检索结果-南通市图书馆

运动干预下CSE/H_(2)S调控TLR4/NF-κB信号通路对酒精性肝损伤的改善作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2022年第3期38卷 343-355页

作者：陈锐邵长凤屈红林陈伊琳陈嘉勤湖南师范大学体育学院体适能与运动康复湖南省重点实验室长沙410012 宜春学院体育学院理论教研室江西宜春336000

胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)是合成内源性H_(2)S的核心酶之一。CSE/H_(2)S体系可介导多种信号转导途径减轻机体炎性损伤。而有氧运动已被证实对机体免疫功能具促进作用,但是否通过CSE/H_(2)S体系介导炎性通路发挥效应... 详细信息

胱硫醚-γ-裂解酶(cystathionineγ-lyase,CSE)是合成内源性H_(2)S的核心酶之一。CSE/H_(2)S体系可介导多种信号转导途径减轻机体炎性损伤。而有氧运动已被证实对机体免疫功能具促进作用,但是否通过CSE/H_(2)S体系介导炎性通路发挥效应,其机制有待深入研究。本研究旨在探讨有氧运动通过CSE/H_(2)S体系抑制TLR4/NF-κB信号通路对酒精性肝损伤的改善作用。选取3周龄健康雄性昆明(KM)种小鼠50只,随机分成酒精性脂肪肝病组(AFLD)[模型组(M)、有氧运动组(E)、有氧运动+NaHS组(EN)、有氧运动+PAG组(EP)]、空白组(K),每组10只。干预7周,解剖学观察发现,M组小鼠脂肪系数、脏器系数均高于K组(Ptlr4、nf-κb、IL-1β阳性表达面积下降(Ptlr4、nf-κb、IL-1βmRNA表达显著下降(P0.05)。Illumina高通量测序筛选肝组织炎症相关因子及关联分析显示,差异表达因子主要富集在nf-κb、TGF-β、Tnf、TOLL样受体等信号通路,涉及肝组织细胞信号转导、凋亡抑制和免疫反应等,有氧运动及NaHS可降低炎症和免疫相关信号通路的富集。以上研究结果表明,有氧运动可促进小鼠肝组织中CSE/H_(2)S气体信号体系的表达,从而抑制TLR4/NF-κB通路促炎过程,拮抗小鼠酒精性肝损伤,且有氧运动结合外源性H_(2)S供体对TLR4/NF-κB的干预效果更佳。

关键词：有氧运动酒精性肝损伤 TLR4/NF-κB 胱硫醚-γ-裂解酶硫化氢高通量测序

视黄酸通过TLR4/NF-κB通路对脂多糖诱导血管炎症与氧化应激的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国临床解剖学杂志 2022年第3期40卷 303-308页

作者：李琛张英杰孙洋王洪新锦州医科大学附属第一医院心内科辽宁锦州121001 锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室辽宁锦州121001

目的研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其作用机制。方法SD大鼠给予RA和tlr4抑制剂连续口腔灌胃2周后,除对照组外,LPS组、RA 3 mg/kg组、RA 15 mg/kg组和tlr4抑制剂组(TAK-242,3 mg/kg),通过腹腔注... 详细信息

目的研究视黄酸(RA)对脂多糖(LPS)诱导的血管炎症与氧化应激的保护作用并探讨其作用机制。方法SD大鼠给予RA和tlr4抑制剂连续口腔灌胃2周后,除对照组外,LPS组、RA 3 mg/kg组、RA 15 mg/kg组和tlr4抑制剂组(TAK-242,3 mg/kg),通过腹腔注射LPS(10 mg/kg)以建立血管炎症模型。血管张力测定系统检测血管舒张功能,硝酸还原酶法检测大鼠血清中一氧化氮(NO)的含量,ELISA法检测血清中IL-18、IL-1β、Tnf-α、IL-6和GSH-px的水平,WST-1法和TbA法分别检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA),DHE荧光探针检测血管活性氧(ROS)的水平,免疫组化法检测血管nf-κb p65的表达,免疫印迹法检测血管tlr4、eNOS和p-eNOS的表达。结果与LPS组相比,RA能够改善血管舒张功能,增加p-eNOS和NO的水平,减少血清炎症因子IL-18、IL-1β、Tnf-α、IL-6的含量,降低血清中MDA和ROS的生成,升高血清中SOD的生成和GSH-px的释放量,并且下调血管tlr4和nf-κb p65的表达水平。另外,RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激的影响与tlr4抑制剂作用相似。结论RA对LPS诱导的血管炎症与氧化应激具有抑制作用,其可能通过TLR4/NF-κB p65信号通路发挥作用。

