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和厚朴酚抑制erastin诱导的黑素细胞铁死亡

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临床皮肤科杂志 2024年第3期53卷 133-139页

作者：吴丽丽王鑫菊吴畏张恒翔李春英易秀莉西北大学生命科学学院陕西西安710069 空军军医大学西京皮肤医院陕西西安710032

目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构... 详细信息

目的:探讨和厚朴酚在黑素细胞铁死亡中的作用及分子机制。方法:构建erastin诱导的正常人黑素细胞系PIG1和白癜风黑素细胞系PIG3V铁死亡模型,检测细胞活性、细胞死亡率、细胞脂质过氧化物水平及胞内Fe2+含量,观察黑素细胞线粒体超微结构,检测铁死亡关键分子mRNA及蛋白表达水平。结果:使用erastin成功构建黑素细胞铁死亡模型,脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量升高,线粒体超微结构损伤,细胞死亡增加。和厚朴酚预处理可显著降低脂质过氧化物水平及细胞内Fe2+含量,恢复线粒体超微结构,减少细胞死亡。此外,和厚朴酚预处理能显著抑制铁死亡诱导分子转铁蛋白受体(TFR)1、酰基辅酶A合成酶长链家族成员(ACSL)4、环氧合酶(COX)2的表达及促进铁死亡抑制分子铁蛋白重链(FTH)1的表达。结论:和厚朴酚通过调控铁死亡关键分子的表达,降低黑素细胞脂质过氧化物水平,从而减少黑素细胞的铁死亡,对白癜风黑素细胞发挥保护作用。

关键词：白癜风黑素细胞铁死亡和厚朴酚 erastin

毛蕊花糖苷抑制erastin诱导的多巴胺能神经细胞系MN9D细胞铁死亡

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中国组织工程研究 2024年

作者：张明洋杨新玲新疆医科大学第二附属医院

背景：近年越来越多的研究证实多巴胺能神经元细胞铁死亡参与了帕金森病的发病，毛蕊花糖苷目前被证实具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。目的：探讨毛蕊花糖苷对erastin诱导的MN9D细胞铁死亡的保护效果及作用机制。方法：以MN9D细胞为... 详细信息

背景：近年越来越多的研究证实多巴胺能神经元细胞铁死亡参与了帕金森病的发病，毛蕊花糖苷目前被证实具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。目的：探讨毛蕊花糖苷对erastin诱导的MN9D细胞铁死亡的保护效果及作用机制。方法：以MN9D细胞为研究对象，分为对照组、模型组(20μmol/L erastin组)、erastin+1μg/mL毛蕊花糖苷组、erastin+5μg/mL毛蕊花糖苷组、erastin+10μg/mL毛蕊花糖苷组。MN9D细胞在CO2恒温培养箱中培养24 h，然后用不同质量浓度毛蕊花糖苷预处理8 h，再加入20μmol/L erastin诱导24 h后，采用ELISA法检测还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、总铁离子、丙二醛水平，免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶的表达，Western blot法检测酪氨酸羟化酶、核因子红细胞-2相关因子2、血红素加氧酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4蛋白表达。结果与结论：(1)与对照组相比，模型组还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平明显减少(P erastin诱导的MN9D细胞铁死亡具有明显的抑制作用，其机制可能通过作用于核因子红细胞-2相关因子2/血红素加氧酶1/谷胱甘肽过氧化物酶4通路实现的。

关键词：毛蕊花糖苷 erastin MN9D细胞铁死亡核因子红细胞-2相关因子2 血红素加氧酶1 谷胱甘肽过氧化物酶4

毛蕊花糖苷抑制erastin诱导的多巴胺能神经细胞系MN9D细胞铁死亡

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中国组织工程研究 2025年第7期29卷 1408-1413页

作者：张明洋杨新玲新疆医科大学第二附属医院新疆维吾尔自治区乌鲁木齐市830028

背景:近年越来越多的研究证实多巴胺能神经元细胞铁死亡参与了帕金森病的发病,毛蕊花糖苷目前被证实具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。目的:探讨毛蕊花糖苷对erastin诱导的MN9D细胞铁死亡的保护效果及作用机制。方法:以MN9D细胞为研究对... 详细信息

