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Long non-coding RNA plasmacytoma variant translocation 1 linked to hypoxia-induced cardiomyocyte injury of H9c2 cells by targeting mir-135a-5p/forkhead box O1 axis

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Chinese Medical Journal 2020年第24期133卷 2953-2962页

作者： Jin-Juan Xu Wei-Hong Zheng Jun Wang Yuan-Yuan Chen Department of General practice Medicine The Fifth People’s Hospital of Yuhang DistrictHangzhouZhejiang 311100China School of Life Sciences Huzhou UniversityHuzhouZhejiang 313000China Binjiang Clinic Zhejiang Chinese Medical UniversityHangzhouZhejiang 310053China Department of Geriatrics Hangzhou Hospital of Traditional Chinese MedicineHangzhouZhejiang 310007China

Background:Myocardial infarction occurs due to insufficient(ischemia)blood supply to heart for long time;plasmacytoma variant translocation 1(pVT1)is a long non-coding RNAs(lncRNAs)involved in the pathogenesis of various diseases,including heart disease;However,few studies have explored its *** present study evaluated the effects of lncRNA pVT1 on hypoxic rat H9c2 ***:Hypoxic injury was examined by measuring cell viability and apoptosis by using cell counting kit-8 activity and flow cytometry *** expressions after hypoxia were estimated by quantitative real time polymerase chain reaction and the signaling pathway were explored by Western blot *** immunoprecipitation and luciferase reporter assays were applied to examine the interactions among *** were analyzed using t-test with one-way or two-way analysis of ***:The lncRNA pVT1 is up-regulated in hypoxia-stressed H9c2 cells and knockdown of pVT1 mitigates hypoxia-induced injury in H9c2 ***1 acts as a sponge for mir-135a-5p and knockdown of pVT1 attenuated the increased hypoxia-induced injury by up-regulating *** box O1(FOXO1)was identified as a target of mir-135a-5p,and the expression was negatively regulated by *** exploration of the underlying mechanism demonstrated that knockdown of FOXO1 reversed pVT1/mir-135a-5p mediated hypoxia-induced injury in H9c2 ***:pVT1 plays a crucial role in hypoxia-injured H9c2 cells through sponging mir-135a-5p and then positively regulating FOXO1.

关键词： Acute myocardial infarction pVT1 mir-135a-5p FOXO1

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mir-135a-5p在子宫内膜癌中的表达及意义

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中国医科大学学报 2017年第6期46卷 485-488页

作者：冷洪锐孔繁菲马晓欣中国医科大学附属盛京医院妇产科沈阳110004

目的探讨子宫内膜癌中mir-135a-5p的表达及意义。方法收集中国医科大学附属盛京医院妇产科2016年手术切除的子宫内膜癌组织55例以及对照组正常子宫内膜标本30例,运用实时pCR检测mir-135a-5p在子宫内膜癌组织以及正常子宫内膜标本的表达... 详细信息

目的探讨子宫内膜癌中mir-135a-5p的表达及意义。方法收集中国医科大学附属盛京医院妇产科2016年手术切除的子宫内膜癌组织55例以及对照组正常子宫内膜标本30例,运用实时pCR检测mir-135a-5p在子宫内膜癌组织以及正常子宫内膜标本的表达情况,并分析其与临床病理参数的关系及意义。结果子宫内膜癌组织中mir-135a-5p的表达水平低于正常子宫内膜组织,具有统计学差异(p=0.021);mir-135a-5p在子宫内膜癌中的表达与肿瘤的分化程度有关(p=0.008);结论mir-135a-5p在子宫内膜癌中低表达并且与子宫内膜癌的发生、发展有关。

关键词： mir-135a-5p 子宫内膜癌表达

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mir-135a-5p对氟他胺致隐睾小鼠胰岛素样因子3及睾酮表达的影响

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安徽医科大学学报 2023年第10期58卷 1662-1665页

作者：杨远贵安妮妮陈辉何国庆占雄吴谋东汪丹王蔚彭金普贵州省人民医院小儿外科贵阳550002

目的探讨mir-135a-5p对氟他胺导致的隐睾症小鼠睾丸组织中胰岛素样因子3(INSL3)和睾酮表达水平的影响。方法构建氟他胺致隐睾小鼠模型,将实验分为正常对照组、氟他胺组、氟他胺+mir-135a-5p敲降组及氟他胺+mir-135a-5p过表达组。用RT-q... 详细信息

