尼氏染色法观察大鼠海马CA1区神经元病理形态的改变;TUNEL染色法检测大鼠海马CA1区神经元凋亡情况;Western blot法检测大鼠海马组织中磷酸化(p)-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt、CREB、p-CREB、半胱天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)及Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平。结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠随机血糖升高(P<0.01),逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01),海马CA1区神经元损伤明显,神经元细胞凋亡指数显著升高(P<0.01),海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值,CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.01),Caspase-3、Bax蛋白表达量升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠随机血糖降低(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增多(P<0.01),海马CA1区神经元的数量、病理形态和超微结构均有所改善,海马神经元细胞凋亡指数降低(P<0.01),海马组织中p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt比值,CREB、p-CREB、Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05,P<0.01),Caspase-3、Bax蛋白表达量降低(P<0.01)。结论:电针可以改善DCI大鼠学习记忆能力,其机制可能与调控PI3K/Akt/CREB信号通路相关蛋白表达,减轻大鼠海马神经元细胞凋亡,从而改善神经功能有关。

关键词：糖尿病认知功能障碍电针细胞凋亡磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/cAMP反应元件结合蛋白信号通路

基于Mas/PKA/CREB通路探讨颈椎横突尖针刺法治疗后循环缺血性眩晕大鼠模型作用机制

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北京中医药大学学报 2024年

作者：欧小燕柳刚杨丽芳文林月汪生志李娜杨骏张闻东安徽中医药大学第一附属医院安徽中医药大学第二附属医院安徽中医药大学研究生院

目的：基于Mas原癌基因（Mas）/蛋白激酶A（PKA）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕（PCIV）模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平... 详细信息

目的：基于Mas原癌基因（Mas）/蛋白激酶A（PKA）/环磷腺苷效应元件结合蛋白（CREB）通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕（PCIV）模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组，每组各8只。除假手术组外，其余各组大鼠均结扎右侧颈总动脉（CCA）和锁骨下动脉（SCA）建立PCIV模型，假手术组仅剥离右侧CCA和SCA，不予结扎直接缝合。尼莫地平组大鼠灌胃尼莫地平混悬液（12 mg/kg）；电针组大鼠选取第2颈椎（C2）、第4颈椎（C4）、第6颈椎（C6）横突尖针刺，于双侧C2、C6进行电针治疗，20 min/次；假手术组和模型组不予任何干预措施，连续干预14 d。观察各组大鼠右侧前庭神经核脑血流量、脑血流量下降率及跳台躲避时间，采用TUNEL染色法观察右侧脑干前庭神经核细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测右侧脑干前庭神经核的Mas、蛋白激酶A-C亚基同工型a（PKA-Ca）、CREB、磷酸化CREB（p-CREB）、B细胞淋巴瘤（Bcl）-2和Bcl-2相关X蛋白（Bax）的蛋白表达情况。结果干预前，与假手术组对比，其余3组大鼠右侧前庭神经核脑血流量下降、右侧前庭神经核脑血流下降率升高（均P＜0.05），提示造模成功。干预后，与假手术组比较，模型组右侧前庭神经核脑血流量降低、右侧前庭神经核脑血流下降率升高、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平升高，Bcl-2、Mas、PKA-Ca、p-CREB/CREB蛋白表达水平降低（均P＜0.05）；与模型组相比，电针组和尼莫地平组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2、Mas、PKA-Ca、p-CREB/CREB蛋白表达水平升高（均P＜0.05）；与尼莫地平组相比较，电针组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低，Bcl-2、Mas、PKA-Ca、p-CREB/CREB蛋白表达水平升高（均P＜0.05）。结论颈椎横突尖针刺法能够有效抑制PCIV大鼠前庭神经核的细胞凋亡，其机制可能与改善前庭神经核脑血流量、激活Mas/PKA/CREB信号通路后调控相关蛋白抑制前庭神经核细胞的凋亡相关。

关键词：颈椎横突尖针刺后循环缺血眩晕细胞凋亡 G蛋白偶联受体/蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白通路大鼠

肝豆汤联合言语训练治疗湿热内蕴型Wilson病构音障碍的临床疗效

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中国实验方剂学杂志 2024年第10期30卷 83-89页