背景:近年越来越多的研究证实多巴胺能神经元细胞铁死亡参与了帕金森病的发病,毛蕊花糖苷目前被证实具有抗氧化、抗炎和神经保护作用。目的:探讨毛蕊花糖苷对erastin诱导的MN9D细胞铁死亡的保护效果及作用机制。方法:以MN9D细胞为研究对象,分为对照组、模型组(20μmol/L erastin组)、erastin+1μg/mL毛蕊花糖苷组、erastin+5μg/mL毛蕊花糖苷组、erastin+10μg/mL毛蕊花糖苷组。MN9D细胞在CO_(2)恒温培养箱中培养24 h,然后用不同质量浓度毛蕊花糖苷预处理8 h,再加入20μmol/L erastin诱导24 h后,采用ELISA法检测还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶、总铁离子、丙二醛水平,免疫组织化学法检测酪氨酸羟化酶的表达,Western blot法检测酪氨酸羟化酶、核因子红细胞-2相关因子2、血红素加氧酶1、谷胱甘肽过氧化物酶4蛋白表达。结果与结论:(1)与对照组相比,模型组还原型谷胱甘肽、超氧化物歧化酶水平明显减少(Perastin诱导的MN9D细胞铁死亡具有明显的抑制作用,其机制可能通过作用于核因子红细胞-2相关因子2/血红素加氧酶1/谷胱甘肽过氧化物酶4通路实现的。

关键词：毛蕊花糖苷 erastin MN9D细胞铁死亡核因子红细胞-2相关因子2 血红素加氧酶1 谷胱甘肽过氧化物酶4

SHC4对erastin诱导肝癌细胞铁死亡的调控作用及机制

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武汉大学学报（医学版） 2024年第2期45卷 180-184页

作者：张嘉诚董可帅余佳王卫星武汉大学人民医院普外科湖北武汉430060 武汉大学人民医院肝胆外科湖北武汉430060

目的:探讨Src同源2结构域转化蛋白4(SHC4)对erastin诱导肝癌细胞铁死亡的调控作用及机制。方法:利用GEO数据库分析erastin干扰肝癌细胞系后SHC4的变化情况。选取HepG2和Huh-7肝癌细胞系,利用慢病毒构建稳定过表达SHC4的细胞系(SHC4组)... 详细信息

目的:探讨Src同源2结构域转化蛋白4(SHC4)对erastin诱导肝癌细胞铁死亡的调控作用及机制。方法:利用GEO数据库分析erastin干扰肝癌细胞系后SHC4的变化情况。选取HepG2和Huh-7肝癌细胞系,利用慢病毒构建稳定过表达SHC4的细胞系(SHC4组)及转入空白质粒的对照组细胞系(vec组)。采用CCK-8法检测过表达SHC4对铁死亡激动剂erastin干预的肝癌活力影响,流式细胞术检测细胞活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)试剂盒检测细胞MDA水平,谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞GSH水平。Western Blot检测铁死亡通路蛋白NRF2、GPX4、xCT的蛋白的表达变化。结果:erastin干预肝癌细胞后,SHC4的表达明显增加。与对照组相比,过表达SHC4增加肝癌细胞的存活率,同时相较于vec组ROS和MDA水平降低,GSH水平升高,NRF2、xCT、GPX4蛋白明显增加。结论:SHC4通过调控NRF2-xCT/GPX4通路抑制erastin诱导肝癌细胞铁死亡进程,进而促进肝癌的进展。

关键词： SHC4 铁死亡肝细胞肝癌 erastin 谷胱甘肽过氧化物酶4 NRF2

erastin治疗肺癌的网络药理学分析和体外实验验证

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湖北科技学院学报（医学版） 2024年第3期38卷 209-213页

作者：徐淼周佳婷张颖徐贝琪周晶李睿哲孙燕玲吕建国湖北科技学院医学部药学院湖北咸宁437100 湖北科技学院医学部基础医学院湖北科技学院医学部临床医学院

目的本研究通过网络药理学分析小分子化合物erastin治疗肺癌的生物学信息,并通过细胞实验进行体外验证。方法通过数据库筛选获取erastin的主要靶点及肺癌的疾病作用靶点。经过韦恩(Venn)图解析获取erastin和肺癌的共同靶点,然后构建蛋白... 详细信息

目的本研究通过网络药理学分析小分子化合物erastin治疗肺癌的生物学信息,并通过细胞实验进行体外验证。方法通过数据库筛选获取erastin的主要靶点及肺癌的疾病作用靶点。经过韦恩(Venn)图解析获取erastin和肺癌的共同靶点,然后构建蛋白-蛋白质相互作用(PPI)网络、活性成分-靶点网络及疾病-药物-活性成分-靶点网络。选择不同浓度erastin干预小鼠Lewis肺癌细胞(LLC细胞),通过细胞增殖-毒性实验(CCK-8)检测细胞的增殖抑制率,四唑盐比色法(MTT)检测细胞的存活率,平板克隆检测细胞的增殖活力,Transwell实验和划痕实验分别检测LLC细胞的侵袭和迁移能力。结果筛选得到184个与erastin活性成分关联的靶点,4197个与肺癌相关靶点,其中有98个共同靶点,这些靶标与蛋白质磷酸化、蛋白质结合、胞质密切相关。体外实验证实,随着erastin浓度的增加,LLC细胞的增殖抑制率逐渐上升,存活率逐渐下降,迁移和侵袭的细胞数逐渐减少。结论erastin对LLC细胞有明显的抑制作用,其作用可能与两者的多个共同靶点有关。

