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rmhtnf-α对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制研究

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肿瘤学杂志 2018年第2期24卷 86-90页

作者：崔璨葛振宇魏菁琳张丽王春芽张红梅季万胜潍坊医学院山东潍坊260153 潍坊医学院附属医院.山东潍坊261031

[目的]研究rmhtnf对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。[方法]采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhtnf）处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR（RT-PCR... 详细信息

[目的]研究rmhtnf对胃癌细胞系MKN45的生物学效应及其机制。[方法]采用不同浓度（50、100、200IU/ml）重组改构人肿瘤坏死因子（rmhtnf）处理胃癌细胞MKN45,增殖/毒性检测试剂盒（CCK-8）观察其细胞增殖抑制率;实时荧光定量PCR（RT-PCR）法检测MKN45细胞p53异构体Δ133p53、STAT1及STAT3 m RNA的表达变化。[结果 ]CCK-8结果显示,随rmhtnf作用浓度增高（50、100、200IU/ml）,MKN45细胞抑制率分别为17.133%,24.800%和31.733%,差异有统计学意义（F=16.246,P〈0.01）。RT-PCR结果显示,随rmhtnf浓度增高,MKN45细胞STAT1 m RNA表达上升（F=164.290,P〈0.001）,STAT3、Δ133p53 m RNA表达下降（F=29.921,F=24.243;P均〈0.001）。Pearson相关性分析结果显示,Δ133p53与STAT1表达呈负相关（r=-0.951,P〈0.01）,与STAT3表达呈正相关（r=0.840,P〈0.01）。[结论 ]MKN45细胞中,Δ133p53是STAT1、STAT3调控肿瘤细胞的共同靶基因,STAT1、STAT3-Δ133p53-p53通路可能是rmhtnf抑制胃癌细胞MKN45的机制。

关键词： rmhtnf 胃癌细胞系 STAT Δ133p53 p53

rmhtnf二次治疗恶性胸腔积液的疗效观察

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实用癌症杂志 2018年第7期33卷 1118-1120页

作者：刘晓英贾秀青张桂华徐超李培培冯庆亮山东省聊城市肿瘤防治院 252000

目的探讨重组改构人肿瘤坏死因子(天恩福)rmhtnf二次治疗恶性胸腔积液的疗效和不良反应。方法选择20例因恶性胸腔积液首次经rmhtnf治疗有效后又复发的患者,患者排尽胸腔积液后,注入生理盐水30 ml+rmhtnf 300万IU,于第4,7,10天分别放开... 详细信息

目的探讨重组改构人肿瘤坏死因子(天恩福)rmhtnf二次治疗恶性胸腔积液的疗效和不良反应。方法选择20例因恶性胸腔积液首次经rmhtnf治疗有效后又复发的患者,患者排尽胸腔积液后,注入生理盐水30 ml+rmhtnf 300万IU,于第4,7,10天分别放开引流管,接引流袋,至胸腹腔液不再流出时拔管,并注入rmhtnf300万IU和30 ml生理盐水。然后观察患者用药后KPS评分以及客观疗效及不良反应。结果 20例患者经rmhtnf二次治疗后CR 4例,PR 12例,SD 3例,PD 1例,RR 80%,CBR 95%。其中,首次治疗达CR患者经rmhtnf胸腔注射二次治疗后50%达CR,50%达PR,RR达100%;首次治疗达PR患者二次治疗后,66.7%达PR,RR达66.7%,CBR达91.7%;7例血性胸腔积液全部变为黄色。患者生活质量有不同程度提高且均未出现明显的不良反应。结论 rmhtnf二次治疗恶性胸腔积液疗效可靠、无明显副作用,是治疗复发性恶性胸腔积液的有效手段之一。

关键词：复发性恶性胸腔积液 rmhtnf 胸腔注射二次治疗

rmhtnf对Δ133p53表达阳性胃癌细胞系MKN45的影响

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中国肿瘤 2015年第6期24卷 524-528页

作者：姜琪琪张娜郭爱李伟张红梅季万胜潍坊医学院山东潍坊260153 潍坊医学院附属医院山东潍坊261031

[目的]利用rmh TNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体Δ133p53及p53下游基因的表达。[方法]不同浓度(50、100、200、400、500 IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmh TNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚... 详细信息

