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乙型肝炎病毒X蛋白对snai1基因启动子转录活性调控的作用

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中华医学杂志 2009年第14期89卷 990-993页

作者：卢倩闫军熊燕蔡磊李晓武董家鸿第三军医大学西南医院全军肝胆外科研究所重庆400038

目的观察乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对snai1基因启动子活性是否存在调控作用，并明确snai1启动子区重要的转录激活调控序列。方法运用分子克隆技术，构建一系列5’端缺失，保留共同3’端的snai1启动子荧光素酶报告质粒。将报告质粒分别... 详细信息

目的观察乙型肝炎病毒X蛋白（HBx）对snai1基因启动子活性是否存在调控作用，并明确snai1启动子区重要的转录激活调控序列。方法运用分子克隆技术，构建一系列5’端缺失，保留共同3’端的snai1启动子荧光素酶报告质粒。将报告质粒分别与内参pRL-TK质粒、HBx重组腺病毒载体共转染人肝癌SMMC7721细胞，检测各组相对荧光素酶活性。结果酶切鉴定及DNA测序证实snai1基因系列启动子荧光素酶报告质粒构建成功。HBx共转染下的系列启动子缺失实验发现，HBx能显著上调snai1基因肩动子（-869～＋59）活性[snai1（-869）Luc：无处理组6．17±0．08，阴性对照组6．09±0．44，实验组12．52±0．72，P〈0．01]，其转录调控序列定位于snai1基因启动子区-869--514之间。结论HBx可有效激活snai1基因转录表达，snai1启动子区存在HBx作用的重要转录活性调控序列，提示了HBx促进肝癌侵袭转移的新路径。

关键词：肝炎病毒乙型启动区(遗传学) 基因表达调控基因 snai1

TRERNA1 function as an enhancer of snai1 promotes gastric cancer metastasis by regulating EMT

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TRERNA1 function as an enhancer of SNAI1 promotes gastric ca...

转录因子snai1与卵巢癌组织恶性表型之间的关系

2017中国长三角遗传学大会

作者： Wu Huazhang Zhou Menghan Hu Ying Liu Xiufang Song Wei Gong Pihai Zhang Kun Chen Zhenxing Shen Xiaohui Qian Yanyan Fan Hong Department of Medical Genetics and Developmental Biology Medical School of Southeast UniversityThe Key Laboratory of Developmental Genes and Human DiseasesMinistry of EducationSoutheast University School of Life Science Bengbu Medical College The 3rd Affiliated Hospital of Harbin Medical University(Harbin Medical University Cancer Hospital) Department of Pathophysiology Medical School of Southeast University

Long noncoding RNA(IncRNA) has been implicated in cancer,little is known about the role of IncRNAs as regulators of tumor *** present study,we demonstrate that IncRNA TRERNA1 acts like an enhancer of snai1 to promote the cell invasion and migration and contribute to metastasis of gastric cancer(GC).TRERNA1 is significantly unregulated in GCs and GC cell *** TRERNAl is positively correlated with lymph node metastasis of *** and ChIP assay revealed that TRERNA1 function as a scaffold to recruit EZH2 to epigenetic silence epithelial-mesenchymal transition marker CDHl by H3 K27 me3 of its promoter ***1 knockdown markedly reduced GC cell migration,invasion,tumorigenicity and *** of TRERNAl reduced cell metastasis of GCs in *** together,our findings indicated that TRERNA1 serve as a critical effector in gastric cancer progression by regulating CDH1 in transcription ***’s implied that TRERNA1/CDH1 is a new potential target for gastric cancer therapy.

关键词： TRERNA1 snai1 Metastasis Gastric Cancer CDH1

来源： cnki会议评论

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中国老年学杂志 2014年第9期34卷 2348-2350页

作者：帅智峰刘婷于秀文温秋婷王玉楼齐齐哈尔医学院病理学系黑龙江齐齐哈尔161006 齐齐哈尔医学院第一附属医院

目的通过比较snai1在卵巢囊腺瘤和卵巢癌组织中的表达情况,探讨snai1表达对卵巢癌患者的意义。方法免疫组织化学检测卵巢囊腺瘤和卵巢癌组织中snai1和E-cadherin的表达情况。利用重组腺病毒载体pAdEasy-snai1感染HO8910卵巢癌细胞株,诱... 详细信息