目的探讨mir-135a-5p对氟他胺导致的隐睾症小鼠睾丸组织中胰岛素样因子3(INSL3)和睾酮表达水平的影响。方法构建氟他胺致隐睾小鼠模型,将实验分为正常对照组、氟他胺组、氟他胺+mir-135a-5p敲降组及氟他胺+mir-135a-5p过表达组。用RT-qpCR法检测小鼠睾丸组织中mir-135a-5p和INSL3 mRNA的表达水平;用Western blot检测INSL3蛋白的表达水平;用ELISA法检测睾酮的表达水平。结果氟他胺致隐睾小鼠睾丸组织中mir-135a-5p、INSL3 mRNA和蛋白以及睾酮的表达水平均显著下调(p5)。敲降mir-135a-5p可下调隐睾睾丸组织中INSL3 mRNA和蛋白以及睾酮的表达水平(pmir-135a-5p则具有相反的结果。结论mir-135a-5p在氟他胺致隐睾小鼠睾丸组织中低表达,过表达mir-135a-5p可恢复INSL3和睾酮的表达水平。

关键词：隐睾症氟他胺 mir-135a-5p 胰岛素样因子3 睾酮

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mir-135a-5p与mir-199a-5p在心肌肥大中的作用及初步机制研究

miR-135a-5p与miR-199a-5p在心肌肥大中的作用及初步机制研究

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作者：刘红梅第三军医大学

学位级别：硕士

心肌肥大是高血压、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension，pAH)和其它心血管疾病的常见并发症，是心肌重构的典型特征，可引起心力衰竭，最终导致死亡。右心肥大常见于pAH，肺血管重构和阻力增加是其重要原因;左心肥大常见于高... 详细信息