关键词：视黄酸 TLR4/NF-κB 血管内皮功能障碍炎症氧化应激

党参多糖调控miR-361-5p/TLR4/NF-κB通路对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

免疫学杂志 2022年第4期38卷 347-353页

作者：杨自豪周亨露陆军军医大学第二附属医院药剂科重庆400037 重庆市九龙坡区人民医院药剂科 400050

目的探讨党参多糖对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响和机制。方法采用CCK-8实验、流式细胞术评估党参多糖(10、20、40μmol/L)对胃癌细胞AGS活力和凋亡的影响。RT-qPCR检测miR-361-5p表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(Tnf)-α... 详细信息

目的探讨党参多糖对胃癌细胞AGS增殖、凋亡和炎症因子表达的影响和机制。方法采用CCK-8实验、流式细胞术评估党参多糖(10、20、40μmol/L)对胃癌细胞AGS活力和凋亡的影响。RT-qPCR检测miR-361-5p表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子(Tnf)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β分泌。蛋白质免疫印记法检测tlr4和磷酸化核因子(nf)-κbp65(p-p65)和磷酸化nf-κb抑制蛋白-α(p-Iκbα)蛋白的表达。将miR-361-5p模拟物、miR-361-5p抑制物分别转染AGS细胞,经40μmol/L党参多糖处理后,用上述方法检测AGS细胞活力、凋亡率、Toll样受体4(tlr4)、p-p65和p-Iκbα蛋白表达以及Tnf-α、IL-6、IL-1β分泌。结果10、20、40μmol/L党参多糖显著降低AGS细胞活力(Pnf-α、IL-6、IL-1β分泌(P40μmol/L党参多糖明显降低tlr4、p-p65和p-Iκbα蛋白表达水平(P40μmol/L党参多糖能够降低AGS细胞活力(Pnf-α、IL-6、IL-1β分泌(Ptlr4、p-p65和p-Iκbα蛋白表达(P40μmol/L党参多糖对AGS细胞活力、凋亡率、促炎因子分泌以及tlr4、p-p65和p-Iκbα蛋白表达的影响(PTLR4/NF-κB通路有关。

关键词：党参多糖胃癌 miR-361-5p TLR4/NF-κB 细胞增殖凋亡炎症

加味逍遥散对LPS诱导的抑郁模型大鼠海马小胶质细胞TLR4/NF-κB通路的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国应用生理学杂志 2020年第4期36卷 354-357,362页

作者：郭锐秦卫帅张双勇张淑玲郑州市中医院脑病一科河南郑州450007 郑州市人民医院神经内科河南郑州450003

目的:观察加味逍遥散对LPS诱导的抑郁模型大鼠海马小胶质细胞TLR4/NF-κB通路的影响,探讨其抗抑郁机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组(10.8 mg·kg^-1)、加味逍遥散低、高剂量组(3.64、7.28 g·kg^-1)。采用慢性LPS注... 详细信息

目的:观察加味逍遥散对LPS诱导的抑郁模型大鼠海马小胶质细胞TLR4/NF-κB通路的影响,探讨其抗抑郁机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组(10.8 mg·kg^-1)、加味逍遥散低、高剂量组(3.64、7.28 g·kg^-1)。采用慢性LPS注射(ip,0.5 mg·kg^-1)的方法建立抑郁大鼠模型,于造模同时灌胃给药,共14 d。采用旷场和强迫游泳实验评价大鼠的抑郁样行为,免疫组化法检测海马小胶质细胞标志蛋白Iba-1的表达,ELISA法检测海马匀浆液中Tnf-α、IL-6的含量,Western blot法检测海马tlr4、nf-κb蛋白的表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠抑郁样行为显著(Pnf-α、IL-6含量增加(Ptlr4、nf-κb蛋白明显上调(Pba-1表达恢复正常(Pnf-α、IL-6含量下降(Ptlr4、nf-κb蛋白表达下调(PTLR4/NF-κB通路,进而下调炎症因子的表达有关。

