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MicroRNA-21-5p和TGFBI在食管鳞癌放化疗疗效预测中的作用

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MicroRNA-21-5p和TGFBI在食管鳞癌放化疗疗效预测中的作用

作者：郑倩遵义医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究拟通过检测食管鳞癌放化疗前后血清中miR-21-5p和TGFBI的m RNA表达情况,明确miR-21-5p和TGFBI与临床资料及近期疗效的关系。评估血清中miR-21-5p和TGFBI对放化疗疗效的预测价值及临床意义。方法:通过GEPIA在线应用数据库找... 详细信息

目的:本研究拟通过检测食管鳞癌放化疗前后血清中miR-21-5p和TGFBI的m RNA表达情况,明确miR-21-5p和TGFBI与临床资料及近期疗效的关系。评估血清中miR-21-5p和TGFBI对放化疗疗效的预测价值及临床意义。方法:通过GEPIA在线应用数据库找到食管癌的差异表达基因TGFBI,进一步检索Target Scan数据库发现其与miR-21-5p有结合位点。收集遵义医科大学第二附属医院2021年4月至2022年12月的食管鳞癌患者放化疗前后的血清标本,采用实时荧光定量PCR检测血清中放化疗前后miR-21-5p和TGFBI m RNA的表达水平。整理入组患者的临床资料,进行近期疗效评价。分析miR-21-5p和TGFBI m RNA在放化疗前后的表达情况,以及两者与临床资料和近期疗效的关系。使用Spearman秩相关进行miR-21-5p及TGFBI放化疗前后相对表达量比值的相关性分析。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,评价血清中miR-21-5p和TGFBI对放化疗抵抗的预测价值。使用Kaplan-Meier、单因素和多因素生存分析研究miR-21-5p和TGFBI与预后的关系。P≤0.05认为差异具有统计学意义。结果:1.入组患者为31例,近期疗效评价中完全缓解(CR)0例、部分缓解(PR)12例、稳定(SD)14例、疾病进展(PD)5例。其中放化疗敏感组为CR+PR,共12例;放化疗抵抗组为SD+PD,共19例。2.RT-qPCR检测食管鳞癌患者放化疗前后血清miR-21-5p和TGFBI m RNA的表达情况显示,食管鳞癌患者放化疗前血清中miR-21-5p、TGFBI的相对表达量及两者放化疗前后相对表达量的比值在性别、年龄、吸烟史、饮酒史、ECOG评分、肿瘤部位、临床分期、T分期、N分期、M分期、治疗方式、是否联合免疫治疗等亚组中无差异(P>0.05)。3.各疗效组组内比较结果显示,食管鳞癌患者血清中miR-21-5p在PR组放化疗后的相对表达量较放化疗前降低(PTGFBI在PR组放化疗后的相对表达量较放化疗前降低(PTGFBI的相对表达量在各疗效组间的差异显示,PR组miR-21-5p相对表达量较SD组和PD组降低(PTGFBI相对表达量较PD组降低(PTGFBI的PR组放化疗后/放化疗前相对表达量比值较PD组降低(PTGFBI的比值在放化疗抵抗组的相关性分析,相关系数r=0.473(P>0.05)。5.食管鳞癌患者放化疗前血清中miR-21-5p在预测放化疗抵抗的ROC曲线下面积为0.829(PTGFBI有望成为食管鳞癌放化疗疗效预测的血清生物标志物。

关键词：食管鳞癌 miR-21-5p TGFBI 放化疗疗效预测

PRAS40调控TGFBI介导头颈鳞癌侵袭转移的分子机制研究

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PRAS40调控TGFBI介导头颈鳞癌侵袭转移的分子机制研究

作者：黄惠梅中南大学

学位级别：硕士

目的:通过构建头颈鳞癌细胞PRAS40单克隆敲除细胞株,探索PRAS40对头颈鳞癌细胞功能的影响,并深入挖掘PRAS40调控头颈鳞癌侵袭和转移的分子机制。方法:CRISPR/Cas9重组质粒瞬时转染鼠源性MEER细胞,通过流式细胞仪分选强绿色荧光目的细胞... 详细信息