心肌肥大是高血压、肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension，pAH)和其它心血管疾病的常见并发症，是心肌重构的典型特征，可引起心力衰竭，最终导致死亡。右心肥大常见于pAH，肺血管重构和阻力增加是其重要原因;左心肥大常见于高血压等疾病。心肌肥大已成为心血管疾病发病率和死亡率升高的独立危险因素，引起人们的广泛关注。目前心肌肥大的发病机制尚未完全阐明，临床缺乏有效的治疗心肌肥大的药物，提示需要寻找其他新的致病机制。因此，深入研究其发病机制并寻找新的防治心肌肥大的分子靶标具有重要意义。 microRNAs(mirNAs)是一段225个核苷酸的非编码单链RNA，它通过与下游靶基因的3’非编码区发生特异性结合，属转录后调节，参与细胞的生长。已有研究提示一些mirNAs在心肌肥大形成后表达异常，但mirNAs在心肌肥大形成过程中的表达变化规律及作用机制少见报道。有学者通过生物信息学的方法预测并报道了数种与心肌肥大发生相关的mirNAs，我们在此基础上检测了这些mirNAs在心肌肥大模型中的表达变化，结果筛选发现mir-135a-5p、mir-199a-5p分别在右心肥大和左心肥大中表达上调最为显著，预示其可能在心肌肥大形成中具有重要作用。为此，本研究拟在我们预实验工作的基础上，探讨了mir-135a-5p和mir-199a-5p分别在右心肥大和左心肥大发生发展中的作用和机制，旨在为深化对心肌肥大发病机制的认识和寻找新的有效分子靶标提供实验基础。方法： 1. mir-135a-5p在pAH致大鼠右心肥大中的作用及初步机制的研究方法： 1.1右心肥大模型制备及给药：雄性SD大鼠，一次性皮下注射野百合碱(MCT)(60mg/kg)，对照组注射等量的生理盐水，分别于1周、2周、3周、4周后取材。 1.2密切观察大鼠的一般状况。4周时，检测大鼠mpAp、RVSp，测定大鼠右心肥大指数(RVHI)、右心质量指数(RVMI)和肺指数(LI);大鼠肺组织及右心室组织进行HE染色，并在光镜下观察病理形态学变化;RT-qpCR方法检测大鼠肺组织mirNAs的表达，筛选表达水平显著的mirNAs。 1.3分别在右心肥大造模1周、2周、3周、4周后用RT-qpCR方法检测大鼠肺组织中mir-135a-5p的表达。 1.4培养原代肺动脉平滑肌细胞(pASMCs)，并用3%O2制备pASMCs增殖模型;分别在造模6h、12h、18h、24h、48h时采用RT-qpCR方法检测pASMCs中的mir-135a-5p表达。 1.5转染mir-135a-5p模拟物或抑制物至pASMCs中，用CCK-8检测细胞增殖、[3H]-亮氨酸掺入量、流式细胞术检测细胞周期、RT-qpCR方法检测细胞增殖核抗原(pCNA)mRNA表达，探讨mir-135a-5p对3%O2诱导pASMCs增殖的影响。 2. mir-199a-5p在腹主动脉缩窄(TAC)致大鼠左心肥大中的作用及初步机制的研究方法： 2.1左心肥大模型制备及给药：雄性SD大鼠，采用TAC致左心肥大模型;随机分为假手术组、模型组、氯沙坦组。氯沙坦组给予10mg/kg/d氯沙坦钾;假手术组与模型组给予等量生理盐水，连续4周。 2.2实验过程中密切观察大鼠的一般状况。4周时，处死大鼠，测定大鼠心脏肥大指数(CMI)和左心肥大指数(LVMI);大鼠左心室组织进行HE染色，在光镜下观察病理形态学变化;RT-qpCR方法检测大鼠左心室组织mir-199a-5p的表达。 2.3体外培养原代SD乳鼠心肌细胞，并用AngⅡ制备心肌细胞肥大模型，AngⅡ刺激心肌细胞12h后采用RT-qpCR检测mir-199a-5p的表达。 2.4制备AngⅡ致心肌细胞肥大模型，转染mir-199a-5p模拟物或者抑制物至心肌细胞中，[3H]-亮氨酸掺入法检测蛋白合成。结果： 1. mir-135a-5p在pAH致大鼠右心肥大中的作用及初步机制的结果： 1.1MCT模型组有40%大鼠死亡，其余存活MCT模型大鼠一般状况较对照组差，其体重明显降低(ppAp、RVSp显著增高(pppppmir-135a-5p、mir-211-5p、mir-204-5p、mir-224-5p、mir-93-5p、mir-17-5p表达水平均上调，其中mir-135a-5p表达上调最为显著。 1.2在MCT诱导的pAH致大鼠右心肥大模型中，造模1周时，与对照组相比，mir-135a-5p表达明显降至对照组的27.53%(p<0.01);2周时，其表达水平降至对照的34.5%;3周时，其表

关键词： mir-135a-5p mir-199a-5p 心肌肥大左心肥大右心肥大

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mir-135a-5p在不明原因复发性流产中作用机制的初步研究

MiR-135a-5p在不明原因复发性流产中作用机制的初步研究

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作者：陆烨彬广西医科大学

学位级别：硕士

目的和意义:自然流产(Spontaneous abortion,SA)是妊娠早期常见的并发症,发生2次及2次以上的自然流产即可诊断为RSA。RSA的病例中几乎半数以上的病因未明确,即不明原因的复发性流产(Unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)... 详细信息