作者：马守亮李悦悦董童雨戎荣杨文明韩辉盛玉琴安徽中医药大学第一附属医院合肥230031 太和县中医院安徽阜阳236600 安徽中医药大学研究生院合肥230012

目的:通过观察肝豆汤(GDD)联合言语训练治疗Wilson病(WD)湿热内蕴型构音障碍患者的临床疗效,评价GDD的有效性,为WD湿热内蕴型构音障碍患者选择合适的治疗方案提供更多临床数据及理论支持。方法:抽取符合条件的WD湿热内蕴型患者且存在构... 详细信息

目的:通过观察肝豆汤(GDD)联合言语训练治疗Wilson病(WD)湿热内蕴型构音障碍患者的临床疗效,评价GDD的有效性,为WD湿热内蕴型构音障碍患者选择合适的治疗方案提供更多临床数据及理论支持。方法:抽取符合条件的WD湿热内蕴型患者且存在构音障碍症状者60例,依照随机分组法将其分为对照组和观察组,每组30例。对照组为言语训练+二巯基丙磺酸钠(DMPS),观察组在对照组的基础上联合肝豆汤治疗,8 d为1个疗程,共治疗4个疗程。比较两组治疗前后临床总有效率(Goldstein临床分级)、中国康复研究中心构音障碍分级评定评分、中医证候积分、24 h尿铜含量、改良Frenchay构音障碍评定量表评分。结果:治疗后,观察组患者总有效率为90.0%(27/30),对照组患者总有效率为70.0%(21/30),观察组患者总有效率明显高于对照组(Z=-1.986,P研究中心构音障碍分级评定、24 h尿铜均明显升高(P中医证候积分显著降低(P研究中心构音障碍分级、24 h尿铜含量均显著升高(P研究期间患者DPMS排铜治疗及口服GDD过程中均未出现发热、皮疹、口腔及眼睑黏膜红肿、剥脱性皮炎、呕吐腹泻或过敏性休克等严重不良反应,无病例脱落情况。结论:GDD联合言语训练治疗可以使湿热内蕴型WD构音障碍患者症状改善,疗效提高,在一定程度上提升患者的生活水平,可广泛运用于临床。

关键词：肝豆汤言语训练湿热内蕴型 Wilson病构音障碍

基于Mas/PKA/CREB通路探讨颈椎横突尖针刺法治疗后循环缺血性眩晕模型大鼠的作用机制

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北京中医药大学学报 2024年第2期47卷 288-296页

作者：欧小燕柳刚杨丽芳文林月汪生志李娜杨骏张闻东安徽中医药大学研究生院合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院安徽中医药大学第一附属医院

目的基于Mas原癌基因(Mas)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕(PCIV)模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,... 详细信息

目的基于Mas原癌基因(Mas)/蛋白激酶A(PKA)/环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)通路探讨颈椎横突尖针刺法对后循环缺血性眩晕(PCIV)模型大鼠的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、模型组、尼莫地平组、电针组,每组各8只。除假手术组外,其余各组大鼠均结扎右侧颈总动脉(CCA)和锁骨下动脉(SCA)建立PCIV模型,假手术组仅剥离右侧CCA和SCA。尼莫地平组大鼠灌胃尼莫地平混悬液(12 mg/kg);电针组大鼠于第2颈椎(C2)、第4颈椎(C4)、第6颈椎(C6)横突尖针刺,于双侧C2、C6进行电针治疗,20 min/次;假手术组和模型组不予任何干预措施,连续14 d。观察各组大鼠右侧前庭神经核脑血流量、脑血流量下降率及跳台躲避时间,采用TUNEL染色法观察右侧脑干前庭神经核细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测右侧脑干前庭神经核Mas、蛋白激酶A⁃C亚基同工型a(PKA⁃Ca)、CREB、磷酸化CREB(p⁃CREB)、B细胞淋巴瘤(Bcl)⁃2和Bcl⁃2相关X蛋白(Bax)的蛋白表达情况。结果干预前,与假手术组对比,其余3组大鼠右侧前庭神经核脑血流量下降、右侧前庭神经核脑血流下降率升高(均P<0.05),提示造模成功。干预后,与假手术组比较,模型组大鼠右侧前庭神经核脑血流量降低、右侧前庭神经核脑血流下降率升高、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平升高,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平降低(均P<0.05);与模型组比较,电针组和尼莫地平组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0.05);与尼莫地平组比较,电针组大鼠右侧前庭神经核脑血流量升高、右侧前庭神经核脑血流下降率降低、跳台躲避时间缩短、右侧脑干前庭神经核细胞凋亡率及Bax蛋白表达水平降低,Bcl⁃2、Mas、PKA⁃Ca、p⁃CREB/CREB蛋白表达水平升高(均P<0.05)。结论颈椎横突尖针刺法能够有效抑制PCIV大鼠前庭神经核的细胞凋亡,其机制可能与改善前庭神经核脑血流量、激活Mas/PKA/CREB信号通路后调控相关蛋白抑制前庭神经核细胞的凋亡相关。

