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同型半胱氨酸水平与代谢性心血管疾病相关性的meta分析

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临床心血管病杂志 2024年第2期40卷 108-115页

作者：孙静赵燚林怡雷蓝孙仙宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏医科大学公共卫生学院宁夏医科大学国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏环境因素与慢性病控制重点实验室

目的:通过meta分析评估同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与代谢性心血管疾病发生及死亡风险的相关性。方法:计算机检索Pubmed、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2023年7月24日。经过文献筛选、资料提取和质... 详细信息

目的:通过meta分析评估同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)水平与代谢性心血管疾病发生及死亡风险的相关性。方法:计算机检索Pubmed、中国知网(CNKI)、万方数据库和维普数据库,检索时限为建库至2023年7月24日。经过文献筛选、资料提取和质量评价,采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:共纳入16篇文献,其中7篇为队列研究,9篇为随机对照试验(randomized controlled trial,RCT)。队列研究meta分析结果显示,与Hcy水平正常者相比,Hcy水平较高者全因死亡率(RR=2.38,95%CI:1.71~3.32)、代谢性心血管疾病(RR=1.91,95%CI:1.46~2.49)、卒中(RR=2.26,95%CI:1.91~2.67)和冠心病(RR=2.32,95%CI:1.40~3.83)的发生/死亡风险增加;RCT研究meta分析结果显示,叶酸联合B族维生素干预可降低人体内Hcy水平(RR=-2.85,95%CI:-3.86~-1.83),但试验组和对照组全因死亡率、代谢性心血管疾病、心肌梗死和卒中的发生/死亡风险均无统计学意义(均P>0.05)。结论:队列研究结果显示,体内Hcy水平升高会增加代谢性心血管疾病的发生风险和全因死亡风险。RCT结果显示,叶酸联合B族维生素干预虽然能降低体内Hcy水平,但远期内并不能观测到对代谢性心血管疾病的影响。

关键词：同型半胱氨酸代谢性心血管疾病 meta分析队列研究随机对照试验

UBC9介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用研究

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中国比较医学杂志 2024年第6期34卷 11-17页

作者：马凌桔迟宏扬吴昕雪马福军田彦成赵彩齐何天宇彭红建姜怡邓杨力黄晖马胜超宁夏医科大学总医院老年与特需医学科银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学检验学院银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004

目的探讨泛素结合酶9(ubiquitin conjugating enzyme 9,UBC9)介导SUMO化修饰在同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡中的作用。方法首先采用细胞计数试剂(cell counting kit-8,CCK-8)法和Western blot检测不同浓度(0μmol/L、50μmol/L、100μmol/L、150μmol/L和200μmol/L)同型半胱氨酸对小鼠巨噬细胞(RAW264.7)的活力及焦亡的影响;采用Western blot检测不同组细胞中UBC9、SUMO化修饰蛋白SUMO-1、炎症因子IL-1β的表达水平;qRT-PCR检测干扰前后UBC9的mRNA表达,同时检测干扰UBC9后,UBC9、焦亡相关蛋白、IL-1β及SUMO-1相关表达。结果当采用100μmol/L的Hcy刺激后,巨噬细胞的活力影响最小且焦亡蛋白NLRP3、Caspase-1表达最明显(P<0.001);与Control组相比,Hcy组IL-1β的表达水平升高(P<0.01),SUMO-1表达升高(P<0.01);与Control组相比,Hcy组中UBC9蛋白水平及mRNA水平表达均增高(P<0.05);转染si-UBC9后,与si-NC+Hcy组相比,si-UBC9+Hcy组NLRP3、Caspase-1、IL-1β、UBC9、SUMO-1表达降低(P<0.01)。结论同型半胱氨酸诱导巨噬细胞焦亡的发生,其机制与上调泛素结合酶9发生SUMO化修饰有关。

关键词： UBC9 SUMO化巨噬细胞同型半胱氨酸细胞焦亡

miR‑15a‑5p对子痫前期胎盘滋养细胞自噬的影响

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实用医学杂志 2024年第12期40卷 1631-1636页

作者：于素美张玉月马丽文况园军常庆宁孔敏张慧萍宁夏医科大学临床医学院银川750004 国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学总医院银川750004 湖南省妇幼保健院长沙410008