目的通过比较snai1在卵巢囊腺瘤和卵巢癌组织中的表达情况,探讨snai1表达对卵巢癌患者的意义。方法免疫组织化学检测卵巢囊腺瘤和卵巢癌组织中snai1和E-cadherin的表达情况。利用重组腺病毒载体pAdEasy-snai1感染HO8910卵巢癌细胞株,诱导外源性snai1蛋白过表达,以空载腺病毒pAdEasy-GFP作为对照,用Western印迹法检测转染后HO8910细胞snai1、N-cadherin的蛋白表达水平。划痕实验检测HO8910细胞转染目的基因后运动能力的改变。结果 snai1在卵巢癌组织中的表达显著高于卵巢囊腺瘤(P=0.000),且与分化程度相关(P=0.014);E-cadherin在卵巢癌组织中的表达低于卵巢囊腺瘤组织(P=0.000),且与分化程度有关(P=0.029);snai1与E-cadherin负相关(r=-0.342,P=0.000);实验组HO8910细胞snai1蛋白的表达明显上调(P1),而N-cadherin的蛋白表达水平明显受抑制(P1);实验组迁移能力高于对照组(P1)。结论 snai1可作为卵巢癌恶性程度评价指标;snai1可能通过诱导EMT的发生而协同促进卵巢癌的浸润转移。

关键词：卵巢癌 snai1 E-cadherin

snai1在85例结直肠癌患者组织中表达的研究

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中国癌症杂志 2010年第8期20卷 607-610页

作者：赵海燕吴共发王雅娟韩慧霞南方医科大学附属南方医院病理科广东广州510515 南方医科大学基础医学院病理学系广东广州510515

背景与目的:snai1作为一种锌指转录因子(zinc-finger transcription factor),通过抑制E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达调控上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)。本研究旨在比较snai1在结直肠癌的癌旁正常黏膜组织、原发性结直肠癌组织和淋巴结转移灶癌组织的表达情况,探讨snai1对结直肠癌患者的意义。方法:免疫组织化学检测85例结直肠癌患者的癌旁正常黏膜组织(距癌15cm以上)、原发性结直肠癌组织和淋巴结转移灶癌组织中snai1的表达情况,采取多种分组及多种统计方法对数据进行详细分析比较。结果:snai1在原发性结直肠癌组织中的表达显著高于正常结直肠黏膜组织中的表达(P=0.000);低分化癌组织的表达显著高于高中分化癌组织(P=0.014);淋巴结转移灶癌组织的表达显著高于原发性结直肠癌组织(P=0.001);snai1在Dukes A+B与Dukes C+D分期中的表达差异无统计学意义(P=0.330);双变量相关分析显示组织类别与snai1的表达呈显著正相关且相关关系密切(Kendall's tau-b相关系数r=0.532>0.5,P=0.000;Spearman's相关系数r=0.595>0.5,P=0.000);剔除无淋巴结转移的原发性结直肠癌,发现原发性结直肠癌组织与其淋巴结转移癌组织的表达差异并无统计学意义(P>0.05);双变量相关分析显示淋巴结转移与snai1的表达呈正相关(Kendall's tau-b相关系数r=0.2091;Spearman's相关系数r=0.221snai1可作为恶性程度评价指标;淋巴结转移灶的癌细胞恶性程度并不比原发灶的癌细胞强;snai1高表达往往伴随淋巴结转移的出现,snai1有作为淋巴结转移风险的评估指标的潜能。

关键词：结直肠癌 snai1 锌指转录因子

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snai1在结直肠癌中的表达及意义

SNAI1在结直肠癌中的表达及意义

作者：李建新西南医科大学

学位级别：硕士

目的:结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC)因其在全球范围内逐渐上升的发病率及病死率已经成为第三大癌症导致死亡的病因,同时也是发生率最高的消化道恶性肿瘤。导致结直肠癌患者预后不佳的主要原因是术后复发和癌细胞转移。然而,我国的大... 详细信息

