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p38丝裂原活化蛋白激酶通路介导的早期生长反应基因-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药性的关系

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中华病理学杂志 2009年第6期38卷 408-413页

作者：肖兰胡建莉崔文山东省济宁医学院病理学教研室 217073 华中科技大学附属协和医院肿瘤中心

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MApK）通路介导的早期生长反应基因（EGR）-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系。方法SB203580（15μmol／L）干预后，激光共聚焦显微镜观察；流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝（MTT）、凝胶电泳迁移率法... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MApK）通路介导的早期生长反应基因（EGR）-1活性与乳腺癌细胞表柔比星耐药的关系。方法SB203580（15μmol／L）干预后，激光共聚焦显微镜观察；流式细胞术、四甲基偶氮唑蓝（MTT）、凝胶电泳迁移率法（EMSA）、RT—pCR及Westernblot分别检测耐药MCF-7／Adr及亲本MCF-7细胞内磷酸化p38MApK蛋白表达、细胞凋亡及细胞内表柔比星浓度、EGR-1蛋白活性改变、细胞对表柔比星敏感性；EGR-1 mRNA、p糖蛋白、磷酸化p53及p38蛋白表达。结果p38MApK通路激活的MCF-7／Adr细胞经SB203580（15μmol／L）干预24和48h后，（1）MCF-7／Adr细胞（早＋晚期）凋亡率分别由（0．54±0．17）％和（0．81±0．16）％提高为（25．36±1．17）％和（38．21±1．25）％，p〈0．05，并呈一定时间依赖性；（2）MCF-7／Adr细胞的平均荧光强度分别为（32．45±2．36）及（41．66±3．12），均高于空白对照组及DMSO组MCF-7／Adr细胞的（14．17±1．45）及（16．28±0．63），p〈0．01；MCF-7／Adr细胞对表柔比星药物的耐受性显著降低；（3）增加了MCF-7／Adr细胞的EGR-1活性，IC50分别为（21．53±2．17）和（8．77±1.02），低于空白对照组（40．74±2．56）；伴随p38MApK通路活性抑制和EGR-1mRNA表达增加，磷酸化p53蛋白表达显著上调，而p糖蛋白显著下调。结论p38MApK通路与乳腺癌表柔比星耐药密切相关，可能与p38MApK通路介导的EGR-1表达相关，EGR-1激活抑制了其下游耐药基因转录，从而使表柔比星耐药得以逆转。

关键词：乳腺肿瘤 p38丝裂原活化蛋白激酶类胞间信号肽类和蛋白质类表柔比星 p糖蛋白衔接蛋白质类信号转导

油酸通过磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶途径调节水通道蛋白3和9的表达

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中华肝脏病杂志 2013年第10期21卷 753-758页

作者：顾陆昀邱烈旺陈小凤吕琳梅浙川重庆医科大学附属第二医院消化内科 400010 重庆医科大学附属永川医院消化内科

目的研究油酸在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中诱导水通道蛋白3 （AQp3）和AQp9表达改变的相关信号转导机制.方法采用油酸干预人肝癌HepG2细胞构建非酒精性脂肪变性肝细胞模型,油红O染色及吸光度值测定分析其脂肪变性程度,通过实时定... 详细信息