目的探讨miR‑15a‑5p对子痫前期胎盘滋养细胞自噬的影响。方法收集2020年12月至2022年12月的正常妊娠胎盘组织和子痫前期胎盘组织各20例。采用荧光定量PCR检测胎盘组织和滋养细胞中miR‑15a‑5p的表达,并对其表达水平与患者血压做相关性分... 详细信息

目的探讨miR‑15a‑5p对子痫前期胎盘滋养细胞自噬的影响。方法收集2020年12月至2022年12月的正常妊娠胎盘组织和子痫前期胎盘组织各20例。采用荧光定量PCR检测胎盘组织和滋养细胞中miR‑15a‑5p的表达,并对其表达水平与患者血压做相关性分析;将HTR8‑S/Vneo细胞分正常组(control)和缺氧组(hypoxia),观察缺氧对miR‑15a‑5p表达的影响。另设mimic‑NC组、mimic‑NC+hypoxia组、miR‑15a‑5p mimic组、miR‑15a‑5p mimic+hypoxia、inhibitor‑NC组、inhibitor‑NC+hypoxia、miR‑15a‑5p inhibitor组、miR‑15a‑5p inhibitor+hypoxia组,观察miR‑15a‑5p对缺氧诱导的滋养细胞自噬相关蛋白LC3B和p62蛋白的影响。用Western blot检测各组中自噬相关蛋白LC3B和p62蛋白的表达水平;TargetScan网站预测miR‑15a‑5p的靶基因,检测其在胎盘组织和滋养细胞中的表达水平。结果与对照组相比,miR‑15a‑5p在子痫前期胎盘组织和缺氧滋养细胞中的表达均增高,且与患者血压呈正相关;缺氧条件下过表达miR‑15a‑5p,LC3BⅡ/Ⅰ表达增高,P62蛋白相对表达量降低;干扰miR‑15a‑5p后,LC3BⅡ/Ⅰ表达量降低,p62蛋白表达量升高;荧光定量PCR及Western blot检测结果发现YAP1在子痫前期胎盘组织和缺氧滋养细胞中的表达水平明显降低。结论miR‑15a‑5p在子痫前期胎盘滋养细胞中的高表达,其可能通过与YAP1结合从而促进PE自噬的发生。

关键词：子痫前期滋养细胞自噬 miR‑15a‑5p YAP1

RASAL1在同型半胱氨酸致肺血管内皮通透性增加中的作用及机制研究

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1454-1461页

作者：李昕怡秦凯悦杨梓尧张玲李珍杨亚丽徐茜杨晓玲国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学第二临床医学院宁夏人民医院病理科宁夏医科大学总医院病理科宁夏银川750004

目的探讨同型半胱氨酸(homocystein,Hcy)对肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cells,PMVECs)通透性的影响及Ras蛋白样激活剂(Ras protein activator like,RASAL1)的作用及机制。方法CBS^(+/-)小鼠喂养高蛋氨酸饮食(HMD)16周复制高同型半胱氨酸血症(HHcy)动物模型;HE染色观察肺组织结构变化;qRT-PCR检测肺组织RASAL1、DNMT1 mRNA水平;Western blot检测RASAL1、DNMT1、ZO-1、VE-cadherin蛋白表达;MS-PCR检测RASAL1启动子区甲基化;PMVECs转染Ad-RASAL1检测ZO-1和VE-cadherin表达;si-DNMT1干扰片段转染PMVECs,检测RASAL1表达。结果HMD小鼠血清Hcy水平明显增加,HE染色显示肺组织结构严重紊乱,RASAL1、ZO-1、VE-cadherin表达降低而DNMT1表达增加,RASAL1启动子区甲基化程度增加。PMVECs转染Ad-RASAL1后ZO-1和VE-cadherin表达增加;敲低DNMT1后,RASAL1表达增加。结论Hcy可以导致PMVECs通透性增加,其机制与上调RASAL1甲基化水平有关。

