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mir-21-3p靶向STAT3促进银屑病角质形成细胞增殖的研究

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西部医学 2024年第5期36卷 661-666页

作者：王慧琴谢敏欣丁媛吴卫东新疆维吾尔自治区人民医院皮肤性病科新疆乌鲁木齐830001 新疆生产建设兵团第二师库尔勒医院皮肤科新疆库尔勒841000

目的探讨mir-21-3p及其靶蛋白信号转导子和转录激活子3蛋白(STAT3)在寻常型银屑病发生过程中角质形成细胞的作用意义。方法对皮肤组织中STAT3蛋白表达情况的检测选择免疫组织化学法,对健康人群皮肤组织及银屑病患者皮损组织mir-21-3p表... 详细信息

目的探讨mir-21-3p及其靶蛋白信号转导子和转录激活子3蛋白(STAT3)在寻常型银屑病发生过程中角质形成细胞的作用意义。方法对皮肤组织中STAT3蛋白表达情况的检测选择免疫组织化学法,对健康人群皮肤组织及银屑病患者皮损组织mir-21-3p表达量的检测选择实时荧光定量pCR法,靶基因STAT3和mir-21-3p关系的检测选择双荧光素酶报告基因。化学合成mir-21-3p模拟物、抑制剂,瞬时转染HaCaT细胞,对不同分组细胞进行CCK8、流式细胞凋亡实验,探究分析mir-21-3p调控细胞表型主要作用。对于转染细胞中STAT3蛋白表达情况,选择Western Blot检测。结果寻常型银屑病患者皮肤组织中mir-21-3p呈高表达(p3免疫组化阳性表达定位于细胞浆,在银屑病组患者皮损组织阳性表达率为82.22%(37/45)高于正常皮肤组织(pmir-21-3p与STAT3存在结合,呈靶向关系。mir-21-3p mimics促进HaCaT细胞增殖活性,抑制细胞凋亡;mir-21-3p inhibitor抑制HaCaT细胞的增殖能力,促使细胞趋向凋亡。mir-21-3p转染HaCaT过表达可对STAT3蛋白表达量产生促进,相反则降低(F=48.632,pmir-21-3p呈现正调控关系,能够靶向调控STAT3;两者共同作用参与并加重银屑病的病程,并抑制患者细胞凋亡,调节角质形成细胞增殖活性。

关键词：角质形成细胞 mir-21-3p STAT3 表达量银屑病

血清mir-21-3p、IL-18水平检测对重症急性胰腺炎患者急性肾损伤预测评估的临床价值

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临床和实验医学杂志 2024年第13期 1385-1388页

作者：宋云婷徐翠萍谭通青岛市中医医院(市海慈医院)重症医学科

目的探讨血清中微RNA（mir）-21-3p和白细胞介素（IL）-18水平对重症急性胰腺炎患者急性肾损伤（AKI）预测评估的临床价值。方法前瞻性选取2020年9月至2023年青岛市中医医院收治的146例急性重症胰腺炎患者，根据有无AKI分为AKI组（n=5... 详细信息