目的研究油酸在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中诱导水通道蛋白3 （AQp3）和AQp9表达改变的相关信号转导机制.方法采用油酸干预人肝癌HepG2细胞构建非酒精性脂肪变性肝细胞模型,油红O染色及吸光度值测定分析其脂肪变性程度,通过实时定量聚合酶链反应与Western blot检测AQp3和AQp9表达改变情况；以常规培养的细胞为对照组,联合油酸及不同信号通路抑制剂诱导HepG2细胞,实时定量聚合酶链反应和Western blot方法检测AQp3和AQp9在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中表达改变的相关信号分子机制.多组间数据比较采用单因素方差分析,两组间数据比较采用独立样本t检验. 结果随着油酸刺激浓度的升高（0、250、500μmol/L）,肝细胞内脂肪变性程度增加,AQp3 mRNA表达逐渐下降,而AQp9 mRNA水平逐渐升高,油酸500μmol/L刺激下二者变化均最为明显,分别为0.47±0.18和1.57±0.21,与0 μmol/L组比较,差异均有统计学意义（t值分别为4.5450和3.0306,p值均＜0.05）；蛋白质水平检测结果与之一致.油酸联合磷脂酰肌醇-3激酶抑制剂LY294002处理后,AQp9 mRNA水平升高到4.55±0.62,与对照组的1.00±0.10、油酸单独干预组的2.43±0.53和LY294002单独干预组的1.90±0.16相比,差异均有统计学意义（t值分别为9.7909、4.5018和7.1683,p＜0.01或p＜ 0.05）.p38丝裂原活化蛋白激酶（p38 MApK）抑制剂SB203580干预可使被油酸抑制的AQp3 mRNA水平恢复到与对照组相近水平（1.27±0.11）,AQp9 mRNA则从油酸明显上调的水平下降到0.38±0.09,与干预前相比,差异均有统计学意义（t值分别为5.7455和6.5727,p值均＜0.01）.细胞外信号调节激酶抑制剂pD98059和c-Jun N端激酶抑制Sp600125干预对AQp3和AQp9的蛋白和基因水平均无明显作用.油酸诱导后,磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶蛋白相对表达水平从0.21±0.02下降到0.13±0.03,磷酸化p38蛋白相对表达水平从0.58±0.06升高到1.02±0.10,差异均有统计学意义（t值分别为3.8431和12.5289,p＜0.01或p＜0.05）.结论油酸通过激活p38 MApK信号通路下调AQp3的表达,而通过抑制磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸苏氨酸蛋白激酶途径并激活p38MApK途径刺激AQp9表达升高.

关键词：水甘油通道蛋白质类 1-磷脂酰肌醇-3激酶 p38丝裂原活化蛋白激酶类脂肪肝非酒精性

烟酸对p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预研究

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中华儿科杂志 2013年第11期51卷 825-830页

作者：牛娜韩波孙书珍于永慧汪翼王立俊山东大学附属省立医院儿科济南250021

目的探讨烟酸对p38MApK通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预作用及可能机制.方法人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）,用Medium200培养基培养,实验分组：①阴性对照组：培养基；②溶血磷脂酰胆碱（LpC）不同作用时间组：培养基中加入终浓... 详细信息

目的探讨烟酸对p38MApK通路介导的内皮细胞功能障碍的早期干预作用及可能机制.方法人脐静脉内皮细胞株（HUVECs）,用Medium200培养基培养,实验分组：①阴性对照组：培养基；②溶血磷脂酰胆碱（LpC）不同作用时间组：培养基中加入终浓度为20 μmol/L的LpC,分别培养10 min、8h、24 h；③LpC＋ p38MApK的抑制剂（SB203580）组：培养基中加入SB203580 10 μmol/L培养1h,再分别加入LpC培养10 min、8h、24 h；④LpC＋不同剂量烟酸组：培养基中分别加入终浓度为0.25、0.5、1 mmol/L烟酸培养18h,再加入LpC培养10 min、8h及24 h.应用Western blot定量分析检测内皮细胞磷酸化的p38 MApK（pp38 MApK）、细胞间黏附分子（ICAM-1）蛋白含量,实时定量pCR方法检测内皮细胞ICAM-1 mRNA表达,细胞免疫荧光方法检测LpC诱导的ICAM-1蛋白表达.结果 ICAM-1的蛋白表达LpC 24 h组为0.786±0.021,LpC＋烟酸（1 mmol/L）组培养24 h为0.487±0.015,LpC＋ SB203580组培养24 h为0.461±0.011,LpC＋烟酸组和LpC＋ SB203580组均低于LpC 24 h组,差异有统计学意义（F=6.3,p＜0.01）,但均未达到阴性对照组水平（0.134±0.012）.pp38MApK蛋白在LpC 10 min组最高,为0.47±0.02,烟酸能降低pp38MApK,LpC＋烟酸（1 mmol/L）组为0.07±0.02,LpC＋ SB203580为0.11±0.02,均低于LpC 10 min组（F=91.91,p＜0.01）.加入LpC培养8h后,ICAM-1 mRNA的表达（8.16±0.15）,高于阴性对照组（1.00±0.02）,差异有统计学意义（t=24.34,p＜0.01）；与LpC培养8h比较,烟酸降低LpC诱导的ICAM-1 mRNA的表达,LpC＋烟酸（1 mmol/L）组为3.85±0.14（F =8.06,p＜0.01）,而SB203580则不能有效的降低ICAM-1的mRNA的表达（8.09±0.11）.结论在LpC诱导的HUVECs中,ICAM-1的蛋白与mRNA的表达均明显增强,pp38MApK蛋白明显增强,烟酸干预可降低ICAM-1的蛋白与mRNA的表达,同时亦可降低pp38 MApK的蛋白表达,p38MApK的抑制剂SB203580仅能降低ICAM-1的蛋白的表达,而不能影响其mRNA表达,其作用机制有待进一步研究.