目的和意义:自然流产(Spontaneous abortion,SA)是妊娠早期常见的并发症,发生2次及2次以上的自然流产即可诊断为RSA。RSA的病例中几乎半数以上的病因未明确,即不明原因的复发性流产(Unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)。目前缺乏可靠的预测或诊断URSA的生物标志物。前期研究中,分析URSA的全转录组测序(RNA-sequencing,RNA-seq)数据发现mir-135a-5p表达升高。本研究拟探讨mir-135a-5p作为预测疾病的生物标志物的可能性。1.检测mir-135a-5p在URSA组和正常妊娠(normal pregnancy,Np)组的绒毛组织中的表达,探讨此mirNA与URSA的相关性及其作为生物标志物的潜力;2.研究mir-135a-5p对HTR-8/SVneo细胞的增殖、迁移、侵袭及其内皮样网络形成能力的影响,探索其对孕早期胚胎植入及胎盘功能的影响;3.研究mir-135a-5p和pTpN1在HTR-8/SVneo细胞内的靶向关系,初步探讨mir-135a-5p在URSA中的作用机制。方法:1.收集URSA和Np的绒毛组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real time quantitative polymerase chain reaction,RT-q pCR)方法分别验证URSA组及Np组绒毛组织中mir-135a-5p的表达,并利用ROC曲线统计分析mir-135a-5p用于临床诊断URSA的潜在价值。2.以HTR-8/SVneo细胞为模型,用mir-135a-5p mimics过表达细胞内的mir-135a-5p进行功能实验的研究。利用CCK-8、Ed U实验探索mir-135a-5p对细胞增殖功能的影响。利用流式细胞仪检测细胞周期分布,蛋白免疫印迹(Western blot,WB)法检测周期相关蛋白(cyclin B1、cyclin D1)表达,探索mir-135a-5p对细胞周期的影响。应用划痕实验、Transwell实验及检测迁移侵袭相关蛋白(E-cadherin、Vimentin、MMp2、MMp9)表达等方法探索mir-135a-5p对细胞迁移侵袭功能的影响,最后用血管形成实验探索其对细胞的内皮样网络形成能力的影响。3.将URSA的RNA-seq数据中表达下调的编码基因与mirWalk、ENCORI及Target Scan在线mirNA预测数据库取交集,用Venn在线网站可视化。结合查阅相关文献,选取与细胞增殖、迁移、侵袭及血管生成等功能相关的m RNA并验证他们在过表达mir-135a-5p的HTR-8/SVneo细胞中的表达水平。最终确定pTpN1为mir-135a-5p的潜在靶基因,并运用Target Scan预测mir-135a-5p与pTpN1的结合位点。最后利用WB方法、RIp-pCR发及双荧光素酶报告基因实验验证mir-135a-5p与pTpN1在HTR-8/SVneo细胞中的靶向关系。结果:***-q pCR结果显示,相对于Np组,URSA组绒毛组织中mir-135a-5p表达上调。ROC曲线分析证实mir-135a-5p可用于临床上区分URSA患者与正常妊娠。***-8、Ed U实验结果显示,mir-135a-5p表达上调可抑制细胞增殖。在过表达mir-135a-5p的细胞中,运用流式细胞仪检测结果显示细胞周期进程受抑制,同时cyclin D1、cyclin B1蛋白表达下调。划痕实验及Transwell实验及迁移侵袭相关蛋白的结果显示,过表达mir-135a-5p后,细胞的迁移、侵袭能力下降。最后,血管形成实验显示,过表达mir-135a-5p可抑制细胞的内皮样网络形成能力。***-seq数据中表达下调的基因与三个在线靶基因预测数据库预测的mir-135a-5p的靶基因取交集,获得的潜在靶基因为31个,结合查阅文献,选取pTpN1、CHSY1、SIAH1及CCSAp进行验证,pTpN1的表达显著下调。Target Scan预测mir-135a-5p与pTpN1存在潜在的结合位点。确定pTpN1为mir-135a-5p的潜在靶基因,WB方法进一步验证其在过表达mir-135a-5p的HTR-8/SVneo细胞中表达下调。RIp-pCR测定中,Ago2蛋白显示出显著的mir-135a-5p和pTpN1m RNA富集。最后双荧光素酶报告基因实验证实pTpN1是mir-135a-5p在HTR-8/SVneo细胞内的靶基因。结论:1.我们的研究初步验证了mir-135a-5p在URSA绒毛组织中的表达升高,提示其可能与URSA存在潜在的联系。ROC分析结果提示mir-135a-5p可

关键词： mir-135a-5p 不明原因复发性流产 HTR-8/SVneo细胞 pTpN1

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mir-135a-5p异常减少在胶质瘤发生发展中的作用及其机制研究

miR-135a-5p异常减少在胶质瘤发生发展中的作用及其机制研究

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作者：罗文君天津医科大学

学位级别：硕士

【目的】mir-135a-5p在不同肿瘤中扮演着不同角色。既往研究发现mir-135a-5p在胶质瘤中表达异常降低,且生物信息学预测显示肿瘤坏死因子受体相关因子5（TRAF5）的编码基因是mir-135a-5p的潜在靶基因。作为一种重要的信号转导因子,TRAF5... 详细信息