关键词：抑郁症加味逍遥散 LPS 小胶质细胞 TLR4/NF-κB 大鼠

TLR4/NF-κB p65信号通路介导雷公藤甲素对内毒血症大鼠内皮保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中药杂志 2019年第22期44卷 4912-4917页

作者：宗佳琪王烁阳苏萍孙贝贝郭马娣刁光华王静王海华皖南医学院生理教研室安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002

通过腹腔注射细菌脂多糖复制内毒血症大鼠模型,观察雷公藤甲素(triptolide,TP)对其心血管功能的作用及其可能作用机制。将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS... 详细信息

通过腹腔注射细菌脂多糖复制内毒血症大鼠模型,观察雷公藤甲素(triptolide,TP)对其心血管功能的作用及其可能作用机制。将雄性SD大鼠随机分成6组:正常组(NC组)、内毒血症模型组(LPS组)、TP低浓度干预组(LPS+TP-L组)、TP中浓度干预组(LPS+TP-M组)、TP高浓度干预组(LPS+TP-H组)和多黏菌素b组(LPS+PMX-b组)。用LPS 10 mg·kg^-1腹腔注射处理6 h复制内毒血症大鼠模型。TP干预组在大鼠腹腔注射LPS前15 min进行预处理。各组大鼠行颈总动脉插管测量血流动力学指标,检测各组大鼠血清中bNP,CK-Mb,c Tn-Ⅰ的含量;血浆中Tnf-α和IL-6的含量;大鼠心肌组织中p65的含量,胸主动脉血管组织中i NOS,e NOS,tlr4,p65的含量。与NC组比较,LPS组大鼠血流动力学指标均显著下降,血清中bNP,CK-Mb,c Tn-Ⅰ的含量,血浆中Tnf-α和IL-6的含量,心肌组织中p65的含量,血管组织中i NOS,e NOS,tlr4,p65的含量均明显增高。与LPS组相比,LPS+TP-M组、LPS+TP-H组与LPS+PMX-b组大鼠血流动力学指标均显著改善;各组大鼠血清中bNP,CK-Mb,cTn-Ⅰ的含量,血浆中Tnf-α和IL-6的含量,心肌组织中p65的含量,血管组织中i NOS,eNOS,tlr4,p65的含量均显著降低。雷公藤甲素呈剂量依赖性保护内毒血症大鼠心血管功能损伤作用,可能是通过TLR4/NF-κB p65信号通路改善内皮功能实现的。

关键词：雷公藤甲素细菌脂多糖内毒血症 TLR4/NF-κB p65信号通路大鼠

黄芪汤调节TLR4/NF-κB信号通路改善高糖诱导足细胞损伤的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

南京中医药大学学报 2022年第7期38卷 607-614页

作者：芮蓉陈瑛朱冰冰曹爱丽王浩王利上海中医药大学附属普陀医院上海200062

目的探讨黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的作用及机制。方法体外培养人足细胞,采用30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预24 h诱导足细胞损伤,分别设置对照组、模型组、黄芪汤低浓度组(10μg·mL^(-1))、黄芪汤中浓度组(30μg·mL^(-1))和黄芪汤高浓度... 详细信息

目的探讨黄芪汤对高糖诱导足细胞损伤的作用及机制。方法体外培养人足细胞,采用30 mmol·L^(-1)葡萄糖干预24 h诱导足细胞损伤,分别设置对照组、模型组、黄芪汤低浓度组(10μg·mL^(-1))、黄芪汤中浓度组(30μg·mL^(-1))和黄芪汤高浓度组(100μg·mL^(-1))。采用CCK-8法检测细胞增殖能力,划痕实验检测细胞迁移能力,qPCR法检测Tnf-α、IL-6等炎症因子mRNA表达,ELISA法检测足细胞上清Tnf-α、IL-6的含量,Western blot法检测足细胞tlr4、nf-κb、p-nf-κb、Tnf-α及IL-6蛋白表达。结果与对照组比较,模型组细胞划痕愈合率明显降低(Pnf-α、IL-6、CCL24 mRNA表达水平,上清液中Tnf-α、IL-6的含量和tlr4、p-nf-κb/nf-κb、Tnf-α及IL-6蛋白表达均显著增加(Pnf-α、IL-6的含量和mRNA表达,以及tlr4、p-nf-κb/nf-κb、Tnf-α、IL-6蛋白表达均显著减少(PTLR4/NF-κB信号通路、下调炎症因子的表达有关。

