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TRIM65 E3 ligase targets VCAM-1 degradation to limit LPS-induced lung inflammation

Journal of Molecular Cell Biology 2020年第3期12卷 190-201页

作者： Yong Li Xuan Huang Fang Guo Tianhua Lei Shitao Li Paula Monaghan-Nichols Zhisheng jiang Hong-Bo Xin Mingui Fu Department of Biomedical Science School of MedicineUniversity of Missouri-Kansas CityKansas CityMO 64108USA Institute of Translational Medicine Nanchang UniversityNanchang 330031China Institute of Cardiovascular Diseases Department of PathophysiologyHengyang Medical CollegeUniversity of South ChinaHengyang A21001China Department of Physiological Sciences Center for Veterinary and Health sciencesOklahoma State UniversityStillwaterOK 7A078USA

Although the adhesion molecules-mediated leukocyte adherence and infiltration into tissues is an important step of inflammation,the post-translational regulation of these proteins on the endothelial cells is poorly understood.Here,we report that TRIM65,an ubiquitin E3 iigase of tripartite protein family,selectively targets vascular cell adhesion molecule 1(VCAM-1)and promotes its ubiq-uitination and degradation,by which it critically controls the duration and magnitude of sepsis-induced pulmonary inflammation.TRIM65 is constitutively expressed in human vascular endothelial cells.During TNFa-induced endothelial activation,the protein levels ofTRIM65 and VCAM-1 are inversely correlated.Expression of wild-type TRIM65,but not expression of aTRIM65 mutant that lacks E3 ubiquitin ligase function in endothelial cells,promotes VCAM-1 ubiquitination and degradation,whereas small interference RNA-mediated knockdown of TRIM65 attenuates VCAM-1 protein degradation.Further experiments show that TRIM65 directly interacts with VCAM-1 protein and directs its polyubiquitination,by which TRIM65 controls monocyte adherence and infiltration into tissues during inflammation.Importantly,TRIM65-deficient mice are more sensitive to lipopolysaccharide-induced death,due to sustained and severe pulmonary inflammation.Taken together,our studies suggest that TRIM65-mediated degradation of VCAM-1 represents a potential mechanism that controls the duration and magnitude of infiammation.

关键词： TRIM65 VCAM-1 endothelial activation lung inflammation ubiquitination

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基于RhoA/ROCK信号通路探究隔药饼灸对AS易损斑块兔VCAM-1表达及巨噬细胞含量的影响

基于RhoA/ROCK信号通路探究隔药饼灸对AS易损斑块兔VCAM-1表达及...

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作者：饶泽华湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察隔药饼灸对动脉粥样硬化兔腹主动脉中Rho A/ROCK信号通路及血管细胞黏附因子（VCAM-1）表达和巨噬细胞含量的影响,探究隔药饼灸稳定动脉粥样硬化易损斑块的可行性和作用机制。方法:70只普通级雄性新西兰兔（2000±200g）... 详细信息