【目的】mir-135a-5p在不同肿瘤中扮演着不同角色。既往研究发现mir-135a-5p在胶质瘤中表达异常降低,且生物信息学预测显示肿瘤坏死因子受体相关因子5（TRAF5）的编码基因是mir-135a-5p的潜在靶基因。作为一种重要的信号转导因子,TRAF5在包括胶质瘤在内的多种肿瘤中异常高表达。然而,胶质瘤细胞中mir-135a-5p是否可以靶向沉默TRAF5,二者表达水平与胶质瘤细胞增殖及患者预后的关系如何,mir-135a-5p表达异常降低在胶质瘤发生发展中的意义以及补充外源性mir-135a-5p可发挥何种胶质瘤抑瘤作用,其分子机制如何均尚需进一步研究。本研究的目的在于:（1）检测mir-135a-5p及TRAF5在不同级别胶质瘤中的表达情况,分析二者之间表达的相关性及二者表达水平与肿瘤细胞增殖和患者生存期的关系;（2）在胶质瘤细胞中证实TRAF5是否为mir-135a-5p的天然靶基因;（3）通过体内外实验观察mir-135a-5p和TRAF5对胶质瘤细胞周期和细胞增殖的影响,以及其在荷瘤裸鼠的抗肿瘤效应;（4）在此基础上进一步探索二者调控胶质瘤细胞增殖的分子机制。【方法】1.采用组织微阵列、锁定寡核苷酸探针原位杂交和免疫组织化学技术检测120例不同级别胶质瘤及20例非肿瘤对照脑组织中mir-135a-5p、TRAF5和Ki-67的表达水平,分析三者在不同级别胶质瘤间的表达变化;采用pearson相关性检验分析三者阳性标记指数之间的相关关系;结合临床随访资料,用Kaplan-Meiers法分析mir-135a-5p或TRAF5表达水平与患者生存期的关系;建立Cox比例风险回归模型,筛选胶质瘤患者预后的独立预测因子。2.生物信息学软件分析预测mir-135a-5p的潜在靶点,利用荧光素酶实验验证在胶质瘤中TRAF5是否为mir-135a-5p的靶基因。3.分别构建介导mir-135a-5p和TRAF5过表达的重组慢病毒和对照慢病毒,利用qRT-pCR和Western blot检测慢病毒感染后其携带的外源性基因的表达效率。利用相应重组慢病毒感染人胶质母细胞瘤细胞系U251及U87MG,分别构建单纯过表达mir-135a-5p的亚细胞系U251/U87MG-mir-135a-5p,联合过表达mir-135a-5p和TRAF5的亚细胞系U251/U87MG-mir-135a-5p+TRAF5及对照亚细胞系U251/U87MG-Con。4.采用qRT-pCR及Western blot检测对照及mir-135a-5p过表达亚细胞系TRAF5 mRNA及蛋白的表达水平,检测mir-135a-5p对TRAF5的沉默效率并探索其分子机制。5.采用流式细胞术（FCM）细胞周期检测、EdU及MTS实验检测U251及U87MG各亚细胞系的细胞周期分布和增殖活性,观察过表达mir-135a-5p对胶质瘤细胞增殖的影响,以及补充外源性TRAF5能否逆转mir-135a-5p的增殖抑制效应。6.设计并合成TRAF5的siRNA（siTRAF5#1、siTRAF5#2）,利用qRT-pCR及Western blot检测其对U251和U87MG细胞内源性TRAF5的沉默效率;利用FCM、EdU及MTS实验检测靶向敲低内源性TRAF5能否模拟mir-135a-5p对胶质瘤细胞细胞周期分布和增殖的影响。7.利用U87MG各稳定亚细胞系（U87-Con、mir-135a-5p、mir-135a-5p+TRAF5）建立裸鼠颅内原位移植瘤模型,观察各组小鼠的体重和生存期,并利用活体成像技术监测移植瘤的生长;移植瘤取出后经HE染色观察肿瘤细胞的生长情况,免疫组织化学染色检测移植瘤组织TRAF5和Ki-67的表达水平。8.采用Western blot检测U251和U87MG稳定亚细胞系（Con、mir-135a-5p、mir-135a-5p+TRAF5）及瞬时转染siTRAF5（siTRAF5#1、siTRAF5#2）的U251和U87MG细胞中TRAF5、p-AKT、AKT、c-Myc、cyclin D1的表达水平,探索mir-135a-5p通过靶向TRAF5影响胶质瘤细胞周期细胞分布和增殖的分子机制。【结果】1.原位杂交结果显示,与非肿瘤对照脑组织相比,各级别胶质瘤组织中mir-135a-5p的表达水平均明显降低,且其阳性标记指数随肿瘤良恶性级别的升高而降低,各组间差异均有统计学意义（p＜0.001）;免疫组化结果显示,各级别胶质瘤组织的TRAF5和Ki-67表达水平均明显高于对照脑组织,且其阳性标记指数随肿瘤良恶性级别的升高而升高,各组间差异亦均有统计学意义（p＜0.001）。相关分析显示,mir-135a-5p LI%与TRAF5 LI%（r=-0.8