关键词： erastin 肺癌网络药理学增殖侵袭和迁移

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姜黄醇减轻erastin诱导的小鼠海马神经元铁死亡的研究

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中国中医药现代远程教育 2024年第4期22卷 148-151页

作者：李玥陈俊逾新疆医科大学第四临床医学院神志病科新疆乌鲁木齐830099

目的验证姜黄醇在体外发挥抗铁死亡和细胞保护作用。方法通过erastin诱导HT22小鼠海马神经元铁死亡模型,将细胞分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、erastin处理组、erastin+姜黄醇组,检测HT22细胞铁死亡相关蛋白表达水平、细胞内铁离子... 详细信息

目的验证姜黄醇在体外发挥抗铁死亡和细胞保护作用。方法通过erastin诱导HT22小鼠海马神经元铁死亡模型,将细胞分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)组、erastin处理组、erastin+姜黄醇组,检测HT22细胞铁死亡相关蛋白表达水平、细胞内铁离子水平及细胞活力。结果 DMSO组与对照组铁死亡相关蛋白表达水平、铁离子水平、细胞活力基本一致;相比对照组,erastin组神经元细胞活力显著降低、细胞铁含量显著增加、细胞谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)活性降低(Perastin+姜黄醇组神经元较erastin组细胞活力增加、细胞铁含量显著减低、细胞GPX4酶活性增加(Perastin组核受体共激活因子4(NCOA4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ASCL4)蛋白水平显著上调,铁蛋白重链1亚基(FTH1)、铁泵蛋白(FPN)、GPX4蛋白水平显著下调(Perastin组相比,erastin+姜黄醇组NCOA4、ASCL4蛋白水平显著下调,FTH1、FPN、GPX4蛋白水平显著上调(P0.05)。结论姜黄醇在体外可减轻erastin诱导的HT22小鼠海马神经元的铁死亡,发挥细胞保护作用。

关键词：铁死亡姜黄醇 erastin 细胞保护实验研究

右美托咪定通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路抑制肾小管上皮细胞的铁死亡

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南方医科大学学报 2024年第6期44卷 1135-1140页

作者：张方圆刘刚蚌埠医科大学第一附属医院麻醉科安徽蚌埠233030

目的探讨右美托咪定(DEX)对erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制。方法构建erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、erastin模型组、erastin+2.5μmol/L DEX组、erastin+5μmol/L DEX组、E... 详细信息

目的探讨右美托咪定(DEX)对erastin诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)铁死亡的保护作用及其机制。方法构建erastin诱导的HK-2细胞铁死亡模型。将HK-2细胞分为对照组、erastin模型组、erastin+2.5μmol/L DEX组、erastin+5μmol/L DEX组、erastin+10μmol/L DEX组,采用CCK-8法检测细胞的存活率。将HK-2细胞分为对照组、erastin模型组、erastin+10μmol/L DEX组、erastin+10μmol/L DEX+ML385(Nrf2抑制剂)组。采用CCK-8法检测细胞的存活率;使用细胞亚铁比色法测试盒检测细胞内Fe^(2+)水平的变化;应用流式细胞术检测细胞内活性氧(ROS)的含量;使用丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)试剂盒检测细胞中MDA及GSH含量;Western blotting检测细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(HO-1)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白的表达。结果与对照组相比,erastin组的细胞存活率显著被抑制(Perastin组相比,erastin+10μmol/L DEX组的细胞存活率明显升高(Perastin诱导的HK-2细胞铁死亡具有保护作用,其机制可能是通过激活Nrf2/HO-1/GPX4通路实现抗氧化应激从而抑制铁死亡。

关键词：右美托咪定 erastin 人肾小管上皮细胞铁死亡 Nrf2/HO-1/GPX4

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Inhibition of autophagy rescues HT22 hippocampal neurons from erastin-induced ferroptosis

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Neural Regeneration Research 2023年第7期18卷 1548-1552页

作者： Nora Hanke Abdelhaq Rami Institut für Experimentelle Neurobiologie(Anatomie Ⅱ) Klinikum der Johann Wolfgang von Goethe-UniversitätTheodor-Stern-Kai 760590 Frankfurt/MainGermany