目的:通过构建头颈鳞癌细胞PRAS40单克隆敲除细胞株,探索PRAS40对头颈鳞癌细胞功能的影响,并深入挖掘PRAS40调控头颈鳞癌侵袭和转移的分子机制。方法:CRISPR/Cas9重组质粒瞬时转染鼠源性MEER细胞,通过流式细胞仪分选强绿色荧光目的细胞。通过western blot实验和DNA一代测序验证PRAS40的敲除情况,构建PRAS40单克隆敲除细胞株。通过CCK8细胞生长实验和集落形成实验观察PRAS40对细胞增殖的影响。通过细胞划痕和Transwell实验观察PRAS40敲除后细胞迁移和侵袭表型的改变。利用western blot实验检测蛋白的表达水平。通过非靶向代谢组学检测PRAS40敲除后的代谢改变。结果:Western blot实验结果和DNA测序结果显示P3细胞株的PRAS40基因被完全敲除,成功获得PRAS40单克隆敲除细胞株。PRAS40敲除促进HNSCC细胞的体外增殖、迁移和侵袭。上皮间质转化标志物检测显示,E-cadherin表达缺失,Slug表达上调,β-catenin、Vimentin、MMP14没有明显改变,表明PRAS40敲除可能促进HNSCC细胞的上皮间质转化。非靶向代谢组学分析显示,5种差异代谢物表达均下调,包括L-赖氨酸、L-天冬氨酸、D-天冬氨酸、精胺和尿嘧啶。功能和代谢通路富集在β-丙氨酸和天冬氨酸代谢途径。TGFBI在PRAS40敲除细胞中表达升高,沉默TGFBI抵消了PRAS40敲除诱导的侵袭和转移。结论:PRAS40可能调控TGFBI介导头颈鳞癌侵袭和转移。图14幅,表2个,参考文献140篇

关键词：头颈鳞癌 PRAS40 TGFBI 上皮间质转化转移

TGFBI在头颈部鳞状细胞癌中的表达水平及其临床意义

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TGFBI在头颈部鳞状细胞癌中的表达水平及其临床意义

作者：孙霞中国医科大学

学位级别：硕士

目的:转化生长因子β诱导蛋白（transforming growth factorβinduced,TGFBI）是肿瘤发生及发展过程中一种重要的细胞外基质蛋白。研究表明,TGFBI在不同肿瘤中有促进和抑制肿瘤的双重作用。然而,TGFBI在头颈部肿瘤中的潜在临床价值,尤... 详细信息

目的:转化生长因子β诱导蛋白（transforming growth factorβinduced,TGFBI）是肿瘤发生及发展过程中一种重要的细胞外基质蛋白。研究表明,TGFBI在不同肿瘤中有促进和抑制肿瘤的双重作用。然而,TGFBI在头颈部肿瘤中的潜在临床价值,尤其在预后方面的研究仍较少。本研究旨在阐明TGFBI在头颈部鳞状细胞癌中的表达情况及其预后价值。研究方法:利用UALCAN、GEPIA、TCGA等数据库分析TGFBI在头颈部鳞状细胞癌患者中的表达情况及其预后价值,探讨TGFBI在头颈部鳞状细胞癌发生发展中可能的调控机制。收集2020年12月～2021年12月于中国医科大学附属第一医院耳鼻咽喉科手术治疗的42位头颈部鳞状细胞癌患者的组织样本,通过免疫组化和Western Blot进一步检测TGFBI蛋白在头颈部鳞状细胞癌中的表达情况,并分析其与临床病理因素的相关性。结果:头颈部鳞状细胞癌中TGFBI m RNA表达水平显著上调,AUC为0.944。生存分析发现在头颈部鳞状细胞癌患者中,TGFBI表达增加与不良预后相关。单因素及多因素回归分析发现淋巴结转移、远处转移、TGFBI表达量、放射治疗与总生存期独立相关,构建列线图对生存预后进行可视化。GO和KEGG富集分析显示,TGFBI相关差异表达基因主要在局灶性黏附、细胞外基质与受体相互作用通路中富集。Western Blot实验表明在头颈部鳞状细胞癌中TGFBI蛋白表达含量高于其对应癌旁组织中,免疫组化表明TGFBI蛋白主要表达于肿瘤间质中,与T分期和临床分期具有显著相关性。结论:TGFBI在头颈部鳞状细胞癌中表达上调,主要表达于癌间质中。TGFBI高表达与预后不良相关,可能通过局灶性黏附、与细胞外基质相互作用影响头颈部鳞状细胞癌的预后。TGFBI是头颈部鳞状细胞癌潜在的预后生物标志物和治疗靶点。