目的:通过观察隔药饼灸对动脉粥样硬化兔腹主动脉中Rho A/ROCK信号通路及血管细胞黏附因子（VCAM-1）表达和巨噬细胞含量的影响,探究隔药饼灸稳定动脉粥样硬化易损斑块的可行性和作用机制。方法:70只普通级雄性新西兰兔（2000±200g）普通饲料喂养一周后随机分成10只空白组和60只造模组。造模组在高脂饲养的基础上采用腹主动脉球囊损伤术加基因转染及药物触发斑块破裂制作AS易损斑块兔模型。球囊损伤术后存活兔再用随机数字表法分成模型组（11只）、隔药饼灸组（11只）、直接灸组（11只）、阿托伐他汀组（11只）、Rho激酶抑制剂组（11只）。空白组、模型组捆绑相同时间,不干预。直接灸组兔捆绑后行直接灸干预。隔药饼灸组兔捆绑后行隔药饼灸干预。阿托伐他汀组将阿托伐他汀钙片（1.96mg/kg）打磨成粉拌入兔每天的高脂饲料,每日捆绑相同时间,不施灸。Rho激酶抑制剂组经兔耳缘静脉注射抑制剂盐酸法舒地尔（10mg/kg）,每日捆绑相同时间,不施灸,所有干预每日一次,共持续8周。ELISA检测兔血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、载脂蛋白A（APO-A）、载脂蛋白B（APO-B）含量;HE染色观察兔腹主动脉病理形态结构改变;免疫组化法检测兔腹主动脉中Ras同源物基因组成员A/Rho激酶（Rho A/ROCK）和血管细胞黏附因子（VCAM-1）抗原活性以及巨噬细胞（MOMA-2）的含量。结果:1.血脂六项:与空白组比较,模型组兔血清TC、TG、LDL、APO-B含量显著升高,HDL、APO-A含量显著下降（P＜0.01）;与模型组比较,各治疗组兔血清TC、TG、LDL、APO-B含量显著下降,HDL、APO-A含量显著升高（P＜0.01,P＜0.05）;与直接灸组比较,隔药饼灸组兔血清APO-B含量显著下降（P＜0.01）;与隔药饼灸组比较,阿托伐他汀组兔血清APO-B含量增加（P＜0.05）。说明三个治疗组在调节血脂方面疗效显著。在APO-B的调节方面隔药饼灸效果最佳,优于直接灸和阿托伐他汀。隔药饼灸治疗可改善血脂从而达到抗AS稳定斑块的作用。2.HE染色:与空白组比较,模型组血管内皮组织结构异常,内膜可见泡沫细胞堆积形成脂质池而增厚,可见斑块形成并向管腔内突起致管腔狭窄,斑块破裂出血可见多个出血点且管腔有血栓形成,中膜弹力纤维挤压聚集,平滑肌细胞向内膜迁移数量减少。与模型组比较,直接灸组和隔药饼灸组腹主动脉内膜损伤程度相当,脂质池较小,未见斑块破裂和血栓形成。阿托伐他汀组内膜增生较少,未见板块出血和血栓形成,中膜损伤较小弹力纤维结构稳定,平滑肌细胞形态完好,排列整齐。说明隔药饼灸可抑制血管内膜增生,减少脂质累积,维护血管内皮结构和功能,达到抗AS稳斑的作用。3.Rho A、ROCK、VCAM-1表达量:与空白组比较,模型组兔细胞Rho A、ROCK、VCAM-1抗原活性显著升高（P＜0.01）;与模型组比较,各干预组（直接灸组、隔药饼灸组、阿托伐他汀组、Rho激酶抑制剂组）兔细胞Rho A、ROCK、VCAM-1抗原活性显著下降（P＜0.01）。各干预组组间差异不显著（P＞0.05）。说明隔药饼灸、直接灸和阿托伐他汀三种干预与Rho激酶抑制剂效果相当,均能显著抑制Rho A、ROCK信号通路并降低VCAM-1表达。4.巨噬细胞含量:与空白组比较,模型组兔细胞MOMA-2抗原活性显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,各干预组兔细胞MOMA-2抗原活性显著下降（P＜0.01）。各干预组组间差异不显著（P＞0.05）。说明隔药饼灸、直接灸和阿托伐他汀均能显著减少巨噬细胞含量,且疗效相当。结论:1、隔药饼灸可改善AS兔血脂与载脂蛋白含量。2、隔药饼灸可延缓AS兔腹主动脉内膜增生,维护血管内皮形态与功能,稳定易损斑块。3、隔药饼灸可通过抑制Rho A/ROCK信号通路降低VCAM-1表达,减少巨噬细胞含量,稳定易损斑块,发挥抗AS的作用。

关键词：隔药饼灸动脉粥样硬化易损斑块 RhoA/ROCK VCAM-1 巨噬细胞

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EPSTI1通过上调VCAM-1和ICAM-1促进单核-内皮细胞黏附和动脉粥样硬化的机制研究

EPSTI1通过上调VCAM-1和ICAM-1促进单核-内皮细胞黏附和动脉粥样...