Ferroptosis is a regulated form of cell death which is considered an oxidative iron-dependent process.The lipid hydroperoxidase glutathione peroxidase 4 prevents the iron(Fe2+)-dependent formation of toxic lipid reactive oxygen species.While emerging evidence indicates that inhibition of glutathione peroxidase 4 as a hallmark of ferroptosis in many cancer cell lines,the involvement of this biochemical pathway in neuronal death remains largely unclear.Here,we investigate,first whether the ferroptosis key players are involved in the neuronal cell death induced by erastin.The second objective was to examine whether there is a cross talk between ferroptosis and autophagy.The third main was to address neuron response to erastin,with a special focus on ferritin and nuclear receptor coactivator 4-mediated ferritinophagy.To test this in neurons,erastin(0.5-8μM)was applied to hippocampal HT22 neurons for 16 hours.In addition,cells were cultured with the autophagy inhibitor,3-methyladenin(10 mM)and/or ferroptosis inhibitors,ferrostatin 1(10-20μM)or deferoxamine(10-200μM)before exposure to erastin.In this study,we demonstrated by immunofluorescence and western blot analysis,that erastin downregulates dramatically the expression of glutathione peroxidase 4,the sodium-independent cystine-glutamate antiporter and nuclear receptor coactivator 4.The protein levels of ferritin and mitochondrial ferritin in HT22 hippocampal neurons did not remarkably change following erastin treatment.In addition,we demonstrated that not only the ferroptosis inhibitor,ferrostatin1/deferoxamine abrogated the ferroptotic cell death induced by erastin in hippocampal HT22 neurons,but also the potent autophagy inhibitor,3-methyladenin.We conclude that(1)erastin-induced ferroptosis in hippocampal HT22 neurons,despite reduced nuclear receptor coactivator 4 levels,(2)that either nuclear receptor coactivator 4-mediated ferritinophagy does not occur or is of secondary importance in this model,(3)that ferroptosis seems to share some features of the autophagi

关键词： erastin ferritin ferritinophagy ferroptosis glutathione peroxidase 4 HT22 neurons nuclear receptor coactivator 4

黄芩素可缓解蛛网膜下腔出血后神经元的铁死亡

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中国组织工程研究 2025年第1期29卷 52-57页

作者：朱婷岳婷婷崔悦鲁悦李伟杭春华南京中医药大学鼓楼临床医学院江苏省南京市210008 南京大学医学院附属鼓楼医院神经外科江苏省南京市210008

背景:铁死亡是一种区别于凋亡、坏死等新型细胞程序性死亡的方式,主要由累积的脂质过氧化引起,已被证实参与蛛网膜下腔出血后的病理过程。黄芩素是一种铁螯合剂,能够抑制脂质过氧化反应,但其在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中缓解神经元... 详细信息

背景:铁死亡是一种区别于凋亡、坏死等新型细胞程序性死亡的方式,主要由累积的脂质过氧化引起,已被证实参与蛛网膜下腔出血后的病理过程。黄芩素是一种铁螯合剂,能够抑制脂质过氧化反应,但其在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中缓解神经元铁死亡的作用仍未明确。目的:探讨黄芩素治疗蛛网膜下腔出血后对神经元铁死亡的影响及机制。方法:提取孕16-17 d C57BL/6L胎鼠大脑皮质神经元细胞,运用血红蛋白刺激原代神经元模拟体外蛛网膜下腔出血模型。采用CCK-8法检测5,15,25,50,100μmol/L黄芩素作用24 h后原代神经元细胞的活力,确定黄芩素的最适浓度。然后将原代神经元细胞分为对照组、血红蛋白组、血红蛋白+黄芩素组,利用试剂盒检测细胞内活性氧和丙二醛水平,RT-PCR检测铁死亡相关标记物PTGS2、SLC7A11、谷胱甘肽过氧化物酶4的mRNA表达;进一步将原代神经元细胞分为对照组、SLC7A11抑制剂erastin组、血红蛋白组、血红蛋白+黄芩素组、血红蛋白+黄芩素+erastin组,Western blot检测铁死亡相关标记物SLC7A11和谷胱甘肽过氧化物酶4的蛋白表达。结果与结论:(1)选取25μmol/L黄芩素作为后续实验浓度;(2)与血红蛋白组相比,血红蛋白+黄芩素组丙二醛和活性氧水平显著下降(P erastin能在一定程度上逆转黄芩素改善的铁死亡作用(P <0.05);(5)结果表明,黄芩素可通过SLC7A11/GPX4通路缓解蛛网膜下腔出血后神经元细胞的铁死亡。

关键词：蛛网膜下腔出血黄芩素铁死亡神经元 erastin 小鼠