关键词： TGFBI 头颈部鳞状细胞癌预后免疫组化 Western Blot

Epigenetic regulation of putative tumor suppressor TGFBI in human leukemias

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Chinese Medical Journal 2014年第9期127卷 1645-1650页

作者： Fang Hongbo Liu Jing Guo Dan Liu Peixiang Zhao Yongliang Center for Genome Variations and Precision Bio-Medicine Beijing Institute of Genomics Chinese Academy of Sciences Beijing 100029 China Center for Genome Variations and Precision Bio-Medicine Beijing Institute of Genomics University of Chinese Academy of Sciences Beijing 100049 China Department of Clinical Laboratory First People's Hospital of Yueyang Yueyang Hunan 414000 China

Background Both in vitro and in vivo data have demonstrated the TGFBI gene functions as a putative tumor suppressor and is frequently downregulated in human tumors of different histological types.The hypermethylation of the TGFBI promoter,as one of the main regulatory mechanisms,is associated with TGFBI silencing.In this study,we used a methylation-specific PCR （MSP） method to evaluate the methylation status of the TGFBI promoter in human leukemias.Methods Real-time RT-PCR and methylation-specific PCR approaches were performed to define the TGFBI expression and promoter methylation in human leukemia call lines and clinical samples.Genomic DNA was isolated from peripheral blood mononuclear cells from leukemia patients,bisulfite-converted,and analyzed by the MSP method.Results Hypermethylation of the TGFBI promoter occurred in leukemia cell lines and demethylation treatment reexpressed TGFBI at a substantially increased level in most of leukemia cell lines tested.Furthermore,a much higher level of CpG island methylation and a significantly lower TGFBI expression were also identified in clinical leukemia samples.Conclusion The results suggest an important role of promoter methylation in regulating TGFBI expression in leukemia,which provides a useful diagnostic marker for clinical management of human leukemias.

关键词： TGFBI leukemia methylation-specific PCR hypermethylation

低氧微环境通过TGFBI调控Wnt/β-catenin通路介导胰腺癌化疗耐药及机制研究

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现代肿瘤医学 2024年第1期32卷 42-46页

作者：陈影庄蕾张丹红盛李明眭阳浙江省肿瘤医院中国科学院杭州医学研究所浙江杭州310022 浙江中医药大学第二临床医学院浙江杭州310053 南京医科大学附属苏州医院苏州市立医院检验科江苏苏州215008

目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常... 详细信息

目的:研究低氧微环境通过TGFBI调控胰腺癌耐药的作用及分子机制。方法:以CCK-8方法检测细胞增殖;以Western blotting技术检测蛋白表达水平;以ImageJ软件分析蛋白灰度值;RNAi技术用于敲减TGFBI基因。结果:TGFBI在Panc-1细胞中表达比正常细胞增强;低氧促进胰腺癌细胞Panc-1增殖并减弱顺铂对Panc-1的抑制作用,而高氧抑制Panc-1细胞增殖并加强顺铂的杀伤作用;低氧促进TGFBI表达及EMT行为;低氧通过TGFBI调控Panc-1细胞增殖及顺铂的杀伤作用;低氧通过TGFBI调控Wnt/β-catenin信号,进而促进EMT行为。结论:低氧微环境通过增强TGFBI表达促进胰腺癌细胞增殖及耐药;低氧微环境通过TGFBI激活Wnt/β-catenin信号通路,促进EMT标志分子表达。