关键词：胶质瘤 mir-135a-5p 肿瘤坏死因子受体相关因子-5增殖

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mir-135a-5p、GATA3、STAT3在宫颈癌中的表达及其相关性研究

miR-135a-5p、GATA3、STAT3在宫颈癌中的表达及其相关性研究

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作者：张梦华北理工大学

学位级别：硕士

目的研究不同病理类型的宫颈组织及宫颈癌细胞中mir-135a-5p、GATA3和STAT3的表达并分析三者表达的相关性,探讨宫颈癌中mir-135a-5p通过靶向作用于转录因子GATA3进而影响STAT3的表达的机制,分析宫颈癌组织中mir-135a-5p和GATA3 mRNA的... 详细信息

目的研究不同病理类型的宫颈组织及宫颈癌细胞中mir-135a-5p、GATA3和STAT3的表达并分析三者表达的相关性,探讨宫颈癌中mir-135a-5p通过靶向作用于转录因子GATA3进而影响STAT3的表达的机制,分析宫颈癌组织中mir-135a-5p和GATA3 mRNA的表达与临床病理参数的关系。方法选取2014年9月017年9月唐山市工人医院收治的因宫颈病变及其他良性疾病行手术治疗的标本共155例,严格按照标本的纳入及排除标准选取,所有标本均由实验人员与医院病理科医师共同确认病理分级和类型,包括正常对照组37例,低级别鳞状上皮内病变即CINⅠ组39例,高级别鳞状上皮内病变即CINⅡ-Ⅲ组42例及宫颈癌(CSCC)组37例。采用RT-qpCR法检测正常对照组及CSCC组、人正常宫颈上皮细胞(HcerEpic)、HeLa及SiHa宫颈癌细胞中mir-135a-5p、GATA3及STAT3 mRNA的表达水平,并分析宫颈癌组织中mir-135a-5p、GATA3和STAT3 mRNA表达的相关性;免疫组织化学法检测不同病理类型宫颈组织中GATA3和STAT3的表达;Western Blot法检测HcerEpic、HeLa和SiHa细胞中GATA3和STAT3的蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证mir-135a-5p与GATA3 3’非翻译区(UTR)间的作用;在HeLa细胞中转染mir-135a-5p inhibitor敲低mir-135a-5p的表达,通过RT-qpCR法及Western Blot法检测敲低mir-135a-5p后HeLa细胞中GATA3及STAT3 mRNA和蛋白水平的表达情况;分析mir-135a-5p和GATA3 mRNA的表达与宫颈癌临床病理参数的关系。结果 1 RT-qpCR结果显示:mir-135a-5p在CSCC组及HeLa、SiHa细胞中的表达水平明显上调(pp5,p5);GATA3 mRNA表达水平随着宫颈病变程度的加重而降低,CINⅡ-Ⅲ和CSCC组与正常对照组比较有显著性差异(p5);STAT3 mRNA的表达水平随着宫颈病变程度的加重而升高,差异有统计学意义(p5);进一步进行免疫组化实验,结果与RT-qpCR结果一致,显示随着宫颈病变进展,GATA3阳性表达细胞呈减少趋势,而STAT3阳性细胞显著增多;Western Blot实验结果显示:GATA3蛋白在宫颈癌细胞中呈低表达,而STAT3蛋白在宫颈癌细胞中呈高表达,差异有统计学意义(p5)。2pearson相关性分析结果显示:在宫颈癌组织中mir-135a-5p与GATA3 mRNA的相对表达量呈负相关(r=-0.6656,p5);GATA3与STAT3 mRNA相对表达量呈负相关(r=-0.4534,p5)。3采用TargetScan预测mir-135a-5p的靶基因,结果表明mir-135a-5p与GATA3 3’UTR具有结合位点,然后采用双荧光素酶报告基因实验验证两者的作用,结果显示mir-135a-5p可靶向抑制GATA3 3’UTR的转录活性。4在HeLa细胞中转染mir-135a-5p inhibitor敲低其表达,RT-qpCR及Western Blot结果表明:与mir-NC组相比,mir-135a-5p inhibitor组中GATA mRNA及蛋白表达水平有所回升,而STAT3表达水平降低,差异有统计学意义(p5)。5宫颈癌临床病理参数相关性分析结果证实:mir-135a-5p的表达量与临床分期及淋巴结转移情况具有相关性(p5);GATA3 mRNA的表达量与临床分期、间质浸润深度以及淋巴结转移情况具有相关性(p5)。结论 1宫颈癌中mir-135a-5p的表达升高,GATA3的表达降低,STAT3的表达升高。2 mir-135a-5p可靶向抑制GATA3的转录活性,继而激活STAT3的表达,促进宫颈癌的发生、发展。3在宫颈癌细胞中敲低mir-135a-5p的表达后会适当解除对GATA3的抑制作用,降低STAT3的表达活性,mir-135a-5p可能成为靶向治疗的新靶点。图9幅;表5个;参116篇。