关键词：颈椎横突尖针刺后循环缺血眩晕细胞凋亡 Mas原癌基因/蛋白激酶A/环磷腺苷效应元件结合蛋白通路大鼠

肝豆汤联合青霉胺对Wilson病模型肝脏铜死亡抑制作用

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中国中西医结合杂志 2024年第3期44卷 331-338页

作者：徐乐文董健健高曼莉徐陈陈李波程楠安徽中医药大学研究生院合肥230012 安徽中医药大学神经病学研究所合肥230038

目的观察肝豆汤联合青霉胺对Wilson病(WD)模型肝脏铜死亡的抑制作用。方法以淡化致死基因(DL)小鼠为正常组,将毒牛奶(TX)小鼠随机分为模型组、肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组,每组8只。正常组及模型组予以0.9%氯化钠溶液0.2 mL... 详细信息

目的观察肝豆汤联合青霉胺对Wilson病(WD)模型肝脏铜死亡的抑制作用。方法以淡化致死基因(DL)小鼠为正常组,将毒牛奶(TX)小鼠随机分为模型组、肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组,每组8只。正常组及模型组予以0.9%氯化钠溶液0.2 mL/(10 g·d),肝豆汤组、青霉胺组和肝豆汤联合青霉胺组分别予以肝豆汤浓缩液0.2 mL/(10 g·d),青霉胺0.1 g/(kg·d),肝豆汤浓缩液0.2 mL/(10 g·d)联合青霉胺0.1 g/(kg·d),连续灌胃30天。采用生化法、电感耦合等离子体-质谱法(ICP-MS)、HE染色、透射电镜、实时荧光定量PCR、Western Blot法和免疫组织化学法检测各组小鼠血清学指标和肝脏铜含量、病理改变、线粒体超微结构、铜死亡相关基因和蛋白以及硫辛酸(LA)的表达水平。结果与正常组比较,模型组血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)水平,乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和肝组织铜含量升高(P<0.05),肝脏局部碎片状坏死,炎性细胞数升高(P<0.01),线粒体损伤显著,铜死亡相关基因mRNA,铁硫簇蛋白、硫辛酰化蛋白、LA表达水平下降(P<0.05),二氢硫辛酸转乙酰基酶(DLAT)二聚体和热休克蛋白70(HSP70)表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,各治疗组血清ALT、AST水平,LDH、SOD活性及肝组织铜含量下降(P<0.05),肝脏病理损伤减轻,炎性细胞数降低(P<0.01),线粒体结构恢复,铜死亡相关基因mRNA、铁硫簇蛋白、lipDLAT、lipDBT、lipDLST、LA表达水平升高(P<0.05),DLAT二聚体下降(P<0.05)。与青霉胺组比较,肝豆汤联合青霉胺组ALT、AST水平下降(P<0.05),肝组织铜含量降低(P<0.01),PDHB mRNA表达、铁硫簇蛋白、硫辛酰化蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05),DLAT二聚体、HSP70表达下降(P<0.01)。结论肝豆汤联合青霉胺可促进铜排出并上调LA途径相关蛋白的表达,减轻WD模型肝脏铜死亡。肝豆汤对青霉胺治疗WD具有辅助增效作用。