关键词：肿瘤微环境 Wnt/β-catenin信号通路上皮-间质细胞转变 TGFBI

氯化锂通过TGFBI促进角膜基质成纤维细胞增殖和自噬

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国际眼科杂志 2019年第11期19卷 1840-1843页

作者：聂丹瑶黎明叶琳贺温玲刘欣华中国广东省深圳市眼科医院深圳眼科学重点实验室深圳大学眼视光学院

目的:研究TGFBI和微管相关蛋白轻链3(LC3)在角膜营养不良患者中的表达,及氯化锂(LiCl)通过TGFBI对角膜基质成纤维细胞增殖能力的影响。方法:用免疫组化和Western-blot方法检测角膜营养不良及正常角膜组织中TGFBI和LC3的表达。实验构建了... 详细信息

目的:研究TGFBI和微管相关蛋白轻链3(LC3)在角膜营养不良患者中的表达,及氯化锂(LiCl)通过TGFBI对角膜基质成纤维细胞增殖能力的影响。方法:用免疫组化和Western-blot方法检测角膜营养不良及正常角膜组织中TGFBI和LC3的表达。实验构建了TGFBI过表达载体并转染角膜基质成纤维细胞,分别以5、10、20、40mmol/L LiCl作用于突变型TGFBI转染的角膜基质成纤维细胞,检测不同时间(0、1、6、12h)后,TGFBI与LC3蛋白表达变化,并用CCK-8法检测细胞增殖活性。结果:TGFBI和LC3在角膜营养不良患者角膜组织中显著高表达。TGFBI过表达抑制角膜基质成纤维细胞增殖活性(PTGFBI转染的角膜基质成纤维细胞中TGFBI和LC3蛋白表达,并增强其细胞增殖活性(PTGFBI和LC3的表达有关。

关键词：角膜营养不良 TGFBI 氯化锂细胞增殖自噬

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消化系统肿瘤中TGFBI研究进展

临床与实验病理学杂志 2019年第7期35卷 816-819页

作者：邓伟王学红芦永福青海大学医学院临床医学系西宁810016 青海大学附属医院消化内科西宁810001

消化系统恶性肿瘤发病率高,严重危害人类健康。转化生长因子β诱导基因(transforming growth factorβinduced gene,TGFBI)参与肿瘤细胞调节、分化、转移及诱发上皮细胞-间质转化,其在不同肿瘤中表现为启动或抑制肿瘤发生、发展的双重... 详细信息

消化系统恶性肿瘤发病率高,严重危害人类健康。转化生长因子β诱导基因(transforming growth factorβinduced gene,TGFBI)参与肿瘤细胞调节、分化、转移及诱发上皮细胞-间质转化,其在不同肿瘤中表现为启动或抑制肿瘤发生、发展的双重生物学特性。TGFBI有望成为消化系统肿瘤早期诊断、靶向治疗及评估预后的标志物,该文现就TGFBI异常表达的致癌机制及其在消化系统肿瘤中的研究进展作一综述。

关键词：消化系统肿瘤 TGFBI 消化致癌机制文献综述

利用CRISPRCas9技术构建TGFBI敲除的Met-5A稳定细胞株

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现代预防医学 2019年第15期46卷 2837-2841页

作者：杨杰郑晋南兰亚佳张勤四川大学华西公共卫生学院/四川大学华西第四医院

目的利用CRISPRas9基因编辑技术构建TGFBI敲除的Met-5A稳定细胞株,为进一步深入研究TGFBI低表达在人膜间皮细胞恶性转化过程中的功能角色提供技术支持。方法根据CRISPRas9靶点设计原则针对TGFBI基因第4号外显子设计2对sgRNA(小向导RNA)... 详细信息