目的探讨血清中微RNA（mir）-21-3p和白细胞介素（IL）-18水平对重症急性胰腺炎患者急性肾损伤（AKI）预测评估的临床价值。方法前瞻性选取2020年9月至2023年青岛市中医医院收治的146例急性重症胰腺炎患者，根据有无AKI分为AKI组（n=51）和非AKI组（n=95）。比较两组的临床资料[性别、年龄（≤50岁、>50岁）、病因类型（酒精性、胆源性、高血脂性、其他）、体重指数（≤28 kg/m2、>28 kg/m2）],比较两组血清中mir-21-3p（相对表达量、高表达比例、低表达比例）、IL-18水平（平均表达量、≤140 pg/mL比例、>140 pg/mL比例）;采用Logistic回归模型分析影响重症急性胰腺炎患者住院期间AKI发生的因素；采用受试者操作特征（ROC）曲线分析mir-21-3p、IL-18对重症急性胰腺炎患者并发AKI的预测价值。结果 AKI组患者的性别、年龄、病因类型、体重指数与非AKI组比较，差异均无统计学意义（p>0.05）。AKI组的mir-21-3p相对表达量、IL-18水平、Ranson评分分别为2.24±0.52、（178.21±49.32） pg/mL、（6.14±1.24）分，均明显高于非AKI组[1.58±0.35、（82.35±38.43） pg/mL、（4.53±1.12）分],差异均有统计学意义（pmir-21-3p和IL-18增高均是SAp患者发生AKI的危险因素（OR=1.490,95%CI:1.035～1.832;OR=1.421,95%CI:1.042～1.734;pmir-21-3p和IL-18联合检测对重症急性胰腺炎伴AKI的诊断具有更高的敏感性和特异性，AUC为0.873,敏感度为90.42%,特异度为91.24%。结论在重症急性胰腺炎合并AKI患者中，血清中mir-21-3p和IL-18水平显著升高。检测血清mir-21-3p和IL-18水平有助于预测重症急性胰腺炎合并AKI,尤其在联合检测时，有更高的准确性。

关键词：重症急性胰腺炎急性肾损伤 mir-21-3p 白细胞介素-18

mir-21-3p靶向RNF-11基因对脊索瘤细胞生物学行为的影响

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中国老年学杂志 2023年第2期43卷 461-466页

作者：刘俊尹锐李艳兵湖北省恩施土家族苗族自治州中心医院脊柱外科诊疗中心湖北恩施445000

目的观察mir-21-3p对脊索瘤细胞生物学行为的影响,并初步探究其作用机制。方法采用实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测mir-21-3p在脊索瘤组织及配对癌旁组织中的表达,在脊索瘤细胞U-CH1中转染特异性mir-21-3p inhibitors(anti-mir-21-3p组... 详细信息

目的观察mir-21-3p对脊索瘤细胞生物学行为的影响,并初步探究其作用机制。方法采用实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测mir-21-3p在脊索瘤组织及配对癌旁组织中的表达,在脊索瘤细胞U-CH1中转染特异性mir-21-3p inhibitors(anti-mir-21-3p组)或阴性对照inhibitors(anti-NC组),同时设置空白对照(Blank组),分别采用噻唑蓝(MTT)、克隆形成、流式细胞术、Transwell和划痕实验探究下调mir-21-3p对U-CH1细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移能力的影响,采用qRT-pCR和Western印迹分析细胞中上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)和波形蛋白(Vimentin)表达,生物信息学软件TargetScan预测mir-21-3p的靶基因,双荧光素酶报告基因实验验证mir-21-3p和RNF-11基因的靶向关系。结果脊索瘤组织中mir-21-3p的表达量明显高于癌旁组织(pmir-21-3p组U-CH1细胞中mir-21-3p的表达量、N-cadherin和Vimentin的mRNA和蛋白表达水平降低,细胞增殖、侵袭和迁移能力均受到抑制,凋亡率、E-cadherin的mRNA和蛋白表达水平升高,差异均有显著意义(pmir-21-3p的可能靶基因是RNF-11,双荧光素酶报告基因实验证实了RNF-11是mir-21-3p的靶基因。结论 mir-21-3p靶向RNF-11调控脊索瘤细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移等生物学行为。

关键词： mir-21-3p RNF-11 脊索瘤生物学行为

LIX1-like protein promotes liver cancer progression via mir-21-3p-mediated inhibition of fructose-1,6-bisphosphatase

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Acta pharmaceutica Sinica B 2021年第6期11卷 1578-1591页

作者： Jie Zou Xiaoyun Zhu Dejuan Xiang Yanqiu Zhang Jie Li Zhigui Su Lingyi Kong Hao Zhang State Key Laboratory of Natural Medicines and Jiangsu Key Laboratory of Bioactive Natural product Research School of Traditional Chinese PharmacyChina Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China State Key Laboratory of Natural Medicines and Jiangsu Key Laboratory of Drug Discovery for Metabolic Diseases Center of Advanced Pharmaceuticals and BiomaterialsChina Pharmaceutical UniversityNanjing 210009China