关键词： Wilson病铜死亡肝豆汤青霉胺中西医结合中药复方

艾灸治疗肝肾亏虚型类风湿关节炎量效关系研究及对疲劳状态的影响：随机对照试验

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中国针灸 2024年

作者：赵鸿芳赵会王淼朱艳安徽中医药大学研究生院安徽中医药大学第二附属医院老年病一科

目的：在西药治疗基础上，观察不同频次艾灸对肝肾亏虚型类风湿关节炎（RA）患者疾病活动度及疲劳状态的影响。方法：将135例肝肾亏虚型RA患者随机分为高频艾灸组（45例，脱落3例）、低频艾灸组（45例，脱落2例）和西药组（45例，脱落2... 详细信息

目的：在西药治疗基础上，观察不同频次艾灸对肝肾亏虚型类风湿关节炎（RA）患者疾病活动度及疲劳状态的影响。方法：将135例肝肾亏虚型RA患者随机分为高频艾灸组（45例，脱落3例）、低频艾灸组（45例，脱落2例）和西药组（45例，脱落2例，中止1例）。西药组予来氟米特片口服，每日1次，每次20 mg。在西药组治疗基础上，高频艾灸组和低频艾灸组均予艾灸阿是穴和双侧肾俞、三阴交，每次15 min。高频艾灸组每日艾灸1次，每周5次；低频艾灸组隔日艾灸1次，每周3次。3组均连续治疗12周。于治疗前后观察3组患者28个关节疾病活动度（DAS28）评分、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、类风湿因子（RF）、中医证候积分、双手平均握力（GS）、30 s坐立起身测试（STS）、起立-行走时间测试（TUG）、20 m步行测试（20MWT）、焦虑自评量表（SAS）评分、抑郁自评量表（SDS）评分，于治疗前后及治疗结束后1、3个月随访观察3组患者疲劳视觉模拟量表（VAS）评分、Bristol类风湿关节炎疲劳数值评定量表（BRAF-NRS）评分、Bristol类风湿关节炎疲劳多维度问卷（BRAF-MDQ）评分，于治疗后依据美国风湿病学会（ACR）20/50/70标准评定病情缓解情况。结果：治疗后，3组患者DAS28评分、ESR、CRP、RF、中医证候积分、TUG、20MWT、SAS评分、SDS评分均较治疗前降低（P中医证候积分、SAS评分、SDS评分均低于西药组及低频艾灸组（P中医证候积分、TUG、SAS评分、SDS评分均低于西药组（P<0.05，P<0.01），双手平均GS高于西药组（P<0.01）。治疗后各时点，3组患者疲劳VAS、BRAF-NRS评分较治疗前降低（P<0.01），高频艾灸组和低频艾灸组患者BRAF-MDQ评分较治疗前降低（P<0.01）；治疗后，西药组患者BRAF-MDQ评分较治疗前降低（P<0.01）。高频艾灸组患者治疗后各时点疲劳VAS、BRAF-NRS及BRAF-MDQ评分均低于西药组（P<0.01），治疗结束后1个月随访疲劳VAS、BRAF-NRS评分及治疗后BRAF-MDQ评分低于低频艾灸组（P<0.01，P<0.05）；低频艾灸组治疗后各时点疲劳VAS、BRAF-NRS及BRAF-MDQ评分低于西药组（P<0.01，P<0.05）。治疗后，高频艾灸组及低频艾灸组患者ACR20、ACR50比例均高于西药组（P<0.01）；高频艾灸组患者ACR70比例高于低频艾灸组及西药组（P<0.05，P<0.01）；低频艾灸组ACR70比例高于西药组（P<0.05）。结论：在西药治疗基础上，艾灸可有效降低肝肾亏虚型RA患者疾病活动度，改善疲劳状态，其疗效与灸频呈正相关。

关键词：类风湿关节炎艾灸量效关系疾病活动度疲劳肝肾亏虚

芪黄健脾滋肾颗粒治疗类风湿关节炎的疗效观察

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时珍国医国药 2024年

作者：程园园黄传兵钱爱朱雅文庞利君安徽中医药大学研究生院安徽中医药大学第一附属医院

目的观察芪黄健脾滋肾颗粒对类风湿性关节炎（RA）患者临床症状及相关实验室指标的影响。方法将60例RA患者分为两组,治疗组30例,对照组30例。对照组予以口服甲氨蝶呤片及来氟米特片,治疗组在对照组的基础上加芪黄健脾滋肾颗粒口服,治... 详细信息