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作者：贝燕柔南方医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的动脉粥样硬化是一种发生在动脉壁的慢性炎症性疾病,而血管内皮细胞损伤被认为是动脉粥样硬化发生发展的始动环节。其中,内皮细胞损伤过度分泌趋化因子和黏附分子等,进而导致血液循环中单核细胞募集并牢固黏附至内皮细胞... 详细信息

研究背景和目的动脉粥样硬化是一种发生在动脉壁的慢性炎症性疾病,而血管内皮细胞损伤被认为是动脉粥样硬化发生发展的始动环节。其中,内皮细胞损伤过度分泌趋化因子和黏附分子等,进而导致血液循环中单核细胞募集并牢固黏附至内皮细胞是动脉粥样硬化病变的早期关键步骤。本研究通过基因测序筛选人动脉粥样硬化斑块中的差异性表达基因,发现上皮-间质相互作用1(EPSTI1)高表达。尽管EPSTI1在乳腺癌的发生发展中得到了很好的研究,但EPSTI1与动脉粥样硬化的关联未见报道,本研究旨在探讨EPSTI1在动脉粥样硬化中的表达模式及其在单核-内皮细胞黏附功能中的作用及具体机制,为动脉粥样硬化的防治提供新的科学依据。研究方法1.通过qPCR、Western blot、免疫组化对人动脉粥样硬化斑块组织的EPSTI1表达水平进行验证,通过双重免疫荧光染色分析EPSTI1在人和小鼠动脉粥样硬化斑块中内皮细胞的表达水平;2.分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs),构建EPSTI1过表达重组质粒和靶向EPSTI1的小干扰RNA分别转染HUVECs,通过黏附实验观察EPSTI1对单核-内皮细胞黏附作用的影响;3.通过qPCR和Western blot分析EPSTI1对黏附分子VCAM-1和ICAM-1表达的影响;4.用 LPS 刺激 HUVECs,通过 qPCR 和 Western blot 检测 EPSTI1、VCAM-1 和ICAM-1的表达水平以及干扰EPSTI1表达对LPS诱导VCAM-1和ICAM-1表达及单核-内皮细胞黏附功能的影响;5.构建NF-κB p65过表达重组质粒和靶向NF-κB p65的小干扰RNA分别转染HUVECs,通过qPCR和Western blot初步探讨LPS调控EPSTI1表达的分子机制。结果1.EPSTI1在人动脉粥样硬化斑块组织中表达升高,并且在人和小鼠动脉粥样硬化斑块的内皮细胞中显著高表达;2.过表达EPSTI1促进THP-1单核细胞黏附HUVECs,干扰EPSTI1则抑制其黏附;3.过表达EPSTI1上调VCAM-1和ICAM-1的mRNA和蛋白表达,干扰EPSTI1则下调其表达;4.干扰VCAM-1和ICAM-1的表达,EPSTI1促进THP-1单核细胞黏附HUVECs的作用被显著抑制;5.LPS呈浓度和时间依赖性诱导EPSTI1、VCAM-1和ICAM-1的mRNA和蛋白表达;6.干扰EPSTI1的表达,LPS诱导VCAM-1和ICAM-1的mRNA和蛋白表达及促进THP-1单核细胞黏附HUVECs的作用均被显著抑制;7.过表达NF-κB p65上调EPSTI1的mRNA和蛋白表达,干扰NF-κB p65则下调其表达;8.干扰NF-κB p65的表达,LPS诱导EPSTI1的mRNA和蛋白表达被显著抑制。结论1.EPSTI1在动脉粥样硬化斑块内皮细胞中显著高表达;2.EPSTI1通过上调VCAM-1和ICAM-1表达促进单核-内皮细胞黏附;3.EPSTI1参与LPS诱导VCAM-1和ICAM-1表达和单核-内皮细胞黏附;4.LPS 通过 NF-κB p65 诱导 EPSTI1 表达。

关键词：动脉粥样硬化 EPSTI1 单核-内皮细胞黏附 VCAM-1 ICAM-1 NF-κB p65

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牛磺酸通过p38通路对缺氧内皮细胞ICAM-1,VCAM-1表达的影响

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中国中药杂志 2017年第12期42卷 2350-2354页

作者：张晓丹赵书雅李蕴琳朱大岭张茹盛洁静王淑静哈尔滨商业大学药学院黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学药学院黑龙江大庆163000