关键词：黄芪汤高糖足细胞炎症因子 TLR4/NF-κB

姜黄素通过下调TLR4/NF-κB信号通路减轻GES-1细胞γ射线辐射损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

姜黄素通过下调TLR4/NF-κB信号通路减轻GES-1细胞γ射线辐射损伤

作者：莫志勇南华大学

学位级别：硕士

【研究目的】本研究以γ射线照射的正常人胃粘膜上皮细胞(GES-1 cells)为体外模型,旨在探讨姜黄素(Curcumin,CUR)能否通过下调Toll样受体4(Tolllike receptor 4,tlr4)/核因子κb(Nuclear factor kappa-b,nf-κb)信号通路对胃部辐射损伤... 详细信息

【研究目的】本研究以γ射线照射的正常人胃粘膜上皮细胞(GES-1 cells)为体外模型,旨在探讨姜黄素(Curcumin,CUR)能否通过下调Toll样受体4(Tolllike receptor 4,tlr4)/核因子κb(Nuclear factor kappa-b,nf-κb)信号通路对胃部辐射损伤起到保护作用,为胃辐射相关疾病的治疗提供新的研究基础和理论依据。【方法】本研究选用GES-1细胞,结合课题组前期研究,辐照选用γ射线(4Gy),观察时间为辐射后24小时。1.第一部分实验分组:对照组、辐照组、辐照+CUR 4μM组、辐照+CUR 8μM组、辐照+CUR 16μM组及单用CUR 16μM组。分别通过四甲基偶氮唑蓝(Methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法、酶联免疫吸附剂测定法(ELISA)及蛋白免疫印迹法(Wb)检测GES-1细胞活力、炎症因子水平、tlr4和nf-κb蛋白表达水平,观察CUR对γ射线辐照后GES-1细胞活力、炎症反应及TLR4/NF-κB信号的影响。2.第二部分实验分组:对照组、辐照组、辐照+CUR 16μM组、辐照+CUR 16μM+LPS(TLR4/NF-κB激动剂,1μg/ml)组、辐照+CUR16μM+TAK-242(TLR4/NF-κB抑制剂,1μM)。检测上述相同的指标,为了验证TLR4/NF-κB信号通路在CUR对GES-1细胞辐射损伤保护作用中的介导作用。【结果】1.与辐照组相比,不同浓度的CUR(4,8,16μM)以浓度依赖性方式显著增强辐照下GES-1细胞的活力,表明CUR可减轻GES-1细胞γ射线辐射损伤。2.与辐照组相比,不同浓度的CUR(4,8,16μM)以浓度依赖性方式显著抑制辐照下GES-1细胞内Tnf-α,IL-1β以及IL-6的水平,这表明CUR可减轻γ射线诱导的GSE-1细胞内炎症因子水平上调。3.与辐照组相比,不同浓度的CUR(4,8,16μM)以浓度依赖性方式显著下调辐照下GES-1细胞内tlr4和nf-κb的蛋白表达水平,表明TLR4/NF-κB信号通路参与CUR对GES-1细胞γ射线辐射损伤的保护作用。4.与辐照+CUR(16μM)组相比,加入LPS后显著上调GES-1细胞内tlr4和nf-κb的蛋白表达水平,而加入TAK-242后显著抑制GES-1细胞内tlr4和nf-κb的蛋白表达水平,表明LPS在本实验中可有效上调TLR4/NF-κB信号通路,以及TAK-242在本实验中可有效抑制tlr4/nfκb信号通路。5.与辐照+CUR(16μM)组相比,加入LPS后GES-1细胞活力显著下降,而加入TAK-242后显著增强GES-1细胞活力;表明加入TLR4/NF-κB激动剂后,减轻了CUR对GES-1细胞γ射线辐射损伤的保护作用,以及表明加入TLR4/NF-κB抑制剂后,加强了CUR对GES-1细胞γ射线辐射损伤的保护作用,提示CUR可通过下调TLR4/NF-κB信号通路减轻GES-1细胞γ射线辐射损伤。6.与辐照+CUR(16μM)组相比,加入LPS后显著升高了GES-1细胞内Tnf-α,IL-1β以及IL-6的水平,而加入TAK-242后明显降低了GES-1细胞内Tnf-α,IL-1β以及IL-6的水平。表明加入TLR4/NF-κB激动剂后,减轻了CUR对γ射线辐照后GES-1细胞炎症因子的抑制作用,以及表明加入TLR4/NF-κB抑制剂后,加强了CUR对γ射线辐照后GES-1细胞炎症因子的抑制作用。提示CUR可通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症反应减轻GES-1细胞γ射线辐射损伤。【结论】CUR可通过下调TLR4/NF-κB信号通路抑制炎症反应,从而减轻GES-1细胞γ射线辐射损伤。