关键词：内皮细胞 p38丝裂原活化蛋白激酶类烟酸类

人类白细胞抗原G基因表达对滋养细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的影响

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中华妇产科杂志 2011年第4期46卷 271-276页

作者：李会俭顾蔚蓉李笑天复旦大学附属妇产科医院产科上海200011

目的探讨人类白细胞抗原G（HLA-G）基因表达变化对滋养细胞侵袭力、滋养细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MApK）及磷酸化p38MApK（p-p38MApK）蛋白表达的影响.方法对滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞进行体外培养并分组,将细胞分为实验组[... 详细信息

目的探讨人类白细胞抗原G（HLA-G）基因表达变化对滋养细胞侵袭力、滋养细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MApK）及磷酸化p38MApK（p-p38MApK）蛋白表达的影响.方法对滋养细胞株HTR-8/SVneo细胞进行体外培养并分组,将细胞分为实验组[转染HLA-G小分子干扰RNA（siRNA）]、阴性对照组（转染阴性对照siRNA）和空白对照组（仅转染脂质体2000）.分别用逆转录（RT）pCR技术测定转染后细胞中HLA-G mRNA的表达;蛋白印迹法测定HLA-G蛋白的表达来验证核糖核酸干扰（RNAi）敲减效率;穿膜小室侵袭实验检测细胞的侵袭力;蛋白印迹法检测p-p38MApK积分吸光度（IA）与p38MApK IA的比值;检测加入抑制剂SB203580后穿膜小室的侵袭细胞数.结果（1）HLA-G mRNA表达：实验组为0.26±0.08,阴性对照组为0.71±0.11,空白对照组为0.79±0.07.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（p＜0.01）;阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义（p＞0.05）;实验组HLA-G mRNA表达抑制率为（69.8±6.3）%,阴性对照组HLA-G mRNA表达抑制率为（14.9±2.2）%,空白对照组为0.（2）HLA-G蛋白表达：实验组为0.20±0.15,阴性对照组为0.75±0.12,空白对照组为0.76±0.21.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（p＜0.01）;阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义（p＞0.05）;实验组HLA-G蛋白表达抑制率为（81.1±14.4）%,阴性对照组HLA-G蛋白表达抑制率为（18.0±7.7）%,空白对照组为0,实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（p＜0.01）.（3）穿膜小室下室的侵袭细胞数：实验组为（57±38）个,阴性对照组为（364±79）个,空白对照组为（260±84）个.实验组与阴性对照组比较,差异有统计学意义（p＜0.01）;阴性对照组与空白对照组比较,差异无统计学意义（p＞0.05）.（4）p-p38MApK与p38MApK蛋白比值：实验组为0.74±0.04,阴性对照组为0.47±0.09,空白对照组为0.36±0.21.实验组比值明显高于其他两组,差异有统计学意义（p＜0.01）.（5）加入抑制剂前、后p-p38MApK与p38MApK蛋白比值：实验组分别为0.89±0.09、0.16±0.04,阴性对照组分别为0.76±0.08、0.14±0.03,空白对照组分别为0.51±0.05、0.03±0.01,各组加入抑制剂SB203580前、后p-p38MApK与p38MApK比值分别比较,差异均有统计学意义（p＜0.01）.（6）加入抑制剂前、后穿膜小室下室的滋养细胞侵袭力：实验组分别为（51±13）和（90±21）个,前后比较,差异有统计学意义（p＜0.01）;阴性对照组分别为（290±52）和（298±33）个,前后比较,差异无统计学意义（p＞0.05）;空白对照组分别为（290±73）和（264±64）个,前后比较,差异无统计学意义（p＞0.05）.结论 HLA-G基因可能通过p38MApK信号通路调节滋养细胞的侵袭力.提示滋养细胞HLA-G低表达可导致病理妊娠的发生.