关键词：同型半胱氨酸 RASAL1 肺微血管内皮细胞通透性 DNA甲基化 DNMT1

miR-22-3p靶向GSDMD抑制同型半胱氨酸诱导的平滑肌细胞焦亡

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中国比较医学杂志 2024年第9期34卷 12-18页

作者：钟颖怡丁宁王浥尘刘超董治锋马胜超熊建团郝银菊白志刚姜怡邓国家卫生健康委代谢性心血管疾病研究重点实验室银川750004 宁夏医科大学基础医学院银川750004 宁夏医科大学临床医学院银川750004 宁夏回族自治区人民医院银川750004

目的探讨miR-22-3p对同型半胱氨酸(Hcy)诱导血管平滑肌细胞焦亡的影响。方法体外培养人血管平滑肌细胞(VSMC),分为Control组(0μmol/L Hcy)与Hcy组(100μmol/L Hcy),Western blot检测细胞中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平,qRT-PCR检测miR-22-3p表达情况;ELISA检测上清中IL-1β、IL-18的浓度。转染miR-22-3p对照(miR-22-3p-NC)、miR-22-3p的模拟物(miR-22-3p-mimic)及抑制物(miR-22-3p-inhibitor)后观察Hcy诱导下VSMC的变化。结果与Control组相比,Hcy组VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平增加(P<0.05),IL-1β、IL-18浓度更高(P<0.01),miR-22-3p相对表达水平低(P<0.01);转染miR-22-3p-mimic后,VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著降低(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度降低(P<0.01);转染miR-22-3p-inhibitor后VSMC中pro Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD、NLRP3表达水平显著增加(P<0.01),IL-1β、IL-18浓度升高(P<0.05)。结论miR-22-3p可抑制Hcy诱导的VSMC焦亡。

关键词：动脉粥样硬化血管平滑肌细胞焦亡 miR-22-3p 同型半胱氨酸

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结肠癌中Hsp90α的表达及临床意义

临床与实验病理学杂志 2024年第8期 845-852页

作者：张阳吴晓婷王芳戴星辰张玉环高玉婧宁夏医科大学第一临床医学院宁夏医科大学总医院消化内科西安国际医学中心医院消化内镜诊疗科宁夏医科大学国家卫健委代谢性心血管疾病研究重点实验室

目的探讨热休克蛋白90α（heat shock protein 90α, Hsp90α）在结肠癌中的表达及潜在的临床价值。方法采用生物信息学和免疫组化法分析结肠癌中Hsp90α的表达水平，及其与临床病理学特征、预后和免疫细胞浸润水平的关系；采用CCK-8... 详细信息

目的探讨热休克蛋白90α（heat shock protein 90α, Hsp90α）在结肠癌中的表达及潜在的临床价值。方法采用生物信息学和免疫组化法分析结肠癌中Hsp90α的表达水平，及其与临床病理学特征、预后和免疫细胞浸润水平的关系；采用CCK-8细胞增殖实验和平板克隆实验检测敲除Hsp90AA1前后结肠癌细胞的增殖能力。结果生物信息学分析结果显示，Hsp90AA1在结肠癌组织中异常高表达，其表达水平越高，患者预后越差；Hsp90AA1表达与CD4+T细胞（Th2）、CD8+T细胞、髓样抑制细胞、Tregs细胞、中性粒细胞、巨噬细胞、M1巨噬细胞、M2巨噬细胞的浸润水平呈正相关；免疫组化结果显示结肠癌组织中Hsp90α表达明显高于癌旁正常组织，Hsp90α表达与患者性别、肿瘤大小、位置、分化程度、TNM分期、淋巴结转移、脉管癌栓、神经侵犯、远处转移等无关（P>0.05）,与结肠癌患者年龄具有相关性（P实验结果显示，敲除Hsp90AA1可抑制结肠癌细胞的生长及增殖能力。结论 Hsp90α在结肠癌中高表达，可能是结肠癌预后不良的潜在分子学标志物。

关键词：结肠肿瘤 Hsp90α 免疫浸润免疫组织化学

瞬时感受电位通道6在同型半胱氨酸诱导的足细胞自噬中的作用

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解放军医学杂志 2024年

作者：卢冠军汪乐新赵静刘超熊建团焦运杨安宁姜怡邓田宇佳徐遥琴石青刘莉张亚兰白志刚李淑娟宁夏医科大学总医院泌尿外科宁夏医科大学第一临床医学院国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室绍兴复康护理院宁夏回族自治区人民医院检验科宁夏医科大学总医院急诊科