目的:结直肠癌(Colorectal Cancer,CRC)因其在全球范围内逐渐上升的发病率及病死率已经成为第三大癌症导致死亡的病因,同时也是发生率最高的消化道恶性肿瘤。导致结直肠癌患者预后不佳的主要原因是术后复发和癌细胞转移。然而,我国的大部分结直肠癌患者往往在肿瘤发生转移或并发肠梗阻、出血等并发症时才就诊,错过最佳治疗时机。因此,肿瘤转移成为除肿瘤发生之外又一个肿瘤发展病程中的重要节点,探究其病理机制将有助于提高结直肠癌患者的预后。上皮-间质转换(Epithelialmesenchymal transition,EMT)长期以来被看作是癌细胞转移前首先发生的病理变化,是恶性肿瘤发生转移的最主要病理过程。锌指转录因子家族成员蜗牛家族转录抑制因子1(snail family zinc finger 1,snai1)已被报道可在多种癌细胞中诱导EMT的发生,但其在人类结直肠癌中的作用尚未完全阐述明确。本研究通过多个生物信息数据库综合分析snai1在人结直肠癌中的表达及其意义,并在人体组织标本中对分析结果加以验证,旨在为提高结直肠癌早期诊断率、改善结直肠癌患者临床预后探寻新的生物标记物。方法:1.首先基于在线分析平台综合分析snai1在结直肠癌中的表达、预后和突变情况;然后基于公共数据库下载的数据分析snai1表达与结直肠癌临床病理参数的相关性。2.收集结直肠癌患者肿瘤组织及正常组织标本,分析snai1在结肠癌中的表达情况、预后价值并分析其与结直肠癌肿瘤分化程度、淋巴结转移、远处转移、临床分期及CEA水平的相关性。结果:1.锌指转录因子家族基因在泛癌中的表达分析结果显示,锌指转录因子家族基因在包括结直肠癌在内的多种癌症中呈差异性表达,但相较于正常肠黏膜组织,仅snai1基因在结直肠癌组织中异常高表达(Psnai1基因高表达组患者相比,低表达组患者的预后更好(Psnai1基因在结直肠癌组织中的表达量明显比癌旁正常组织高(Psnai1基因的表达还与癌细胞是否发生转移以及患者的AJCC临床分期密切相关(Psnai1基因表达无显著相关性。在单因素Cox回归模型中分析发现snai1基因高表达可预测结直肠癌患不良的预后,进一步的多因素Cox回归模型分析亦发现相同结果(Psnai1是结直肠癌预后潜在的分子标志物。3.基因突变分析结果显示,snai1在结直肠癌中的突变频率仅为0.8%,其中,错义突变所占比例最高(53.21%),而框内缺失突变所占比例最低(0.92%)。4.基于HPA数据库在蛋白水平的分析发现,snai1主要定位于细胞核且在结直肠癌组织中的表达显著高于癌旁正常组织。5.与snai1基因共表达的基因功能分析结果显示,snai1主要参与了细胞间粘附、细胞外基质组成、细胞的焦点粘连、PI3K-Akt信号通路、细胞外基质受体互相作用等生物学过程。6.共表达分析结果显示,在结直肠癌中与snai1基因共表达的前五位基因依次为:COL1A1、MMP2、BGN、LOX、PDGFRB。预后分析结果显示,无论是总生存期还是无病生存期,五个共表达基因中仅BGN基因的异常表达与结直肠癌患者的预后有关(Psnai1主要定位于细胞核,其表达与结直肠癌患者肿瘤分期、淋巴结转移及远处转移显著相关(Psnai1的表达还与患者的CEA水平显著相关(Psnai1高表达组患者的总体生存时间明显短于低表达组。结论:***1主要定位于细胞核,在结直肠癌中异常高表达,且在发生淋巴结转移和远处转移、CEA水平升高的患者中其表达量增高。***1高表达组结直肠癌患者的总体生存期显著低于低表达组,snai1是结直肠癌预后不良的独立危险因素。***1基因在结直肠癌中突变频率低,表达较稳定,是理想的分子标志物。***基因与snai1基因在结直肠癌中呈正相关表达,且与癌细胞是否发生淋巴结转移密切相关。同时靶向snai1和BGN可能是治疗结直肠癌的有效策略。

关键词：结直肠癌 snai1 生物信息学上皮间质转换 BGN

amiRNA-snai1逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对顺铂的耐药性及其机制研究

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胃肠病学 2012年第3期17卷 146-150页

作者：许春红郭慧敏王军李建琦陈敏邹晓平南京医科大学附属鼓楼临床医学院消化科 210008 南京大学医学院附属鼓楼医院消化科

背景:多药耐药是恶性肿瘤化疗失败的主要原因。研究显示锌指转录因子snai1介导肿瘤细胞发生上皮间质转化(EMT)可促成肿瘤对化疗耐药。目的:探讨人工合成microRNA-snai1(amiRNA-snai1)逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对顺铂(DDP)耐药性的作... 详细信息