Limb and CNS expressed 1 like(LIX1L) is over-expressed in several types of ***,the function of LIX1L in glucose metabolism and hepatocellular carcinoma(HCC) progression remains *** we report that LIX1L is over-expressed in human HCC tissues,which predicts unfavorable ***1L deficiency in vivo significantly attenuated liver cancer initiation in *** studies indicated that LIX1L overexpression elevated proliferation,migratory,invasive capacities of HCC cells in vitro,and promoted liver cancer growth and metastasis in ***1L knockdown up-regulated fructose-1,6-bisphosphatase(FBp1) expression to reduce glucose consumption as well as lactate ***,LIX1L increased mir-21-3p expression,which targeted and suppressed FBp1,thereby promoting HCC growth and ***-21-3p inhibitor could abrogate LIX1L induced enhancement of cell migration,invasion,and glucose *** of mir-21-3p suppressed tumor growth in an orthotopic tumor *** results establish LIX1L as a critical driver of hepatocarcinogenesis and HCC progression,with implications for prognosis and treatment.

关键词： LIX1L FBp1 mir-21-3p Glucose metabolism Hepatocellular carcinoma proliferation Metastasis Gluconeogenesis

mir-21-3p/p53信号通路对缺血/再灌注损伤小鼠的肾脏保护作用及其机制

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实用医学杂志 2023年第19期39卷 2475-2482页

作者：雷小林刘燕秀张婵西安交通大学第一附属医院肾脏内科西安710000 吉安市中心人民医院消化内科江西吉安343000 西北工业大学医学研究院西安710072

目的观察mir-21-3p对肾缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤小鼠的影响,并探讨其肾脏保护作用是否与通过mir-21-3p/p53信号通路而调控凋亡水平有关。方法体内实验随机分为Sham、I/R、I/R+agomir、I/R+agomir+pIF、I/R+pIF共5组。建立小鼠肾缺血/再灌注(I/R)损伤模型;构建过表达mir-21-3p(agomir-21-3p)小鼠,同时给予p53抑制剂pifithrin-α(pIF)处理;采用双荧光素酶报告基因实验验证mir-21-3p与p53的互作;检测小鼠血清中肾功能指标小鼠胱抑素C(Cys C)、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)的含量,以及炎症指标肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、超敏C反应蛋白(hs-CRp)含量水平;此外,TUNEL染色观察肾细胞凋亡情况,并检测肾组织(细胞)匀浆中细胞凋亡相关基因p53、Bax、Bcl2、Caspase-3的表达水平。结果与Sham组比较,I/R组小鼠肾细胞mir-21-3p表达明显降低;而与I/R组相比,I/R+agomir组、I/R+pIF组和I/R+agomir+pIF组mir-21-3p表达均明显升高(pp53表达趋势相反;双荧光素酶报告基因实验证实mir-21-3p与p53存在互作关系;与Sham组比较,其他肾组织细胞凋亡率均升高;但是与I/R组相比,I/R+agomir组、I/R+pIF组和I/R+agomir+pIF组凋亡率降低,I/R+agomir+pIF组损伤最低(pmir-21-3p可以通过靶向下调p53表达来抑制凋亡的发生,从而减轻肾I/R小鼠的肾损伤,发挥肾脏保护作用。

关键词： mir-21-3p 缺血/再灌注损伤 p53 细胞凋亡

mir-21-3p在糖尿病心梗后心肌损伤中的作用及机制研究

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miR-21-3p在糖尿病心梗后心肌损伤中的作用及机制研究

作者：刘杰中南大学

学位级别：硕士

目的:包括急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)在内的心血管并发症是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)最主要的死亡原因。T2DM合并AMI涉及的病理过程复杂,其预后不佳的机制尚未完全阐明。既往研究发现mi R-21-3p参... 详细信息