目的　探讨在同型半胱氨酸(Hcy)作用下瞬时感受电位通道6(TRPC6)对足细胞自噬的调控作用。方法　将小鼠肾脏足细胞分为对照组与Hcy组(40、60、80、100 μmol/L的Hcy刺激48 h)，采用qRT?PCR检测TRPC6 mRNA水平，筛选出Hcy的最佳浓度后，... 详细信息

目的　探讨在同型半胱氨酸(Hcy)作用下瞬时感受电位通道6(TRPC6)对足细胞自噬的调控作用。方法　将小鼠肾脏足细胞分为对照组与Hcy组(40、60、80、100 μmol/L的Hcy刺激48 h)，采用qRT?PCR检测TRPC6 mRNA水平，筛选出Hcy的最佳浓度后，后续均以此浓度进行实验。采用Western blotting检测LC3 Ⅱ、P62自噬相关蛋白的表达水平，以及足细胞结构蛋白Nephrin、podocin的表达水平；采用qRT-PCR、Western blotting及免疫荧光检测两组TRPC6 mRNA及蛋白的表达水平。转染过表达或干扰TRPC6的细胞分别设置为：(1)对照组(不做处理)、TRPC6过表达阴性对照组、TRPC6过表达组；(2)对照组(不做处理)、TRPC6干扰阴性对照组和TRPC6干扰组(si-1、si-2、si-3)，并采用qRT?PCR检测TRPC6表达水平。再将过表达或干扰TRPC6后的细胞分别设置为：(1)对照组(不做处理)、Hcy组(加入80 μmol/L Hcy)、TRPC6过表达对照+Hcy组、TRPC6过表达+Hcy组；(2)对照组(不做处理)、Hcy组、TRPC6干扰对照＋Hcy组、TRPC6干扰+Hcy组，并采用Western blotting检测P62、LC3 Ⅱ、TRPC6蛋白的表达水平。结果　qRT?PCR检测结果显示，与对照组比较，TRPC6 mRNA表达水平随Hcy浓度增加而升高，其中80 μmol/L Hcy干预后的表达水平最高，因此将80 μmol/L作为Hcy的最佳干预浓度。此时，自噬相关蛋白LC3 Ⅱ的表达水平升高、P62表达水平降低(P性对照组比较，TRPC6过表达组的TRPC6 mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P性对照组比较，干扰TRPC6组的TRPC6 mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P性对照组相比，过表达TRPC6+Hcy组中自噬相关蛋白LC3 Ⅱ表达水平明显升高，P62表达水平明显降低(P性对照+Hcy组相比，干扰TRPC6+Hcy组中自噬相关蛋白LC3 Ⅱ表达水平明显降低，P62表达水平明显升高(P性损伤。

关键词：足细胞自噬同型半胱氨酸瞬时感受电位通道6

DNMT1调控LSM4在Hcy诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及其研究

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中国比较医学杂志 2024年

作者：夏童童马芳刘虹麟张正皓丁寒霜郝银菊张慧萍吴凯焦运姜怡邓李桂忠国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏医科大学基础医学院宁夏医科大学检验学院宁夏医科大学总医院湖南省妇幼保健院医学遗传科宁夏医科大学总医院感染科

目的探讨DNA甲基转移酶1（DNA methyltransferase1，DNMT1）调控LSM4蛋白（sm-likeprotein-4，LSM4）在同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及机制研究。方法将ApoE-/-小鼠（12只）均分为2组，给予普通饲料... 详细信息