背景:多药耐药是恶性肿瘤化疗失败的主要原因。研究显示锌指转录因子snai1介导肿瘤细胞发生上皮间质转化(EMT)可促成肿瘤对化疗耐药。目的:探讨人工合成microRNA-snai1(amiRNA-snai1)逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对顺铂(DDP)耐药性的作用及其可能机制。方法:构建稳定转染amiRNA-snai1质粒或阴性对照质粒的SGC7901/DDP细胞株(SGC7901/DDP-amiRNA组和SGC7901/DDP-Mock组),以蛋白质印迹法、免疫荧光法检测各组细胞中的snai1、耐药基因ERCC1、snai1下游靶基因E-cadherin蛋白表达,以CCK-8法检测各组细胞经不同浓度DDP(0.01、0.1、1.0、10.0 mg/L)作用后的存活率,计算DDP对细胞的半数抑制浓度(IC50)。结果:DDP耐药SGC7901/DDP细胞中的snai1蛋白相对表达量显著高于DDP敏感亲本SGC7901细胞(P1/DDP-amiRNA组细胞snai1、ERCC1蛋白相对表达量显著低于SGC7901/DDP-Mock组细胞(P1/DDP-Mock组细胞(P1/DDP-amiRNA组细胞的IC50值显著低于SGC7901/DDP-Mock组细胞(Psnai1沉默snai1基因表达可能通过下调ERCC1表达、上调E-cadherin表达而逆转人胃癌细胞株SGC7901/DDP对DDP的耐药性。

关键词：胃肿瘤细胞系,肿瘤抗药性上皮间质转化 snai1 RNA干扰钙黏着糖蛋白类

金水缓纤组分方通过调控SETDB1/snai1表观抑制肺泡上皮细胞间质转化机制

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金水缓纤组分方通过调控SETDB1/Snai1表观抑制肺泡上皮细胞间质转...