探讨牛磺酸(taurine,Tau)通过p-p38通路对牛肺主动脉内皮细胞(PAECs)中ICAM-1,VCAM-1的影响及其作用机制。原代培养PAECs取4~12代细胞用于实验。分为5组:对照(control)组、缺氧(hyp)组、抑制剂(SB203580)组、给药(Tau)组、抑制剂+给药(S... 详细信息

探讨牛磺酸(taurine,Tau)通过p-p38通路对牛肺主动脉内皮细胞(PAECs)中ICAM-1,VCAM-1的影响及其作用机制。原代培养PAECs取4~12代细胞用于实验。分为5组:对照(control)组、缺氧(hyp)组、抑制剂(SB203580)组、给药(Tau)组、抑制剂+给药(SB+Tau)组,Tau的给药浓度为100 mmol·L^(-1),p38抑制剂SB203580浓度为20μmol·L^(-1),给药时间为12h。MTT检测不同浓度Tau对PAECs的抑制。使用Western blot及Real-time PCR方法检测p38通路蛋白及炎症因子ICAM-1,VCAM-1的表达情况。使用免疫荧光检测p38核位移情况。MTT结果显示随着Tau浓度增加,对PAECs增殖抑制增强。Western blot和Real-time PCR结果显示在蛋白水平及基因水平Tau都抑制ICAM-1,VCAM-1的表达。Western blot的结果和免疫荧光的结果均显示Tau可以抑制p38蛋白的活化。Tau可能通过p38 MAPK通路抑制由缺氧引起的牛肺主动脉内皮细胞中ICAM-1,VCAM-1的表达。

关键词：牛磺酸 p38通路 ICAM-1 VCAM-1

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“邵氏五针法”对哮喘模型大鼠肺组织ICAM-1、VCAM-1、ITGβ4蛋白表达影响的研究

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时珍国医国药 2021年第6期32卷 1525-1527页

作者：田丽邵素菊胡晓京徐宁上海中医药大学附属龙华医院上海200000 河南中医药大学第三附属医院河南郑州450000

目的通过观察"邵氏五针法"对哮喘模型大鼠肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)、整合素β_(4)(ITGβ_(4))含量的影响,进一步探讨"邵氏五针法"治疗哮喘的作用机制。方法40只SPF大鼠随机分为空白组、模型... 详细信息

目的通过观察"邵氏五针法"对哮喘模型大鼠肺组织中细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、血管内皮细胞粘附分子-1(VCAM-1)、整合素β_(4)(ITGβ_(4))含量的影响,进一步探讨"邵氏五针法"治疗哮喘的作用机制。方法40只SPF大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、艾灸组。卵蛋白制备哮喘大鼠模型。针刺组针刺"肺俞""大椎""风门",艾灸组艾灸上述穴位。HE染色法观察各组肺组织病理形态变化,免疫组化法检测肺组织中ICAM-1、VCAM-1、ITGβ_(4)的表达。结果与空白组相比,模型组大鼠肺组织内ICAM-1、VCAM-1表达明显增高,ITGβ_(4)表达明显明显降低,差异有统计学意义(P1);与模型组相比,针刺组与艾灸组大鼠肺组织内ICAM-1、VCAM-1表达明显降低,ITGβ_(4)表达明显升高,差异均有统计学意义(P1)。结论"邵氏五针法"可能是通过减少哮喘模型大鼠肺组织中ICAM-1、VCAM-1蛋白,增加ITGβ_(4)蛋白表达,从而抑制炎性细胞浸润,减轻气道炎症,修复气道上皮,控制哮喘炎症反应,这可能是针刺治疗哮喘的作用机制之一。

关键词： “邵氏五针法” 哮喘 ICAM-1 VCAM-1 ITGβ_(4)

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Effects of Wenxiao Ⅱ Decoction on the expression of MCP-1 and VCAM-1 in atherosclerotic rabbits

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Journal of Traditional Chinese Medicine 2012年第2期32卷 267-272页

作者：霍清萍刘含嫣梁芳王宇新 Department of Traditional Chinese Medicine Sixth People's Hospital Affiliated to Shanghai Jiaotong University