目的观察芪黄健脾滋肾颗粒对类风湿性关节炎（RA）患者临床症状及相关实验室指标的影响。方法将60例RA患者分为两组,治疗组30例,对照组30例。对照组予以口服甲氨蝶呤片及来氟米特片,治疗组在对照组的基础上加芪黄健脾滋肾颗粒口服,治疗周期均为12周。观察治疗前后DAS28疾病活动度指数、ACR20、50、70达标率情况和中医症状评分的变化,检测治疗前后C反应蛋白（CRP）、血沉（ESR）、抑炎因子[白介素10（IL-10）、TGF-β]、促炎因子[白介素17（IL-17）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）]、基质金属蛋白酶指标[MMP-2、MMP-3、MMP-9]及血清趋化因子[CXCL9、CXCL10]水平。结果两组均无脱落病例,治疗后观察组ACR20达标率为86.7%,显著高于对照组的70.0%（χ2=3.325,P中医症状评分、CRP、RF、ESR、TNF-α、IL-17、MMP-2、MMP-3、MMP-9、CXCL9、CXCL10水平均显著低于对照组治疗后（P<0.05或P<0.01）,IL-10、TGF-β显著高于对照组（P<0.05或P<0.01）。观察期间两组均未见明显不良反应。结论芪黄健脾滋肾颗粒可有效改善RA患者临床症状及实验室指标,安全性高,值得临床推广。

关键词：类风湿性关节炎芪黄健脾滋肾颗粒趋化因子9 趋化因子10

黄芩清热除痹胶囊调控p53/p21信号通路延缓骨关节炎大鼠软骨细胞衰老的机制研究

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中国中药杂志 2024年第12期49卷 3330-3339页

作者：周巧刘健朱艳汪元王桂珍万磊黄旦郭锦晨齐亚军胡月迪安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院安徽合肥230061 安徽中医药大学安徽合肥230012

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺... 详细信息

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺激,诱导OA大鼠风湿热痹模型,分为正常(Con)组,OA模型(MIA)组,OA模型+风湿热刺激模型(MIA-M)组,MIA-M+HQC低(MIA-M+HQC-L)、中(MIA-M+HQC-M)、高(MIA-M+HQC-H)剂量组,MIA-M+氨基葡萄糖(MIA-M+GS)组,模型制备后灌胃30 d,苏木素-伊红(HE)和番红O固绿(SO)染色观察软骨病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测基质降解酶13(MMP13)、聚蛋白多糖酶5(ADAMTS-5)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测p53/p21通路、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(p16)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达。Con组大鼠关节软骨表面光滑平整,潮线光滑平整;MIA组和MIA-M组软骨层破坏明显,软骨基质减少,MIA-M组情况更严重。HQC高剂量组和MIA-M+GS组软骨表面基本完整,分层清晰。与MIA-M+HQC-H组相比,低、中剂量Mankin′s评分较高,MIA-M+GS组变化不明显。与Con组相比,MIA和MIA-M组软骨细胞G_1的比例升高,S期、G_2期比例下降,细胞凋亡率增加;与MIA-M组相比,HQC各剂量组以浓度依赖的方式抑制细胞凋亡,促进增殖;与MIA-M+HQC-H组相比,高剂量较中、低剂量作用更显著,与MIA-M+GS组相比差异无统计学意义。与Con组相比,MIA和MIA-M组IL-1β和IL-6升高,MMP13和ADAMTS-5 mRNA水平升高,p53、p21、p16和Bax蛋白升高,COLⅡ、TGF-β mRNA水平下降;与MIA-M组相比,HQC和GS药物干预后IL-1β和IL-6下降,MMP13和ADAMTS-5 mRNA、p53、p21、Bax和p16蛋白水平下降,Bcl-2升高;与MIA-M+HQC-H组相比,这些指标改善优于HQC低、中剂量组,与MIA-M+GS组差异不明显。HQC延缓MIA诱导的OA大鼠软骨细胞衰老,抑制炎症反应和细胞外基质(ECM)降解,其机制可能与抑制p53/p21通路有关。

关键词：黄芩清热除痹胶囊骨关节炎风湿热模型细胞衰老 p53/p21