[目的]利用rmh TNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体Δ133p53及p53下游基因的表达。[方法]不同浓度(50、100、200、400、500 IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmh TNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR法)检测Δ133p53、p53、Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax和Cyclin B1 m RNA的表达变化。[结果]随rmh TNF作用浓度增加和作用时间(24、48、72h)延长,MKN45细胞抑制率明显增加(F=35.683,P<0.001;F=60.328,P<0.001)。随rmh TNF浓度增加,MKN45细胞中,p53、Gadd45α、PTEN、Bax基因表达上调,Δ133p53、Mdm2、Cyclin B1基因表达下调。Δ133p53与p53、Gadd45α、PTEN、Bax表达呈负相关(r=-0.916,-0.894,-0.872,-0.971,P均<0.01),与Mdm2、Cyclin B1表达呈正相关(r=0.924,0.943,P均<0.01)。[结论]在肿瘤生长抑制效应中,Δ133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用,其机制可能与调控Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax、Cyclin B1等下游基因表达有关。

关键词： rmhtnf 胃癌细胞系 Δ133p53 p53

rmhtnf对Δ133p53表达差异裸鼠模型的影响

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潍坊医学院学报 2021年第5期43卷 377-379页

作者：姜琪琪张凯李倩丰义宽潍坊市人民医院消化内科山东潍坊261041 青岛医学院附属医院消化内科

目的探讨rmhtnf对Δ133p53表达差异的胃癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其机制。方法以人胃癌MKN-45和SGC-7901细胞为研究材料,建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成3组,空白对照组肌注生理盐水0.1ml,实验1组肌注rmhtnf 16.7IU,实验2组肌注rmhtnf ... 详细信息

目的探讨rmhtnf对Δ133p53表达差异的胃癌裸鼠皮下移植瘤的作用及其机制。方法以人胃癌MKN-45和SGC-7901细胞为研究材料,建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成3组,空白对照组肌注生理盐水0.1ml,实验1组肌注rmhtnf 16.7IU,实验2组肌注rmhtnf 33.3IU,均为1次/d,连续注射10d。14d后处死裸鼠,剥离肿瘤组织,记录肿瘤体积和抑瘤率,采用NRT-PCR检测Δ133p53mRNA的表达水平。结果rmhtnf对MKN-45胃癌裸鼠移植瘤有抑制作用(F=937.773,P0.05)。两种胃癌组织中,胃癌MKN-45表达Δ133p53基因,而SGC-7901不表达Δ133p53基因;在MKN-45移植性胃癌中,rmhtnf可下调Δ133p53基因,具有量效关系(F=114.265,Prmhtnf对表达Δ133p53裸鼠胃癌生长具有显著抑制作用,可能是通过调节Δ133p53的表达实现的。

关键词： rmhtnf MKN-45皮下移植性胃癌 Δ133p53

Δ133p53在rmhtnf干预人胃癌细胞MKN-45移植瘤生长中的作用

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中华消化病与影像杂志（电子版） 2021年第5期11卷 215-219页

作者：姜琪琪丰义宽张凯李倩季万胜潍坊市人民医院消化内科山东省261000 青岛医学院附院消化内科山东省266003 潍坊医学院附属医院消化内科山东省261031

目的该研究采用rmhtnf-MKN-45裸鼠皮下移植瘤模型,观察p53异构体Δ133p53表达的生物学意义,为胃癌的治疗提供新的依据。方法以人胃癌MKN-45细胞为研究材料,建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成3组,空白对照组肌注生理盐水,实验1组肌注rmhTN... 详细信息

目的该研究采用rmhtnf-MKN-45裸鼠皮下移植瘤模型,观察p53异构体Δ133p53表达的生物学意义,为胃癌的治疗提供新的依据。方法以人胃癌MKN-45细胞为研究材料,建立裸鼠皮下移植瘤模型,随机分成3组,空白对照组肌注生理盐水,实验1组肌注rmhtnf 16.7 IU,实验2组肌注rmhtnf 33.3 IU,均为0.1 mL,1次/d,连续注射10 d。14天后,处死裸鼠,剥离肿瘤组织,记录肿瘤体积和抑瘤率,采用NRT-PCR检测Δ133p53、p53、MDM2mRNA表达水平。结果rmhtnf对MKN-45裸鼠移植瘤有抑制作用(F=937.773,Prmhtnf,作用10 d后,裸鼠移植瘤抑制率分别为14.10%、29.04%;作用14 d后,裸鼠移植瘤抑制率分别为36.09%、57.50%,而且具有量效及时效依赖关系。nRT-PCR结果示,随着rmhtnf剂量的增加,MKN-45裸鼠移植瘤中,Δ133p53mRNA的相对表达量分别为1.021、0.602、0.372(F=105.735,Prmhtnf剂量增加而降低:Δ133p53蛋白(F=38.755,Prmhtnf剂量增加而增高(F=17.596,Prmhtnf对人胃癌细胞MKN-45裸鼠移植瘤的抑制效应中,Δ133p53与野生型p53发生拮抗作用,其抗肿瘤途径可能与调节p53-MDM2表达途径有关,Δ133p53可能是胃癌治疗的重要靶点。