OBJECTIVE:To observe the effects of different doses of Wenxiao Ⅱ Decoction on the expression of monocyte chemoattractant protein-1(MCP-1) and vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in an experimental model of atherosclerosis in rabbits and to explore the mechanism by which it alleviates atherosclerosis.METHODS:Sixty 3-4 month-old New Zealand rabbits of both sexes were randomly divided into six groups:simvastain;model;blank;and high-dose,mid-dose,and low-dose Wenxiao Ⅱ Decoction groups.Except for those in the blank group,all rabbits were fed a high-cholesterol diet.Carotid atherosclerosis was established by balloon-induced injury to the endothelium of the carotid artery in conjunction with consumption of a high-cholesterol diet.After 8 weeks,all rabbits were killed to evaluate the expression of MCP-1 and VCAM-1 by immunohistochemical staining.RESULTS:Expressions of MCP-1 and VCAM-1 were significantly decreased in all groups except the blank group compared with the model group(P1 expression in low-dose group was not appreciable,and the differences were indistinct(P1 expression in the mid-and high-dose groups was significantly lower than that seen in the low-dose group(P1),but there were no differences among three dosage groups with respect to VCAM-1 expression(P>0.05).CONCLUSION:These data suggested that high,mid,and low doses of Wenxiao Ⅱ Decoction can inhibit the expression of MCP-1 and VCAM-1,which may prevent the formation of or stabilize atherosclerotic plaques.There may be a direct relationship between the dosage of Wenxiao Ⅱ Decoction and its therapeutic efficacy.

关键词： VCAM-1 动脉粥样硬化 MCP-1 家兔单核细胞趋化蛋白-1 细胞粘附分子免疫组化染色实验模型

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益气固本胶囊对哮喘小鼠模型ICAM-1、VCAM-1水平的影响

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时珍国医国药 2019年第3期30卷 565-567页

作者：孙丽平孔一卜刘璐王彩闻长春中医药大学附属医院儿童诊疗中心吉林长春130021 长春中医药大学吉林长春130117

目的探讨益气固本胶囊对哮喘小鼠模型ICAM-1、VCAM-1水平的影响。方法将60只BALB/c小鼠随机分为对照组(10只)、模型组(14只)、益气固本胶囊组(12只)、地塞米松片组(12只)、童康片组(12只),分别将益气固本胶囊(55mg/ml)、地塞米松片(0.00... 详细信息

目的探讨益气固本胶囊对哮喘小鼠模型ICAM-1、VCAM-1水平的影响。方法将60只BALB/c小鼠随机分为对照组(10只)、模型组(14只)、益气固本胶囊组(12只)、地塞米松片组(12只)、童康片组(12只),分别将益气固本胶囊(55mg/ml)、地塞米松片(0.005mg/ml)、童康片(44mg/ml)给予各药物组灌胃,对照组、模型组给予等容积的纯净水灌胃,每日1次,连续30日。根据文献采用卵蛋白(OVA)致敏建立小鼠哮喘模型。给药后的第21天激发哮喘模型,每日激发1次,连续10日,激发前1小时药物组给予受试药。Olympus BX51显微镜下观察病理组织形态学变化;应用NIS-ELEMNT BR图像分析测定支气管基底膜周径(Pbm)、上皮黏膜层面积(WAmuc)、平滑肌面积(WAm)、气管内壁面积(WAi),并用Pbm将测量值标准化;用酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定血清和肺泡灌洗液中ICAM-1、VCAM-1的含量。结果与模型组相比较,益气固本胶囊组小鼠炎症细胞浸润程度明显降低(P1、VCAM-1的含量也明显降低(P1、VCAM-1的含量来抑制炎症细胞黏附迁移,减轻哮喘气道炎症,从而降低气道高反应性和抑制气道重塑。

关键词：益气固本胶囊哮喘 ICAM-1 VCAM-1

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瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化APOE^(-/-)小鼠VCAM-1、VEGF和TNF-α表达的影响

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牡丹江医学院学报 2022年第3期43卷 20-24,33页