目的:包括急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)在内的心血管并发症是2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)最主要的死亡原因。T2DM合并AMI涉及的病理过程复杂,其预后不佳的机制尚未完全阐明。既往研究发现mi R-21-3p参与T2DM心肌病发病过程,但其在T2DM合并AMI中的作用暂未明确。因此,本研究旨在探究mi R-21-3p在T2DM合并AMI中的作用,以期为临床T2DM心脏并发症的干预提供新的靶点与思路。材料和方法:(1)高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠16周,采用左冠状动脉前降支结扎术构建T2DM合并AMI小鼠模型,记录小鼠生存情况、检测小鼠糖脂代谢情况、心功能、梗死及纤维化面积并检测mi R-21-3p表达情况。(2)高脂饮食喂养C57BL/6J小鼠16周,采用左冠状动脉前降支结扎术构建T2DM合并AMI小鼠模型,心肌间注射mi R-21-3p抑制物干预mi R-21-3p。记录小鼠生存情况,验证抑制效率,检测小鼠心功能、梗死及纤维化面积。(3)使用mi RNA数据库预测mi R-21-3p下游靶基因,利用T2DM合并AMI小鼠心脏组织进行验证。(4)构建过表达质粒载体。向人胚肾细胞转染过表达质粒载体,利用双荧光素酶报告基因确证利尿肽受体3(Natriuretic peptide receptor 3,Npr3)是mi R-21-3p的下游靶基因。结果:(1)T2DM模型小鼠体重增加,存在糖脂代谢紊乱、糖耐量受损及胰岛素抵抗。(2)T2DM合并AMI小鼠生存率降低,出现严重心功能障碍,梗死及纤维化面积增加,心脏mi R-21-3p表达水平上升。(3)抑制mi R-21-3p提高T2DM合并AMI小鼠生存率,改善小鼠心功能,降低心肌梗死及纤维化面积。(4)mi RNA数据库预测并筛选得到5个可能的靶基因。心脏组织中Npr3 m RNA和蛋白表达水平随mi R-21-3p表达升高而降低。(5)过表达mi R-21-3p后,转染Npr3质粒组荧光水平下降,而突变Npr3与mi R-21-3p结合位点组荧光表达无明显变化。结论:mi R-21-3p在2型糖尿病合并急性心肌梗死小鼠心脏组织中表达升高。抑制mi R-21-3p改善T2DM合并AMI小鼠心梗后纤维化和心脏功能障碍,提高小鼠生存率。Npr3是mi R-21-3p的靶基因。

关键词： 2型糖尿病心肌梗死 mir-21-3p 利尿肽受体3

circCSDE1通过海绵化mir-21-3p调控C2C12细胞的增殖与分化

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circCSDE1通过海绵化miR-21-3p调控C2C12细胞的增殖与分化

作者：孙迪山西农业大学

学位级别：硕士

骨骼肌生长发育受多种因素调控,其中非编码RNA发挥着重要功能。非编码RNA家族的新成员circ RNA是由不带5′端帽子和3′端pOLY(A)尾巴的前体m RNA的某段序列经反向剪接后环化而成,以共价键形成结构性质稳定、在组织和细胞中具有特异性的... 详细信息