关键词：姜黄素 TLR4/NF-κB γ射线炎症因子人胃粘膜上皮细胞

不同膳食脂肪酸通过TLR4/NF-κB信号通路调控NLRP3炎性小体影响软骨细胞焦亡的体外实验研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

不同膳食脂肪酸通过TLR4/NF-κB信号通路调控NLRP3炎性小体影响软...

作者：金鑫中国医科大学

学位级别：硕士

目的:骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是当今最常见的慢性疾病之一,关节创伤、年龄增长、代谢紊乱、肥胖均可引发OA。近年来肥胖相关OA的发病日趋增多。脂肪酸(Fatty acid,FA)的含量和类型对肥胖相关OA具有不同的影响,但这些差异背后的机... 详细信息

目的:骨关节炎(Osteoarthritis,OA)是当今最常见的慢性疾病之一,关节创伤、年龄增长、代谢紊乱、肥胖均可引发OA。近年来肥胖相关OA的发病日趋增多。脂肪酸(Fatty acid,FA)的含量和类型对肥胖相关OA具有不同的影响,但这些差异背后的机制尚不完全清楚。TLR4/NF-κB信号激活的炎症途径以及NLRP3/caspase-1/GSDMD信号诱导的细胞焦亡(Pyroptosis)在OA的发生发展中发挥重要作用。本研究通过观察不同膳食FA对LPS诱导的OA软骨细胞的影响及其机制是否涉及TLR4/NF-κB以及NLRP3/caspase-1/GSDMD信号途径,为阐明不同膳食FA影响OA的作用机制及寻找潜在的治疗靶点提供实验依据。方法:采用脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)诱导SW1353软骨肉瘤细胞体外模拟OA状态,CCK-8法检测不同浓度FA和LPS对SW1353细胞活力的影响;Western blot法检测不同浓度FA对SW1353细胞II型胶原、TLR4/NF-κB和NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路蛋白表达水平的影响;给予tlr4抑制剂或转染tlr4过表达慢病毒,Western blot及免疫荧光检测II型胶原、TLR4/NF-κB、IL-1β和NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路相关蛋白表达。结果:1、LPS浓度在0～1000 ng/m L时对SW1353软骨细胞增殖活力无明显影响,当LPS浓度为1000 ng/m L时显著降低Ⅱ型胶原蛋白表达水平(Ptlr4、pnf-κb、NLRP3、caspase-1、GSDMD的表达;并进一步增强LPS的炎症作用(Ptlr4、p-nf-κb、NLRP3、caspase-1、GSDMD显著降低,并能够逆转LPS诱导的上述蛋白的变化(P4、使用tlr4抑制剂后,细胞II型胶原表达显著增加,tlr4、p-nf-κb、NLRP3、caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达显著下降(Pnf-κb、NLRP3、caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达上调;caspase-1和GSDMD免疫荧光结果也显示同样的作用(Ptlr4慢病毒转染细胞后tlr4 m RNA表达水平明显上升(Ptlr4过表达慢病毒后,细胞II型胶原表达显著降低,tlr4、nf-κb、NLRP3、caspase-1、GSDMD及IL-1β蛋白表达显著升高(Ptlr4过表达载体组的软骨细胞在给予OLA或DHA处理后上述蛋白的表达增加;免疫荧光结果与其一致(PTLR4/NF-κB信号通路,进而激活NLRP3/caspase-1/GSDMD途径介导细胞焦亡,促进炎症;而MUFA和n-3 PUFA可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD途径减少细胞焦亡,抑制炎症。

关键词：脂肪酸骨关节炎 TLR4/NF-κB NLRP3 焦亡

解毒活血方对TLR4/NF-κB信号通路干预炎症反应的平滑肌细胞增生作用机制研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

解毒活血方对TLR4/NF-κB信号通路干预炎症反应的平滑肌细胞增生...