关键词：胃癌 rmhtnf MKN-45裸鼠移植瘤 Δ133p53 p53 MDM2

重组改构人肿瘤坏死因子治疗癌性心包积液临床观察

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河南肿瘤学杂志 2005年第6期18卷 404-405页

作者：周正贤吴万梅张祖蓉钱红霞李自全罗洁汪霞四川省肿瘤医院四川成都610041

目的临床初步评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhtnf)和顺铂治疗非小细胞肺癌所致心包积液近期疗效和毒副反应.方法选用20例非小细胞肺癌并发癌性心包积液患者,心包穿刺引流积液后注入rmhtnf(5～10)×106U/次,每周给药1次,用顺铂作对照,观... 详细信息

目的临床初步评价重组改构人肿瘤坏死因子(rmhtnf)和顺铂治疗非小细胞肺癌所致心包积液近期疗效和毒副反应.方法选用20例非小细胞肺癌并发癌性心包积液患者,心包穿刺引流积液后注入rmhtnf(5～10)×106U/次,每周给药1次,用顺铂作对照,观察其疗效和毒副反应.结果rmhtnf平均给药2.5次,有效比为9/10,其中CR 6/10,PR 3/10;顺铂对照组平均给药4次,有效比为7/10,其中CR 3/10,PR 4/10.两组发热和胸痛发生率接近,对照组恶心呕吐较重,rmhtnf组未见到明显胃肠道和骨髓抑制毒副反应.结论临床初步评价结果提示大剂量rmhtnf局部给药是治疗癌性心包积液的有效手段,毒副反应可耐受,有深入探讨的必要.

关键词： rmhtnf 癌性心包积液心包内灌注

药灸、针刺联合腹腔灌注重组改构人肿瘤坏死因子治疗恶性腹水的临床研究

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中国中医急症 2020年第12期29卷 2121-2124页

作者：白平胡陵静郭婷婷刘楠何苗重庆市中医院重庆400011

目的观察药灸、针刺联合腹腔灌注重组改构人肿瘤坏死因子(rmhtnf)治疗恶性腹水的临床疗效。方法将60例恶性腹水患者随机分为观察组与对照组各30例,两组均行腹腔灌注rmhtnf治疗,观察组同时接受药灸、针刺治疗,2周为1个疗程,治疗1个疗程... 详细信息

目的观察药灸、针刺联合腹腔灌注重组改构人肿瘤坏死因子(rmhtnf)治疗恶性腹水的临床疗效。方法将60例恶性腹水患者随机分为观察组与对照组各30例,两组均行腹腔灌注rmhtnf治疗,观察组同时接受药灸、针刺治疗,2周为1个疗程,治疗1个疗程后评价疗效。结果在腹水控制率方面,观察组总有效率为60.00%,高于对照组的33.33%(Prmhtnf治疗恶性腹水安全有效,能提高腹水控制率和改善患者的功能状态,显著减轻中医临床证候。

关键词：恶性腹水药灸针刺 rmhtnf

改良BACOD方案联合重组人肿瘤坏死因子在复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤中的临床观察

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改良BACOD方案联合重组人肿瘤坏死因子在复发/难治性弥漫性大B细...

作者：吴一凡郑州大学

学位级别：硕士

研究背景淋巴瘤是一种原发于淋巴结或结外淋巴造血系统的一种恶性肿瘤,分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphpma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)。在我国,NHL发病率占所有淋巴瘤的87.68%。弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large... 详细信息

