rmhTNF对Δ133p53表达阳性胃癌细胞系MKN45的影响

作     者：姜琪琪 张娜 郭爱 李伟 张红梅 季万胜 

作者机构：潍坊医学院山东潍坊260153 潍坊医学院附属医院山东潍坊261031 

出 版 物：《中国肿瘤》 (China Cancer)

年 卷 期：2015年第24卷第6期

页      面：524-528页

学科分类：1002[医学-临床医学] 100214[医学-肿瘤学] 10[医学] 

基　　金：山东省优秀中青年科学家科研奖励基金(BS2010SW034) 

主　　题：rmhTNF 胃癌细胞系 Δ133p53 p53 

摘      要：[目的]利用rmh TNF-MKN45细胞模型,观察p53异构体Δ133p53及p53下游基因的表达。[方法]不同浓度(50、100、200、400、500 IU/ml)重组改构人肿瘤坏死因子(rmh TNF)作用应用于MKN45,采用CCK-8法,观察其细胞增殖抑制率;通过巢式逆转录多聚酶链反应(n RT-PCR法)检测Δ133p53、p53、Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax和Cyclin B1 m RNA的表达变化。[结果]随rmh TNF作用浓度增加和作用时间(24、48、72h)延长,MKN45细胞抑制率明显增加(F=35.683,P0.001;F=60.328,P0.001)。随rmh TNF浓度增加,MKN45细胞中,p53、Gadd45α、PTEN、Bax基因表达上调,Δ133p53、Mdm2、Cyclin B1基因表达下调。Δ133p53与p53、Gadd45α、PTEN、Bax表达呈负相关(r=-0.916,-0.894,-0.872,-0.971,P均0.01),与Mdm2、Cyclin B1表达呈正相关(r=0.924,0.943,P均0.01)。[结论]在肿瘤生长抑制效应中,Δ133p53异构体表现出与野生型p53拮抗作用,其机制可能与调控Gadd45α、PTEN、Mdm2、Bax、Cyclin B1等下游基因表达有关。