作者：陈楷江西中医药大学

学位级别：硕士

研究目的:近年来,随着介入诊疗技术的发展和应用的增多,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)作为其中最具代表性的介入治疗方式,可有效改善急性冠脉综合征患者临床症状和预后。支架作为一种外源性物质,通过... 详细信息

研究目的:近年来,随着介入诊疗技术的发展和应用的增多,经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)作为其中最具代表性的介入治疗方式,可有效改善急性冠脉综合征患者临床症状和预后。支架作为一种外源性物质,通过促进血管平滑肌细胞的增殖、迁移、免疫反应和植入后新生内膜的形成,导致支架后再狭窄(in stent restenosis,ISR)。炎症机制是导致支架内再狭窄形成的主要核心机制之一,Toll样受体4/核因子-κb(TLR4/NF-κB)信号转导通路可能参与其中,在内膜增生及再狭窄的过程中发挥着不可或缺的作用。结合近些年来现代医学的研究进展,我们发现中医“毒瘀互结”的病因病机与血管再狭窄的核心机制之一“炎症学说”有着密切的联系。本实验拟从细胞水平层面,通过建立体外支架内再狭窄炎症细胞模型,模拟解毒活血方在介导TLR4/NF-κB信号转导通路方面对PCI术后患者抑制炎症反应和血管平滑肌细胞增殖的作用,为相关临床治疗的顺利开展提供理论基础。研究方法:本实验利用Tnf-α(肿瘤坏死因子-α)诱导A7r5细胞(大鼠胸主动脉平滑肌细胞)发生炎症反应,模拟体外支架内再狭窄炎症细胞,以阿司匹林含药血清、tlr4抑制剂和nf-κb抑制剂为对照组,从细胞水平层面上初步探讨解毒活血方通过TLR4/NF-κB通路干预炎症进而抑制平滑肌细胞增殖的作用机制。本实验先制备含药血清,再确定解毒活血方含药血清的毒性及最佳抑制浓度,最后观察解毒活血方含药血清对A7r5细胞增殖活性、炎症因子Tnf-α、IL-1β水平的抑制作用,用western blot法测定tlr4、nf-κb及My D88蛋白表达量。研究结果:1.Tnf-α诱导组细胞增殖活性相较于空白组显著升高(Pnf-α诱导组相比,两组都可使A7r5细胞增殖活性降低(Pnf-α和IL-1β含量在Tnf-α诱导组、解毒活血方血清组、阿司匹林血清组、tlr4抑制剂组和nf-κb抑制剂组显著升高(Pnf-α诱导组比较,解毒活血方血清组、阿司匹林血清组、tlr4抑制剂组和nf-κb抑制剂组Tnf-α和IL-1β含量显著降低(Pnf-α和IL-1β含量显著降低(Pnf-α诱导组相较于空白组tlr4、nf-κb、My D88蛋白表达上调,解毒活血方含药血清及阿司匹林含药血清都可使tlr4、nf-κb、My D88蛋白表达下调。研究结论:1.Tnf-α能诱导A7r5细胞模拟体外支架内再狭窄炎症细胞,为研究PCI术后再狭窄提供理论基础。2.Tnf-α能使A7r5细胞的增殖活性增强,解毒活血方可抑制A7r5细胞的增殖活性。3.Tnf-α能诱导A7r5细胞产生炎症反应,解毒活血方具有抗炎作用,效果稍弱于阿司匹林片。4.解毒活血方可下调细胞tlr4、nf-κb、My D88蛋白表达量,抑制平滑肌细胞的增殖及迁移。

关键词：解毒活血方内膜增生 TLR4/NF-κB