目的利用CRISPRas9基因编辑技术构建TGFBI敲除的Met-5A稳定细胞株,为进一步深入研究TGFBI低表达在人膜间皮细胞恶性转化过程中的功能角色提供技术支持。方法根据CRISPRas9靶点设计原则针对TGFBI基因第4号外显子设计2对sgRNA(小向导RNA),退火形成双链,连接至Bsmbl酶切后的载体质粒lentiCRISPRv2(命名为lentiCRISPRv2-T1和lentiCRISPRv2-T2),经感受态细胞扩增后提取质粒并测序验证。提取和纯化正确插入目的片段的重组质粒,经慢病毒包装并转染Met-5A细胞,嘌呤霉素筛选阳性克隆。提取细胞及上清液总mRNA和蛋白,使用实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和免疫印迹实验(Western blot)检测慢病毒系统转染后TGFBI mRNA和蛋白表达水平的变化。结果经基因测序后证实lentiCRISPRv2-T1、lentiCRISPRv2-T2重组载体质粒均正确插入了sgRNA序列;慢病毒系统转染Met-5A细胞后,v2-T1、v2-T2组TGFBI mRNA相对表达水平相比对照组明显降低(PTGFBI mRNA相对表达水平低于v2-T1组(PTGFBI蛋白表达量下降为对照组的0.03倍,在v2-T2细胞中几乎检测不到TGFBI蛋白。结论构建了针对TGFBI第4号外显子的两组sgRNA-lentiCRISPRv2敲除载体;成功获得了TGFBI敲除的Met-5A稳定细胞株,为进一步研究TGFBI低表达在恶性胸膜间皮瘤发生发展过程中的分子机制奠定了基础。

关键词： CRISPR/Cas9 TGFBI Met-5A细胞恶性胸膜间皮瘤

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TGFBI在小鼠乳腺癌骨转移中的功能

TGFBI在小鼠乳腺癌骨转移中的功能

作者：陈晓燕厦门大学

学位级别：硕士

乳腺癌是女性癌症患者中最普遍的一种癌症,也是主要的致死性癌症之一。癌症患者死亡的主要原因是肿瘤转移,肺转移、脑转移和骨转移是乳腺癌最普遍的三种转移方式。已有研究表明细胞外基质蛋白TGFBI在小鼠前列腺癌骨转移组织和小鼠肾癌... 详细信息

乳腺癌是女性癌症患者中最普遍的一种癌症,也是主要的致死性癌症之一。癌症患者死亡的主要原因是肿瘤转移,肺转移、脑转移和骨转移是乳腺癌最普遍的三种转移方式。已有研究表明细胞外基质蛋白TGFBI在小鼠前列腺癌骨转移组织和小鼠肾癌骨转移组织中表达量升高,但对TGFBI在乳腺癌骨转移发生过程中的具体功能和相关的作用机制并不清楚。本课题主要研究细胞外基质蛋白TGFBI在小鼠乳腺癌的骨转移中的功能。本论文通过小鼠左心室注射乳腺肿瘤细胞和胫骨原位注射乳腺肿瘤细胞这两种模型的构建来模仿人乳腺癌骨转移,发现在左心室注射乳腺肿瘤细胞诱导的小鼠乳腺癌骨转移的模型中,骨转移组织TGFBI的表达明显升高;发现在胫骨原位注射过表达TGFBI的4T1小鼠乳腺癌细胞的模型中,过表达TGFBI可促进4T1细胞在始发灶部位的定植生长,并促进4T1细胞由胫骨向股骨等部位转移,加剧股骨损伤;进一步研究表明,过表达TGFBI能有效促进4T1细胞在体外的增殖、黏附、侵袭和迁移,促进破骨细胞的成熟分化。因此,本研究表明TGFBI在小鼠乳腺癌骨转移组织中高表达,高表达TGFBI可促进乳腺癌细胞的黏附、侵袭和增殖,促进乳腺癌细胞骨转移。该研究将有助于进一步阐明TGFBI在小鼠乳腺癌骨转移中的作用机制。

关键词：乳腺癌 TGFBI 骨转移