作者：张俊华马永宾苏建华陈玉芳孙亚云曹明江苏大学附属金坛医院神经内科常州市第四人民医院病理科江苏常州213000

目的探讨瑞舒伐他汀对载脂蛋白E敲除基因(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的作用以及对血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和α肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF-α)表达的影响。方法将18只8周龄健康雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为3组,即模型组、低剂量治疗组和高剂量治疗组,每组6只,6只C57BL/6小鼠作为对照组;除对照组小鼠用普通饲料喂养外,3组ApoE^(-/-)小鼠均用高脂饲料喂养。喂养8周后,低剂量治疗组按瑞舒伐他汀1.5 mg/kg灌胃给药,高剂量治疗组按瑞舒伐他汀5 mg/kg灌胃给药,对照组和模型组用等量蒸馏水灌胃,1次/d,共8周;取胸主动脉HE染色后,观察主动脉的病理形态学变化,计算主动脉内弹力板周长、外弹力板周长、残腔周长和动脉粥样硬化斑块的面积;分别用蛋白质免疫印迹(Western Blot,WB)法和免疫组化法检测VCAM-1、VEGF和TNF-α在胸主动脉中的表达。结果ApoE^(-/-)小鼠用高脂饮食喂养后,主动脉根部可见显著的粥样硬化斑块。模型组的内弹力板周长较对照组明显增加,高剂量治疗组较模型组和低剂量治疗组明显降低(P1);模型组的外弹力板周长较对照组明显增加,高剂量治疗组外弹力板周长较模型组和低剂量治疗组明显降低(P1);模型组的残腔周长较对照组明显降低,低剂量治疗组和高剂量治疗组残腔周长均明显增加(P1);低剂量治疗组和高剂量治疗组斑块面积较模型组缩小;高剂量治疗组斑块面积较低剂量治疗组缩小更明显(P1);模型组VCAM-1、VEGF和TNF-α的相对灰度值较对照组升高(P1),高剂量治疗组VCAM-1、VEGF和TNF-α的相对灰度值较模型组降低(P1);模型组VCAM-1、VEGF、TNF-α光密度值较对照组升高(P1);低剂量治疗组TNF-α光密度值较模型组降低(P1);高剂量治疗组VCAM-1、VEGF和TNF-α光密度值较模型组均降低(P1)。结论瑞舒伐他汀可能通过对主动脉VCAM-1、TNF-α和VEGF表达的影响,降低其蛋白表达阳性率,从而增加AS残腔周长,缩小斑块面积。

关键词：瑞舒伐他汀 APOE^(-/-)小鼠 VCAM-1 VEGF TNF-α

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稳斑汤结合体外反搏治疗对冠心病PCI术后患者血清VCAM-1和MCP-1水平的影响

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中国中医药现代远程教育 2022年第12期20卷 110-112页

作者：孙秀娟枣庄市薛城区人民医院心内科山东枣庄277000

目的分析对冠心病PCI术后患者采用稳斑汤联合体外反搏治疗效果。方法选枣庄市薛城区人民医院60例冠心病患者,随机分为2组各30例,对照组常规治疗,试验组中药稳斑汤联合体外反搏干预方式治疗,观察临床疗效。结果干预后,试验组心绞痛症状... 详细信息

目的分析对冠心病PCI术后患者采用稳斑汤联合体外反搏治疗效果。方法选枣庄市薛城区人民医院60例冠心病患者,随机分为2组各30例,对照组常规治疗,试验组中药稳斑汤联合体外反搏干预方式治疗,观察临床疗效。结果干预后,试验组心绞痛症状改善情况、总有效率、VCAM-1、MCP-1、中医证候评分均显著优于对照组,差异有统计学意义(PVCAM-1和MCP-1水平。

关键词：冠心病稳斑汤反搏术后 VCAM-1 MCP-1 中医药疗法

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他巴唑对甲状腺细胞内质网应激诱导的ICAM-1、VCAM-1表达的作用