作者：许朋俐河南中医药大学

学位级别：硕士

目的1评价金水缓纤组分方II(Effective-component compatibility of Jinshui Huanxian formulaⅡ,ECC-JHF II)对博来霉素(Bleomycin,BLM)制备的肺纤维化(pulmonary fibrosis,PF)大鼠的干预效应,初步探讨其通过调控SETDB1抑制肺纤维化上皮间质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT)的机制。2阐释ECC-JHF II通过表观调控snai1表达,抑制转化生长因子β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人肺泡上皮细胞(A549)上皮间质转化的作用机制。方法第一部分金水缓纤组分方Ⅱ对PF大鼠的干预作用1 PF大鼠模型建立及药物干预将48只SD大鼠按随机数字表法分为4组,分别为:正常组(Control)、模型组(Model)、吡非尼酮(Pirfenidone,PFD)组和ECC-JHF II组,每组12只,雌雄各半。采用一次性气管内滴注BLM的方法建立PF大鼠模型。于第0天给予气管内滴入BLM,滴入量为5 mg/kg。正常饲养大鼠至第28天。第29～42日每天给予药物灌胃1次,正常组及模型组给予0.5%羧甲基纤维素-钠(CMC-Na)溶媒灌胃(0.5 m L/100 g);治疗组分别给予PFD混悬液(108 mg/kg/d,0.5 m L/100g)和ECC-JHF II(4.72 mg/kg/d,0.5 m L/100 g)灌胃,第42天给药结束后进行动物取材。2指标检测通过HE及Masson染色观察大鼠肺组织病理结构及肺纤维化情况;采用蛋白免疫印迹法(Western blot,WB)和免疫组化方法检测大鼠肺组织中SETDB1及H3K9me3的表达情况。第二部分组蛋白甲基转移酶SETDB1表观调控snai1表达,抑制肺泡上皮细胞间质转化1 TGF-β1诱导细胞模型的建立以人肺泡上皮细胞(A549)为对象,采用蛋白免疫印迹法检测不同时间点、不同浓度TGF-β1对SETDB1、H3K9me3及EMT相关标志蛋白E-钙粘蛋白(Ecadherin,E-cad)、N-钙粘蛋白(N-cadherin,N-cad)、纤维连接蛋白(Fibronectin1,FN1)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-Smooth Muscle Actin,α-SMA)的表达,筛选出TGF-β1的最佳浓度和最佳作用时间,建立细胞模型。2 siRNA敲低SETDB1对EMT相关蛋白的作用评价将A549细胞分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+NC组和TGF-β1+si-setdb1组,采用WB及q PCR方法检测SETDB1、H3K9me3和EMT相关基因和蛋白(E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin、FN1、snai1)的表达;采用细胞免疫荧光方法检测E-cadherin与FN1蛋白的表达。3过表达SETDB1对EMT相关蛋白的作用评价将A549细胞分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+cmv组和TGF-β1+setdb1组,采用WB法检测SETDB1、H3K9me3和EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin、FN1、snai1)的表达。4 SETDB1对snai1的表观调控作用将A549细胞分为对照组和TGF-β1诱导组,用染色质免疫共沉淀(Chromatin immunoprecipitation,Ch IP)实验检测SETDB1调控snai1基因启动子上H3K9me3的水平变化。第三部分金水缓纤组分方Ⅱ通过调控SETDB1/snai1改善肺泡上皮细胞间质转化1 ECC-JHFⅡ浓度筛选及疗效评价以A549细胞为研究对象,给予不同浓度ECC-JHFⅡ处理,采用CCK8方法检测细胞活性,筛选出ECC-JHFⅡ的浓度范围。以TGF-β1诱导的A549细胞为研究对象,分为对照组、TGF-β1组和TGF-β1+不同浓度ECC-JHFⅡ处理组,采用WB方法检测不同浓度ECC-JHFⅡ对A549细胞EMT相关蛋白(E-cadherin、N-cadherin、α-SMA、Vimentin、FN1、snai1)表达的影响。2 ECC-JHFⅡ对SETDB1、H3K9me3及EMT相关蛋白的调控作用评价将细胞分为对照组、TGF-β1组、TGF-β1+ECC-JHFⅡ组和TGF-β1+PFD组,采用WB方法检测61.25μg/m L ECC-JHFⅡ对SETDB1、H3K9me3及EMT相关蛋白表达的影响。3 ECC-JHFⅡ对SETDB1表观调控snai1的作用评价将细胞分为对照组、TG

关键词：特发性肺纤维化金水缓纤组分方Ⅱ SETDB1 上皮间质转化 snai1

miR-410靶向snai1调控EMT抑制胃癌细胞侵袭的研究

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miR-410靶向Snai1调控EMT抑制胃癌细胞侵袭的研究

作者：刘汉雄南华大学

学位级别：硕士

目的:研究胃癌中miR-410与上皮间质转化(EMT)的关系,分析EMT的关键因子snai1与miR-410的关系。阐明miR-410靶向snai1后调控EMT,与胃癌侵袭之间的关系。方法:首先通过miRwalk在线程序,发现12个miRNAs可与snai1结合;其中,miR-410是与snai... 详细信息