骨骼肌生长发育受多种因素调控,其中非编码RNA发挥着重要功能。非编码RNA家族的新成员circ RNA是由不带5′端帽子和3′端pOLY(A)尾巴的前体m RNA的某段序列经反向剪接后环化而成,以共价键形成结构性质稳定、在组织和细胞中具有特异性的封闭环状结构,因其功能的广泛性而日益为学术界所关注和探索。试验选取8头90日龄的晋汾白猪分为两组,第一组为正常屠宰后取背最长肌,命名为JFW＿90d;第二组活体麻醉后于脊柱一侧取背最长肌样,该组样品命名为JFW＿MI,将损伤处缝合修复10d后取背最长肌样品,这组样品命名为JFW＿R＿10d。将三组样品进行全转录组测序,通过生物信息学的分析,筛选调控骨骼肌生长发育的circ RNAs(circ CSDE1);通过正反引物扩增试验、Sanger测序和RNase R酶消化试验鉴定circ CSDE1的成环能力;通过构建组织表达谱、时序表达谱和亚细胞定位探究circ CSDE1的表达模式;过表达和干扰circ CSDE1后,采用q RT-pCR、Ed U和免疫荧光分别检测C2C12细胞的增殖和分化效果;采用RNAhybrid、mi RDB等软件预测circ CSDE1的靶向mi RNA以及下游的靶基因,通过Cytoscape构建circ CSDE1的ce RNA网络;通过双荧光素酶报告试验和q RT-pCR验证circ CSDE1与mi R-21-3p以及mi R-21-3p与细胞周期蛋白依赖性激酶16(cyclin dependent kinase 16,CDK16)的结合能力;过表达和干扰mi R-21-3p后,采用q RT-pCR、Ed U和免疫荧光分别检测C2C12细胞的增殖和分化效果;最后通过挽救实验探究circ CSDE1与mi R-21-3p对C2C12细胞成肌分化的调控作用。研究结果如下:1、全转录组测序结果显示,本次测序共鉴定出17 532个circ RNAs,大部分来源于基因外显子区域。与90d组相比,R＿10d组中产生了406个差异表达的circ RNAs,其中241个上调和165个下调;与MI组相比,R＿10d组中产生了85个差异表达的circ RNAs,其中42个上调和43个下调。3个circ RNAs(circ＿0010134,circ＿0007453 and circ＿0006532)在不同处理组中共表达。2、circ＿0006532(circ CSDE1)的环化位点序列为CAATG,能够稳定存在,不具备编码蛋白的能力;circ CSDE1在脂肪、肺和骨骼肌中有较高的表达量,且主要在细胞质中表达;circ CSDE1在猪骨骼肌发育的0至90 d时表达量呈缓慢下降的趋势,在90至180 d时呈迅速上升的趋势。3、circ CSDE1的ce RNA网络图显示其有5个潜在靶mi RNA和31个潜在的下游靶基因。根据靶基因的功能,发现circ CSDE1/mi R-21-3p/CDK16可能影响骨骼肌发育的调控轴。随后分别验证了circ CSDE1与mi R-21-3p、mi R-21-3p与CDK16的结合能力。4、C2C12细胞中过表达circ CSDE1,mi R-21-3p的表达量极显著降低(pppcna、Cdk4和Mki67的表达升高,细胞增殖加快,而分化标志基因Myod1、Myog和Myhc的表达降低,肌管形成减少;C2C12细胞中敲低circ CSDE1的表达量后增殖标志基因表达减少,细胞增殖减缓,而分化标志基因表达升高,肌管形成增多。C2C12细胞中过表达mi R-21-3p,CDK16表达量显著降低(ppcna、Cdk4和Mki67的表达降低,细胞增殖减缓,而分化标志基因Myod1、Myog、Myhc和Myf5的表达升高,肌管形成增多;C2C12细胞中敲低mi R-21-3p的表达量后增殖标志基因表达升高,细胞增殖加快,而分化标志基因表达降低,肌管形成减少。在C2C12细胞中同时过表达或敲低circ CSDE1和mi R-21-3p进行挽救实验,circ CSDE1能够减缓mi R-21-3p对C2C12细胞分化的促进作用,表明circ CSDE1能够通过靶向mi R-21-3p对成肌细胞的生长发育起调控作用。总之,通过构建猪骨骼肌损伤修复模型和全转录组测序,我们发现并鉴定了一种新型的环状非编码RNA-circ CSDE1,它能够抑制mi R-21-3p对成肌细胞分化的促进作用,证明circ CSDE1能够通过ce RNA机制来调控骨骼肌的生长发育。因此,circ CSDE1/mi R-21-3p/CDK16的调控轴能为促进猪肌肉的生长发育或肌肉类疾病的治疗提供

关键词：全转录组测序猪骨骼肌损伤修复模型 C2C12 circCSDE1 mir-21-3p 增殖分化 ceRNA

mir-21-3p在心肌梗死后心肌纤维化中的作用与机制研究

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中国心血管病研究 2023年第1期21卷 56-60页

作者：姜威芳潘丽婷李为真上海第一人民医院嘉定分院(嘉定区江桥医院)心血管内科上海市201800

目的研究mir-21-3p在心肌梗死后心肌纤维化重塑中的作用与机制。方法选取40只C57雄性小鼠,随机分为正常组、假手术组、心肌梗死+病毒对照组、心肌梗死+mir-21-3p抑制组各10只。利用mir-21-3p mimics转染心肌成纤维细胞,转染48 h以后,... 详细信息