他巴唑对甲状腺细胞内质网应激诱导的ICAM-1、VCAM-1表达的作用

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作者：廖培芬福建医科大学

学位级别：硕士

目的在细胞水平研究他巴唑对甲状腺细胞内质网应激诱导的粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达的作用,同时探讨他巴唑对内质网应激相关蛋白的作用。方法在37℃5%CO细胞培养箱中,用T25细胞培养瓶培养人正常甲状腺细胞株(Nthy-ori-3-1),待细胞生长... 详细信息

目的在细胞水平研究他巴唑对甲状腺细胞内质网应激诱导的粘附分子ICAM-1、VCAM-1表达的作用,同时探讨他巴唑对内质网应激相关蛋白的作用。方法在37℃5%CO细胞培养箱中,用T25细胞培养瓶培养人正常甲状腺细胞株(Nthy-ori-3-1),待细胞生长至对数生长期,将细胞重悬均匀后转到六孔板中继续培养,当细胞之间相互接触且融合度达到约100%时,以该甲状腺细胞株作为研究对象。用内质网应激激动剂衣霉素(Tunicamycin,TM)及抗甲状腺药物他巴唑(Methimazole,MMI)干预甲状腺细胞并分成四组,分别是对照组1(空白对照组)、对照组2(DMSO组)、衣霉素组、衣霉素+他巴唑组,置于培养箱中培养,提取各组细胞蛋白,运用Western-blot测定干预后甲状腺细胞ICAM-1、VCAM-1、PERK、IRE1、ATF6、GRP78的表达变化。结果1.衣霉素组与对照组1、对照组2的ICAM-1相对表达量分别是:0.457±0.035、0.077±0.015、0.113±0.024,衣霉素组与对照组1、对照组2的VCAM-1相对表达量分别是:0.490±0.116、0.053±0.024、0.093±0.034;衣霉素组与对照组1、对照组2的PERK相对表达量分别是:0.825±0.075、0.090±0.021、0.137±0.037,衣霉素组与对照组1、对照组2的IRE1相对表达量分别是:0.630±0.085、0.083±0.023、0.141±0.036,衣霉素组与对照组1、对照组2的ATF6相对表达量分别是:0.900±0.136、0.193±0.032、0.141±0.036,衣霉素组与对照组1、对照组2的GRP78相对表达量分别是:1.700±0.150、0.176±0.540、0.222±0.122。结果表明:(1)衣霉素组ICAM-1、VCAM-1的表达均显著高于对照组1及对照组2(p1、GRP78)的表达量也显著升高(p1(空白对照组)与对照组2(DMSO组)之间ICAM-1、VCAM-1、PERK、IRE1、ATF6、GRP78蛋白表达均无显著差异(p>0.05)。2.衣霉素+他巴唑组与衣霉素组ICAM-1相对表达量分别是:0.180±0.017、0.387±0.041,衣霉素+他巴唑组与衣霉素组VCAM-1相对表达量分别是:0.160±0.036、0.413±0.041,衣霉素+他巴唑组与衣霉素组PERK相对表达量分别是:0.120±0.05、0.963±0.073,衣霉素+他巴唑组与衣霉素组IRE1相对表达量分别是:0.100±0.04、0.550±0.029,衣霉素+他巴唑组与衣霉素组ATF6相对表达量分别是:0.430±0.053、0.873±0.136,衣霉素+他巴唑组与衣霉素组GRP78相对表达量分别是:0.277±0.058、1.773±0.114。结果表明:(1)他巴唑+衣霉素组ICAM-1、VCAM-1表达显著低于衣霉素组(p1、GRP78)的表达也显著低于衣霉素组(p1(空白对照组)与对照组2(DMSO组)之间ICAM-1、VCAM-1、ICAM-1、VCAM-1、PERK、ATF6、IRE1、GRP78蛋白表达均无显著区别(p1.衣霉素诱导的甲状腺细胞内质网应激促进粘附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。2.他巴唑抑制了衣霉素诱导的甲状腺细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达,同时抑制内质网应激相关蛋白PERK、ATF6、IRE1、GRP78蛋白的表达。他巴唑可能通过抑制内质网应激途径抑制粘附分子ICAM-1、VCAM-1蛋白的表达。

关键词：他巴唑内质网应激 ICAM-1 VCAM-1 衣霉素

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