目的:研究胃癌中miR-410与上皮间质转化(EMT)的关系,分析EMT的关键因子snai1与miR-410的关系。阐明miR-410靶向snai1后调控EMT,与胃癌侵袭之间的关系。方法:首先通过miRwalk在线程序,发现12个miRNAs可与snai1结合;其中,miR-410是与snai1结合的最佳靶miRNA分子。免疫组化方法在75例胃癌组织和30例癌旁胃粘膜组织中,检测snai1蛋白的表达水平,并分析snai1表达与胃癌的临床病理特征之间的关系;并同时通过qRT-PCR检测miR-410的表达,Western blot检测snai1的表达,分析两者之间的表达相关性;在不同分化程度的胃癌细胞株中,qRT-PCR检测miR-410的表达,Western blot检测snai1、E-Cadherin(E钙粘蛋白)、Vimentin(波纹蛋白)表达,分析miR-410和三个蛋白表达之间的关系;在重组细胞株SGC-7901-miR-410mimics、SGC-7901-miR-NC、SGC-7901-miR-410-Inhibitors、SGC-7901中,qRT-PCR检测miR-410的表达,western blot检测snai1、E-Cadherin、Vimentin的表达,分析miR-410表达是否与snai1的3`UTR结合;Transwell方法检测miR-410表达改变后的胃癌重组细胞系侵袭能力的改变。结果:(1)生物信息学方法发现与snai1结合的mi RNAs有12个;其中,miR-199a-5p、mi R-410与snai1的结合稳定性高,特异性好。(2)胃癌组织中snai1蛋白表达的阳性率为82.7%(62/75),癌旁胃粘膜组织中为23.3%(7/30),两者比较有显著性差异(P1);(3)miR-410表达水平在胃癌组织中明显低于癌旁胃粘膜组织;而snai1蛋白表达水平在胃癌组织中明显高于于癌旁胃粘膜组织(P1)。miR-410和snai1蛋白表达水平存在反向关系。(4)低分化胃癌中的snai1蛋白表达阳性率为93.2%(41/44)高于中-高分化胃癌中的67.7%(21/31);在临床III+IV期中阳性率的为92.9%(39/42)高于临床I+II期中69.7%(23/33);在有淋巴结转移癌中阳性率为93.6%(44/47),高于无淋巴结转移癌的64.3%(18/28);在有远处转移者中阳性率为92.5%(37/40),高于无远处转移者中的71.4%(25/35),以上差异均有统计学意义(P10低表达和snai1高表达;而中-高分化胃癌细胞中,出现mi R-410高表达和snai1低表达。胃癌细胞中miR-410低表达与snai1高表达,可能与胃癌发生发展有关。(6)SGC-7901-mi R-410 mimics中miR-410水平表达增高,而snai1蛋白表达水平下调,导致E-cadherin上调,而Vimentin下调;SGC-7901-miR-410 inhibitors细胞株中mi R-410水平表达下调,而snai1表达水平增高,导致E-cadherin下调,而Vimentin上调。(7)SGC-7901-mi R-410 mimics细胞株中侵袭细胞计数明显低于其他三组,而SGC-7901-miR-410 inhibitors细胞株中侵袭细胞计数明显高于其他三组(P1),SGC-7901-mi R-NC、SGC-7901细胞株中侵袭细胞计数无显著性差异(P>0.05)。结论:(1)snai1在胃癌组织中高表达,miR-410在胃癌中低表达,两者均与胃癌的发生发展有关。(2)miR-410通过靶向结合snai1,下调snai1蛋白表达,调控EMT信号通路,可抑制胃癌细胞的侵袭能力。

关键词： miRNA 生物信息学胃癌侵袭 snai1 上皮间质转化

Tiam1和snai1在结直肠癌EMT中的意义

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肿瘤防治研究 2011年第6期38卷 654-657页

作者：赵海燕胡洁王雅娟吴共发韩慧霞南方医科大学附属南方医院病理科广州510515 南方医科大学基础医学院病理学系桂林市人民医院病理科

目的探讨T淋巴瘤浸润转移因子1(T lymphoma invasion and metastasis factor1,Tiam1)和锌指转录因子(zinc-finger transcription factor)snai1在结直肠癌中的表达及意义。方法免疫组织化学二步法检测137例正常结直肠组织、结直肠癌组织... 详细信息

目的探讨T淋巴瘤浸润转移因子1(T lymphoma invasion and metastasis factor1,Tiam1)和锌指转录因子(zinc-finger transcription factor)snai1在结直肠癌中的表达及意义。方法免疫组织化学二步法检测137例正常结直肠组织、结直肠癌组织、淋巴结转移癌组织中Tiam1、snai1及E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达情况。结果 Tiam1及snai1在结直肠癌组织中的表达高于正常结直肠组织(P=0.000;P=0.000),且与分化程度有关(P=0.014;P=0.014),淋巴结转移癌组织中的表达高于结直肠癌原发灶(P=0.002;P=0.001);E-cadherin在结直肠癌组织中的表达低于正常结直肠组织(P=0.000),且与分化程度有关(P=0.000),淋巴结转移癌组织中的表达低于结直肠癌原发灶(P=0.007);Tiam1与snai1正相关(r=0.584,P=0.000),Tiam1与E-cadherin、snai1与E-cadherin负相关(r=-0.324,P=0.000;r=-0.420,P=0.000)。结论 Tiam1与snai1可能通过诱导EMT的发生而协同促进结直肠癌的浸润转移。

关键词：结直肠癌上皮间质转化 T淋巴瘤浸润转移因子1 snai1