关键词： HLA抗原组织相容性抗原I类滋养层 p38丝裂原活化蛋白激酶类 RNA,小分子干扰先兆子痫

p38丝裂原活化蛋白激酶信号分子在子痫前期患者血管内皮细胞损伤中的作用

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中华妇产科杂志 2011年第1期46卷 36-40页

作者：罗欣刘丹丹漆洪波姚珍薇重庆医科大学附属第一医院妇产科 400016

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MApK）信号分子在子痫前期患者血管内皮细胞损伤中的作用.方法选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的足月产妇54例为研究对象,其中36例为子痫前期患者,按病情分为子痫前期轻... 详细信息

目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MApK）信号分子在子痫前期患者血管内皮细胞损伤中的作用.方法选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的足月产妇54例为研究对象,其中36例为子痫前期患者,按病情分为子痫前期轻度组（20例）、子痫前期重度组（16例）;同期足月择期剖宫产孕妇为对照组（18例）.采用CD34标记血管内皮细胞,计数各组胎盘微血管密度（MVD）;Sp法检测磷酸化的p38 MApK（p-p38 MApK）在胎盘组织中的定位;蛋白印迹法检测各组胎盘p38 MApK及p-p38 MApK的蛋白表达差异;双抗体夹心ELISA法检测各组血清中可溶性血管内皮生长因子受体1（sFlt-1）及可溶性内皮糖蛋白（soluble endoglin,sEng）的水平.结果（1）MVD：对照组、子痫前期轻度组及子痫前期重度组患者胎盘MVD分别为103±3、81±5、63±4,各组间两两比较,差异均有统计学意义（p＜0.05）.（2）p38 MApK和p-p38 MApK蛋白表达水平：对照组、子痫前期轻度组及子痫前期重度组患者胎盘组织p38 MApK蛋白表达水平分别为0.84±0.05、0.90±0.14、0.86±0.18,各组间两两比较,差异均无统计学意义（p＞0.05）;p-p38 MApK蛋白的表达水平分别为0.13±0.05、0.59±0.12和1.16±0.18,各组间两两比较差异均有统计学意义（p＜0.05）.（3）p-p38 MApK蛋白的表达部位：p-p38 MApK蛋白主要表达于胎盘滋养层细胞的胞质及胞核、血管内皮细胞及少量间质细胞的胞核.（4）sFlt-1及sEng的水平：①对照组孕妇血清sFlt-1、sEng水平分别为（5.2±0.3）、（10.9-±0.4）μg/L;子痫前期轻度组分别为（12.5±1.2）、（20.4±5.3）μg/L;子痫前期重度组分别为（19.3±3.0）、（29.5±3.7）μg/L;各组sFlt-1、sEng水平两两比较,差异均有统计学意义（p＜0.05）;②p-p38 MApK蛋白表达水平与血清sFlt-1、sEng水平的相关性：子痫前期重度组和子痫前期轻度组p-p38 MApK蛋白表达水平与血清sFlt-1、sEng水平均呈明显正相关（r=0.68,p＜0.05;r=0.87,p＜0.05）.结论子痫前期患者胎盘组织中p38 MApK信号分子的显著活化,使血清中sFlt-l、sEng水平升高,损伤胎盘血管内皮细胞,导致胎盘MVD降低;p38 MApK信号分子可能是子痫前期患者血管内皮细胞损伤的关键信号传导通路之一.