关键词：宫颈癌 mir-135a-5p GATA3 STAT3

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猪mir-135a-5p预测靶基因ApC的鉴定

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畜牧兽医学报 2015年第4期46卷 534-541页

作者：陈晨邓缘任慧波朱吉胡雄贵蒋思文彭英林湖南省畜牧兽医研究所长沙410131 华中农业大学动物科技学院武汉430070

本研究旨在鉴定猪mir-135a-5p靶向脂肪发育的相关基因。首先,利用生物信息学软件分析发现,结肠腺瘤性息肉病(ApC)基因的3′非翻译区(3′UTR)具有两个与猪mir-135a-5p结合的潜在位点。其次,构建ApC基因野生型(ApC3′UTR)和突变型(ApC3′U... 详细信息

本研究旨在鉴定猪mir-135a-5p靶向脂肪发育的相关基因。首先,利用生物信息学软件分析发现,结肠腺瘤性息肉病(ApC)基因的3′非翻译区(3′UTR)具有两个与猪mir-135a-5p结合的潜在位点。其次,构建ApC基因野生型(ApC3′UTR)和突变型(ApC3′UTR m1、ApC3′UTR m2、ApC3′UTR m3)3′UTR双荧光素酶载体,并分别将其与mir-135a-5p mimics、阴性对照(NC)共转染pK-15细胞后检测荧光活性。结果显示:mir-135a-5p mimics显著降低ApC3′UTR和ApC3′UTR m2载体的荧光活性(p5),而ApC3′UTR m1和ApC3′UTR m3载体的荧光活性得到完全恢复,表明mir-135a-5p主要结合在预测的第一个位点。进一步的分析表明,mir-135a-5p抑制猪前体脂肪细胞内源ApC基因的mRNA和蛋白质表达水平。研究结果证实,猪mir-135a-5p靶向ApC基因,且调控其表达。本试验为深入研究猪mir-135a-5p的生物学功能及其调控脂肪形成的作用机制提供了基础。

关键词：猪 mir-135a-5p ApC 靶标

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白山毛桃根提取物联合mir-135a-5p抑制宫颈癌HeLa细胞增殖、侵袭及迁移的机制

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中国老年学杂志 2024年第3期44卷 700-705页

作者：贾海燕张志恒刘玲聊城市中医医院肿瘤科山东聊城252000

目的探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将mir-NC、mir-135a-5p mimics、anti-mir-NC、anti-mir-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-mir-NC、anti-... 详细信息