目的探讨DNA甲基转移酶1（DNA methyltransferase1，DNMT1）调控LSM4蛋白（sm-likeprotein-4，LSM4）在同型半胱氨酸（homocysteine，Hcy）诱导小鼠肝细胞凋亡中的作用及机制研究。方法将ApoE-/-小鼠（12只）均分为2组，给予普通饲料喂养设为饮食对照组（ND组，n=6），给予高蛋氨酸饲料喂养设为高蛋氨酸组（HMD组，n=6）；NCTC1469小鼠正常肝细胞分为正常对照组（Control组，0 μmol/LHcy）、Hcy干预组（Hcy组，100 μmol/LHcy）、转染干扰片段对照组（si-NC组，0 μmol/LHcy）、转染LSM4干扰片段组（si-LSM4组，0 μmol/LHcy）、转染DNMT1干扰片段组（si-DNMT1组，0 μmol/LHcy）、Hcy干预下对照干扰组（Hcy＋si-NC组，100 μmol/LHcy）、Hcy干预下LSM4干扰组（Hcy＋si-LSM4组，100 μmol/LHcy）和Hcy干预下DNMT1干扰组（Hcy＋si-DNMT1组，100 μmol/LHcy）；NCBI数据库分析LSM4在多种组织中表达；实时荧光定量PCR（quantitativereal-timePCR，qRT-PCR）和蛋白质印迹法（Western blot）检测小鼠组织（HMD组和ND组）和肝细胞（Control组和Hcy组）LSM4蛋白表达差异；Westernblot检测凋亡指标Bcl-2相关X蛋白（Bcl-2-associatedX，Bax）和B淋巴细胞瘤-2蛋白（B-celllymphoma-2，Bcl-2）表达变化；流式细胞术检测Control组、Hcy组、Hcy+si-NC组和Hcy+si-LSM4组细胞凋亡率变化；MethPrimer在线软件分析LSM4启动子区CpG岛；qRT-PCR和Westernblot检测Hcy+si-DNMT1组中LSM4蛋白表达。结果与ND、Control组相比，HMD、Hcy组LSM4蛋白表达显著增高（P＜0.05）；与Control组比较，Hcy组中Bax蛋白表达显著上调（P＜0.05），而Bcl-2表达明显降低（P＜0.05）；与Hcy+si-NC组比较，Hcy+si-LSM4组中Bax蛋白表达量显著减少（P＜0.05），Bcl-2蛋白表达量明显增多（P＜0.05）；与Control组相比，Hcy组细胞凋亡率显著升高（P＜0.05）；相较Hcy+si-NC组，Hcy+si-LSM4组细胞凋亡率下降（P＜0.05）；MethPrimer在线软件分析显示LSM4启动子区GC含量丰富且存在1个CpG岛；与Hcy+si-NC组相比，Hcy+si-DNMT1组LSM4蛋白表达增高（P＜0.05）。结论 DNMT1通过调控LSM4低甲基化使其表达升高，从而促进Hcy诱导的小鼠肝细胞凋亡。

关键词：内分泌与代谢病 LSM4 同型半胱氨酸凋亡 DNA甲基转移酶1

特异性lncSLC25a6在同型半胱氨酸诱导的大鼠心肌细胞铜死亡中的作用

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中国病理生理杂志 2024年第8期40卷 1399-1407页

作者：李淑娟黄晖迟宏扬汪乐新何天宇马福军田彦成赵彩齐彭红建姜怡邓杨力马胜超宁夏医科大学总医院急诊科宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院老年与特需医学科宁夏银川750004 国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏银川750004 宁夏医科大学检验学院宁夏银川750004 中南大学化学化工学院湖南长沙410083

目的:探讨特异性长链非编码RNA SLC25a6(long noncoding RNA SLC25a6,lncSLC25a6)在同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)诱导的心肌细胞铜死亡中作用。方法:体外培养大鼠心肌细胞并分为对照(control)与Hcy组,干预细胞48 h后,采用Western blot及免疫荧光染色方法检测铜死亡相关蛋白铁氧还蛋白1(ferredoxin 1,FDX1)、热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70)等的表达水平;利用荧光染色检测心肌细胞氧化应激状态;采用铜离子试剂盒测定心肌细胞内Cu^(2+)水平;进一步将lncSLC25a6过表达后,分析Hcy对心肌细胞铜死亡相关蛋白表达的影响。结果:与control组相比,80μmol/L Hcy显著加速了心肌细胞损伤,且lncSLC25a6呈低表达(P性分析发现,lncSLC25a6的表达水平与FDX1蛋白表达呈负相关(r=−0.676,P=0.046),而与HSP70表达则呈正相关(r=0.680,P=0.044)。结论:lncSLC25a6可显著缓解Hcy诱导的心肌细胞铜死亡,可作为Hcy诱导心肌损伤的潜在治疗靶点。

关键词： lncSLC25a6 同型半胱氨酸心肌细胞铜死亡

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