关键词：先兆子痫 p38丝裂原活化蛋白激酶类内皮血管血管内皮生长因子受体1 受体细胞表面抗原 CD

烧伤血清作用下心肌细胞蛋白激酶B和p38丝裂原活化蛋白激酶通路的交叉对话研究

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中华烧伤杂志 2008年第4期24卷 263-267页

作者：吕根法陈璧张万福王耘川朱雄翔胡大海第四军医大学西京医院烧伤与皮肤外科西安710032

目的了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶（pl3K）／蛋白激酶B（Akt）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MApK，以下简称p38）信号通路的交叉对话，探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用。方法建立烧伤血清刺... 详细信息

目的了解在烧伤血清刺激下大鼠心肌细胞内是否存在磷脂酰肌醇3-激酶（pl3K）／蛋白激酶B（Akt）与p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MApK，以下简称p38）信号通路的交叉对话，探讨此二通路在烧伤后心肌细胞损伤中的作用。方法建立烧伤血清刺激下的大鼠心肌细胞模型。（1）检测体积分数10％的烧伤血清刺激不同时间后，心肌细胞内磷酸化p38（p-p38）和磷酸化Akt（p-Akt）的表达水平。（2）检测在不同体积分数（5％、10％、20％）的烧伤血清或体积分数10％烧伤血清＋胰岛素（1×10^-6、1×10^-7、1×10^-8mol／L）作用下，心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平，并测定细胞培养上清液中肌酸激酶（CK）的含量。（3）采用p38MApK通路抑制剂SB203580、p13K／Akt通路抑制剂LY294002进行阻断实验，测定心肌细胞内p-p38和p-Akt的表达水平及细胞培养上清液中CK的含量。结果（1）体积分数10％烧伤血清作用1、3、6、12、24h时，心肌细胞p-p38水平分别为4．0±0．8、3．6±0．8、5．1±1.6、2．4±0．5、3．0±0．6，较作用0h时（加入血清后即刻）的水平（1．0）明显增高（p〈0．01）；而p-Akt表达水平分别为0．15±0．07、0．64±0．10、0．26±0．08、0．38±0．11、0．59±0．13，较作用0h时水平（1．00）明显降低（p〈0．01）。（2）不同浓度烧伤血清或烧伤血清＋胰岛索作用下，p-p38和p-Akt的表达水平呈相反变化趋势；心肌细胞CK的释放量随烧伤血清浓度升高而增高，胰岛素对此有明显的抑制作用（p〈0．05或p〈0．01）。（3）LY294002能够升高烧伤血清导致的低p—p38水平，抵消胰岛素的保护作用（p〈0．01）；SB203580能使烧伤血清所致的低p-Akt水平得以回升（p〈0．01），抑制烧伤血清引起的CK释放。结论烧伤血清作用下的心肌细胞存在pl3K／Akt和p38信号通路的交叉对话，并可能对心肌细胞产生调控作用。

关键词：烧伤肌细胞,心脏 p38丝裂原活化蛋白激酶类蛋白激酶B 烧伤血清

p38丝裂原活化蛋白激酶在不可分型流感嗜血杆菌致人单核细胞炎症反应中的作用

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中华结核和呼吸杂志 2008年第5期31卷 348-351页

作者：徐志豪徐峰沈华浩李兰娟浙江大学医学院附属第二医院呼吸科杭州310009 附属第一医院感染科

目的通过不可分型流感嗜血杆菌（NTHi）与单核细胞相互作用，研究丝裂原活化蛋白激酶（MApK）信号传导通路在NTHi致人体免疫细胞炎症反应中的作用。方法NTHi为临床分离株，经血清学方法和16SrRNA测序证实。外周血单核细胞来自健康成年... 详细信息