目的研究mir-21-3p在心肌梗死后心肌纤维化重塑中的作用与机制。方法选取40只C57雄性小鼠,随机分为正常组、假手术组、心肌梗死+病毒对照组、心肌梗死+mir-21-3p抑制组各10只。利用mir-21-3p mimics转染心肌成纤维细胞,转染48 h以后,利用实时定量pCR及免疫荧光的方法检测mi R-21-3p对心肌成纤维细胞分化以及胶原合成的影响;手术完成4周后行小动物心脏超声、Masson染色以及定量pCR检测各组实验小鼠心功能状态及心肌纤维化程度。利用双荧光素酶实验以及蛋白电泳实验,明确mir-21-3p与磷酸酶和张力蛋白同源物(pTEN)的调控关系。结果 mir-21-3p在心梗组织中显著上调,mir-21-3p表达上调可以显著促进心肌成纤维细胞的增殖、迁移以及分化功能;相较于心肌梗死+病毒对照组,心肌梗死+mir-21-3p抑制组小鼠的左心室射血分数显著改善[(36.12±6.54)%比(18.72±4.23)%,pppmir-21-3p可以靶向结合pTEN的3’非编码区(3’UTR),并抑制pTEN的蛋白表达。结论 mir-21-3p通过抑制pTEN的表达,介导心肌梗死后心肌纤维化的发生以及心功能的恶化。

关键词：心肌梗死心肌成纤维细胞心肌纤维化 mir-21-3p 磷酸酶和张力蛋白同源物

敲低mir-21-3p抑制非小细胞肺癌细胞增殖、迁移及侵袭

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现代医学与健康研究电子杂志 2022年第4期6卷 90-94页

作者：陈彬彬陈丹湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)呼吸三科湖南长沙410016

目的探索敲低mir-21-3p后对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移及侵袭的影响,并分析其作用机制,为控制NSCLC进展提供参考依据。方法收集2018年5月至2019年12月湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)收治的未进行过放化疗并接受肿... 详细信息

目的探索敲低mir-21-3p后对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞的增殖、迁移及侵袭的影响,并分析其作用机制,为控制NSCLC进展提供参考依据。方法收集2018年5月至2019年12月湖南省人民医院(湖南师范大学附属第一医院)收治的未进行过放化疗并接受肿瘤切除术的16例T2期NSCLC患者的肿瘤组织和癌旁组织。用含10%胎牛血清的培养基常规培养正常人肺上皮细胞株(BEAS-2B)、NSCLC细胞株(A549和H1975)。采用实时荧光定量pCR(RT-qpCR)法检测NSCLC组织及癌旁组织、BEAS-2B和NSCLC细胞株(A549、H1975)中mir-21-3p的表达情况。将mir-21-3p inhibitor或mir-21-3p inhibitor与sh-CTDSpL转入A549细胞后,用噻唑蓝(MTT)和5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)法检测细胞活性和增殖情况;用Transwell法检测细胞迁移和侵袭;生物信息学和荧光素酶报告基因法确定mir-21-3p与CTDSpL的靶向关系;Western blot检测CTD小磷酸酶样蛋白(CTDSpL)的表达。结果与癌旁组织比较,mir-21-3p在NSCLC组织中表达显著升高;与BEAS-2B细胞比较,mir-21-3p在A549和H1975细胞中表达均显著升高;抑制mir-21-3p表达可降低A549细胞增殖、迁移和侵袭并上调CTDSpL表达;CTDSpL是mir-21-3p的靶基因;转染sh-CTDSpL能部分逆转抑制mir-21-3p表达对A549细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用(pmir-21-3p通过靶向CTDSpL来抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：非小细胞肺癌微小核糖核酸 mir-21-3p CTD小磷酸酶样蛋白