研究背景淋巴瘤是一种原发于淋巴结或结外淋巴造血系统的一种恶性肿瘤,分为霍奇金淋巴瘤(Hodgkin lymphpma,HL)和非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)。在我国,NHL发病率占所有淋巴瘤的87.68%。弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)是最常见的 NHL 亚型,也是成年人最常见的恶性淋巴瘤,占成人NHL患者的30%-40%。利妥昔单抗联合环磷酰胺、长春新碱、阿霉素和泼尼松(R-CHOP)方案是DLBCL患者的标准治疗方案,可实现50%-70%患者的长期无病生存,但仍有30%-50%无法被治愈,发展成为复发/难治性 DLBCL(relapsed/refractory diffuse large B-cell lymphoma,R/R DLBCL)。R/R DLBCL患者可采用二线方案进行挽救治疗,如改良BACOD、R-DHAP等,也可采用嵌合受体T细胞免疫疗法(Chimeric Antigen Receptor T cell,CAR-T)获得部分缓解(partial remission,PR)或完全缓解(complete remission,CR)后接受大剂量化疗(High-dose therapy,HDT)合并自体干细胞移植(Autologous stem cell transplantation,ASCT),但是二线化疗方案只有30%-50%的总体反应率(overall response rate,ORR),接受ASCT后仅有30%的患者能获得长期生存。如何提高R/R DLBCL二线化疗的ORR仍是目前临床上的一个重要问题。肿瘤坏死因子α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)是由定位于6p21.3染色体上的基因编码形成的包含233个氨基酸的Ⅱ型跨膜蛋白,是一种多效性细胞因子,可直接杀死肿瘤细胞。重组人肿瘤坏死因子(recombinant mutated human tumor necorsis factor,rmhtnf)是通过改变 TNF的分子结构得到的一种新型重组人肿瘤坏死因子,活性高且毒副反应小。本研究旨在观察改良BACOD方案联合rmhtnf对R/R DLBCL的协同增效作用及临床不良反应,为R/RDLBCL的治疗提供更多的手段和新的思路。目的观察改良BACOD方案联合rmhtnf对R/R DLBCL的协同增效作用及临床不良反应。方法对2016年1月至2019年10月在郑州大学附属肿瘤医院采用改良BACOD方案联合rmhtnf治疗的25例R/R DLBCL患者,及采用改良BACOD方案治疗的33例R/R DLBCL患者分别进行病例资料的统计分析,观察患者用药后的疗效以及不良反应。改良BACOD方案联合rmhtnf具体为:博来霉素10mg/m2+长春地辛0.75mg/m2+阿糖胞苷150mg/m2持续静脉输注24小时d1-4,环磷酰胺650mg/m2 d5静脉点滴,地塞米松10mg/m2 bid d1-5静脉点滴,rmhtnf100万U d1-5静脉注射。25例病人治疗所用的rmhtnf(天恩福,上海唯科生物制药有限公司)均为从我院药房购买或参与我院赠药活动所得。结果1、近期疗效比较:58例患者中,ORR为87.9%,其中接受改良BACOD方案联合rmh TNF治疗的25例患者的ORR为92%,接受改良BACOD方案的33例患者的ORR为84.8%,差异不具有统计学意义(P=0.343)。接受改良BACOD方案联合rmhtnf的患者中,有11例(44%)达CR,12例(48%)达PR,2例(8%)达到疾病稳定(stable disease,SD);接受改良BACOD方案的患者中,有 13 例(39.4%)达 CR,15 例(45.4%)达 PR,5 例(15.2%)达SD;两组的CR率(44%vs.39.4%,P=0.466)和 PR 率(48%vs.45.4%,P=0.529)之间的差异均无统计学意义。2、远期生存情况比较:58例患者的中位随访时间为18.5(3-43)个月,改良BACOD方案联合rmhtnf组和改良BAOCD方案组的中位随访时间分别为20(3-43)和18(6-41)个月。改良BACOD方案联合rmhtnf方案组的中位PFS时间未达到,改良BACOD方案组的中位PFS时间为14(6-38)个月,2年PFS率分别为61.9%和31.3%,差异有统计学意义(P=0.001)。两组的中位OS时间均未达到,2年OS率分别为80.2%和82.9%,3年OS率分别为80.2%和74.6%,差异无统计学意义(P=0.647)。3、亚组疗效比较:在接受改良BACOD方案联合rmhtnf治疗的患

关键词：复发/难治性弥漫性大B细胞淋巴瘤改良BACOD方案 rmhtnf 不良反应

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重组改构的人肿瘤坏死因子治疗恶性胸腔积液

中国癌症杂志 2006年第10期16卷 870-871页

作者：李永梅王梅顾军傅强王雅杰第二军医大学附属长海医院肿瘤科上海200433

背景与目的:恶性胸腔积液是影响中晚期肺癌和乳腺癌患者生存质量和生存时间的一个重要因素,如何有效控制恶性胸腔积液是目前迫切需要解决的问题。本研究探讨了重组改构的人肿瘤坏死因子(rmhtnf,纳科思)治疗恶性胸腔积液的疗效和毒副反... 详细信息

背景与目的:恶性胸腔积液是影响中晚期肺癌和乳腺癌患者生存质量和生存时间的一个重要因素,如何有效控制恶性胸腔积液是目前迫切需要解决的问题。本研究探讨了重组改构的人肿瘤坏死因子(rmhtnf,纳科思)治疗恶性胸腔积液的疗效和毒副反应。方法:45例中至大量胸腔积液患者尽量排尽胸腔积液后,注入单药rmhtnf 15 Mu,每周3次。结果:45例恶性胸腔积液中,CR 16例,PR 25例,无效4例,总有效率91.1%。生活质量提高并完成化疗者32例,1例因病期较晚死亡。结论:rmhtnf局部治疗恶性胸腹水疗效可靠,生活质量提高,无明显毒副作用,是治疗恶性胸腹水的有效手段之一,尤其是不能耐受全身静脉化疗的患者。

关键词：恶性胸腔积液 rmhtnf 腔内注射肿瘤坏死因子