目的通过不可分型流感嗜血杆菌（NTHi）与单核细胞相互作用，研究丝裂原活化蛋白激酶（MApK）信号传导通路在NTHi致人体免疫细胞炎症反应中的作用。方法NTHi为临床分离株，经血清学方法和16SrRNA测序证实。外周血单核细胞来自健康成年人静脉血，分为4组：培养基组、NTHi刺激组、SB203580（p38MApK抑制剂）干预组和U0126（p44／42MApK抑制剂）干预组。NTHi与单核细胞共培养1h、4h后收集细胞，用Western blot法检测p38、p44／42 MApK的磷酸化程度；16h后用流式细胞仪检测细胞表面Toll样受体（TLR）4的表达。预先用SB203580或U0126与单核细胞共孵育1h，然后加入NTHi（感染复数为200），分别在4h、16h后收集上清，用酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）的水平。采用SpSS11．5统计软件，组间比较用t检验，单核细胞TNF-俚的表达用单因素方差分析，组间比较用LSD检验。结果NTHi可迅速诱导p38、p44／42 MApK通路的磷酸化，并至少持续到刺激后4h。与培养基组比较，NTHi刺激16h后单核细胞表面TLR4的表达明显增加（11．8±1．6，4．8±0．6），差异具有统计学意义（t=4．08，p〈0．05）。NTHi刺激4h和16h后上清液中的TNF-α（16．4±5．3，30．2±10．7）较培养基组（0．6±0．6，1．4±1．1）显著增加，差异具有统计学意义（4h时I-J值为15．78，16h时I-J值为28．82，p均〈0．01）。与细菌组比较，SB203580干预组单核细胞TNF-α水平显著降低（4h时I—J值为11．26，16h时I—J值为21．32，p均〈0．05），而U0126干预组TNF-α水平无明显变化（4h时I-J值为6．32，16h时I-J值为12．57，p均〉0．05）。结论 TLR4可能参与了NTHi诱导的单核细胞反应，p38 MApK是该反应的关键信号分子。

关键词：嗜血菌流感 p38丝裂原活化蛋白激酶类 Toll样受体单核细胞

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反义p38α丝裂原活化蛋白激酶对缺氧复合烧伤血清处理心肌细胞的作用研究

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中华烧伤杂志 2013年第3期29卷 267-271页

作者：郑军黄跃生黄晓元范鹏举贺伟峰张小容南华大学附属第一医院烧伤整形外科湖南省衡阳市421001 第三军医大学西南医院全军烧伤研究所创伤、烧伤与复合伤国家重点实验室421001 中南大学湘雅医院烧伤重建外科 421001 南华大学附属第一医院整形美容外科湖南省衡阳市421001

目的研究反义p38aMApK（以下简称p38ct）对缺氧及烧伤血清复合处理心肌细胞的作用。方法取30只成年SD大鼠制备烧伤血清（背部40％TBSAⅢ度烧伤）。取80只SD大鼠的乳鼠分离、培养心肌细胞，按随机数字表法将细胞分为4组：正常对照组，心... 详细信息