目的探讨白山毛桃根提取物对宫颈癌细胞HeLa增殖、侵袭及迁移的影响及分子机制。方法不同浓度的白山毛桃根提取物处理HeLa细胞,将mir-NC、mir-135a-5p mimics、anti-mir-NC、anti-mir-135a-5p分别转染至HeLa细胞,将anti-mir-NC、anti-mir-135a-5p分别转染至HeLa细胞后用40 mg/ml白山毛桃根提取物处理细胞;噻唑蓝(MTT)法、克隆形成实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、侵袭及迁移;qRT-聚合酶链反应(pCR)法检测mir-135a-5p的表达量;Western印迹法检测基质金属蛋白酶(MMp)2、MMp9、p-磷脂酰肌醇-3激酶(pI3K)和p-蛋白激酶B(Akt)蛋白表达量。结果白山毛桃根提取物可显著降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、mir-135a-5p表达和MMp2、MMp9、p-pI3K、p-Akt蛋白水平(p5);转染anti-mir-135a-5p可降低细胞活力、克隆数、侵袭和迁移细胞数、MMp2、MMp9、p-pI3K、p-Akt蛋白水平(p5),而转染mir-135a-5p mimics的作用与之相反;转染anti-mir-135a-5p可增强白山毛桃根提取物对HeLa细胞增殖、迁移、侵袭及pI3K/Akt信号通路的抑制作用。结论白山毛桃根提取物可通过降低mir-135a-5p表达使pI3K/Akt通路失活,进而抑制宫颈癌细胞增殖、侵袭及迁移。

关键词：宫颈癌白山毛桃根提取物 mir-135a-5p 磷脂酰肌醇-3激酶(pI3K)/蛋白激酶B(Akt)

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circ_LARp4调控mir-135a-5p/pCDH9抑制膀胱癌细胞T24生物学行为

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中国老年学杂志 2023年第13期43卷 3197-3202页

作者：张萌张盼李令勋罗成君晏萧韦堂墙绵阳市第三人民医院(四川省精神卫生中心)泌尿外科四川绵阳621000 南充市中心医院泌尿外科

目的探讨circ_核糖核蛋白(LARp)4对膀胱癌细胞T24增殖、迁移和凋亡的影响及分子机制。方法选取膀胱癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qpCR)检测circ_LARp4和mir-135a-5p的表达水平;Western印迹法检测原钙黏蛋白(pC... 详细信息

目的探讨circ_核糖核蛋白(LARp)4对膀胱癌细胞T24增殖、迁移和凋亡的影响及分子机制。方法选取膀胱癌患者的癌组织及癌旁组织,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qpCR)检测circ_LARp4和mir-135a-5p的表达水平;Western印迹法检测原钙黏蛋白(pCDH)9蛋白表达;将T24细胞随机分为pcDNA-circ_LARp4组、pcDNA组、anti-mir-135a-5p组、anti-mir-NC组、pcDNA-circ_LARp4+mir-135a-5p组;用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖抑制率;克隆形成实验检测集落形成数;细胞移动范围采用划痕实验进行检测;采用流式细胞术检测细胞凋亡;双荧光素酶报告实验检测circ_LARp4、mir-135a-5p、pCDH9之间的靶向关系。结果与癌旁组织相比,膀胱癌组织中circ_LARp4和pCDH9蛋白的表达水平显著降低,mir-135a-5p表达水平显著升高(p5)。过表达circ_LARp4或抑制mir-135a-5p表达,pCDH9蛋白表达水平升高,mir-135a-5p表达水平降低,T24增殖抑制率升高,集落形成数减少,迁移距离缩短,细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(p5)。过表达mir-135a-5p可逆转circ_LARp4对T24细胞增殖、迁移的抑制和凋亡的诱导作用。circ_LARp4靶向mir-135a-5p,mir-135a-5p靶向pCDH9。结论circ_LARp4通过调控mir-135a-5p/pCDH9轴抑制膀胱癌细胞T24的增殖、迁移,诱导细胞凋亡。

关键词： circ_LARp4 mir-135a-5p pCDH9 膀胱癌增殖迁移

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