目的研究反义p38aMApK（以下简称p38ct）对缺氧及烧伤血清复合处理心肌细胞的作用。方法取30只成年SD大鼠制备烧伤血清（背部40％TBSAⅢ度烧伤）。取80只SD大鼠的乳鼠分离、培养心肌细胞，按随机数字表法将细胞分为4组：正常对照组，心肌细胞未经任何处理，常规培养；烧伤血清＋缺氧组，心肌细胞中加人体积分数10％烧伤夫鼠血清后行缺氧培养；烧伤血清＋缺轼＋感染组，采用反义p38“转染的腺病毒感染心肌细胞，再加人体积分数10％烧伤大鼠血清后行缺氧培养；烧伤血清＋缺氧＋空载感染组，用空载腺病毒感染心肌细胞，再加人体积分数10％烧伤大鼠血清行缺氧培养。后3组于缺氧1、3、6、12h后，分别采用RT—pCR法和蛋白质印迹法检测各组心肌细胞p38etmRNA和蛋白表达，采用噻唑蓝法检测细胞活力，检测乳酸脱氧酶（LI）H）含量；于缺氧1、6、12h后，采用膜联蛋白V单染法检测心肌细胞凋亡率。正常对照组行同上检测。每组各时相点没3个复孔。对数据进行单因素方差分析及LSD—t检验。结果（1）缺氧1、3、6h，烧伤血清＋缺氧组p38mRNA表达水平与正常对照组和烧伤血清＋缺氧＋感染组比较均升高，鼠差异有统计学意义（t值为2．725～4．375，p值均小于0，05）。（2）缺氧1、3、6h，烧伤血清＋缺氧组p38a蛋白表达水平与正常对照组和烧伤m清＋缺氧十感染组比较均显著升高（t值为5．351～7．981p值均小于0．01）。（3）缺氧3、6、12h，烧伤血清＋缺氧组心肌细胞活力分别为0．115±0．007、0．104±0．006、0．094±0．005，与正常时照组的0．14l±0．014和烧伤血清＋缺氧＋感染组的0．136±0．009、0，124±0．010、0．112±0．007比较均降低，且差异有统计学意义（t值为2．357～6．812，p值均小于0．05）、（4）缺氧后各时柏点，烧伤血清＋缺氧组IJ）H含量与正常埘照绀和烧伤衄清＋缺氧＋感染组比较均显著升高（t值为22．753～201．273，p值均小于0．01）。（5）缺氧1、6、12h，烧伤血清＋缺氧组心肌细胞凋亡率分别为（5．4±0．7）％、（8．7±1．1）％、（13．6±1．7）％，与正常埘照组的（3．1±0．3）％和烧伤血清＋缺氧＋感染组的（4．3±0．5）％、（5．1±0．7）％、（7．2±0．9）％比较均升高（t值为2．345～9．700，p〈0．05或p〈0．01）。结论反义p38a对烧伤血清＋缺氧损伤条件下心肌细胞具有保护作用。

关键词：烧伤血清缺氧 p38丝裂原活化蛋白激酶类肌细胞,心脏细胞凋亡

丝裂原活化的蛋白激酶p38在健脾清化方改善大鼠慢性肾衰竭中的意义

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浙江大学学报（医学版） 2013年第5期42卷 567-572页

作者：马晓红邹赟张悦何立群上海中医药大学附属曙光医院肾病科上海201203 上海市中医临床重点实验室上海201203 上海中医药大学中药研究中心上海200021

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MApK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SpF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠... 详细信息

目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(MApK)p38在健脾清化方改善模型大鼠慢性肾衰竭肾纤维化中的作用。方法:SpF级SD大鼠分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)、健脾清化方组(n=10)、氯沙坦组(n=10)。健脾清化方组每日灌胃1次,每次3.9 g/200 g大鼠,连续60 d;氯沙坦组每日灌胃1次,每次3.3 g/200 g大鼠,连续60 d;假手术组和模型组等体积生理盐水灌胃。5/6肾切除大鼠模型(platt法),采用生化法检测大鼠血清肌酐、尿素氮,蛋白质印迹法检测MApK p38,HE染色观察肾脏组织病理学变化。结果:与模型组比较,健脾清化方、氯沙坦能显著降低血清肌酐水平(42.67±5.98 vs 60.90±9.54,40.90±5.07 vs 60.90±9.54,均ppK p38表达(0.555±0.004 vs 0.930±0.265,0.587±0.045 vs 0.930±0.265,均ppplatt模型大鼠的肾功能和肾脏病理有一定的改善作用,该机制可能与健脾清化方对MApK p38相关免疫炎症通路的抑制有关。

关键词：中草药治疗应用 p38丝裂原活化蛋白激酶类肾功能衰竭,慢性病理学肾功能衰竭纤维化血尿素氮疾病模型,动物