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Activation of β-catenin signaling in aggrecan-expressing cells in temporomandibular joint causes osteOArthritis-like defects

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International Journal of Oral Science 2018年第2期10卷 102-109页

作者： Tianqian Hui Yachuan Zhou Tingyu Wang Jun Li Shanxing Zhang Lifan Liao Jianhong Gu Ling Ye Lan Zhao Di Chen Department of Pediatric Dentistry Peking University School and Hospital of Stomatology State Key Laboratory of Oral Diseases & National Clinical Research Center for Oral Diseases & West China Hospital of Stomatology Sichuan University Department of Orthopaedic Surgery Rush University Medical Center Department of Pharmacy Shanghai Ninth People's Hospital Shanghai Jiao Tong University School of Medicine Department of Medical Cell Biology and Genetics Shenzhen Key Laboratory and the Center for Anti-Ageing and Regenerative Medicine Shenzhen University Medical School

β-Catenin plays a critical role in cartilage formation and development. To further understand the role of β-catenin in osteOArthritis（OA） development in temporomandibular joint（TMJ）, we have generated β-catenin conditional activation mice（β-cat（ex3）^Agc1CreER）by breeding Agc1-CreER mice with β-catenin^flox（ex3/＋）mice. Results of histologic analysis showed the progressive TMJ defects in 3-and 6-month-old β-cat（ex3）^Agc1CreERmice（tamoxifen induction was performed at 2 weeks of age）, including decreased chondrocyte numbers in the superficial layer associated with less Alcian blue staining, increased numbers of hypertrophic chondrocytes in deep layers, and rough articular surface. Compared to the TMJ phenotype of β-cat（ex3）^（Col2CreER）mice, β-cat（ex3）^（Agc1CreER）mice showed much severe morphological defects in the superficial layer of TMJ. This may reflect that Agc1-CreER mice could efficiently target cells in the superficial layer of TMJ. Results of immunostaining showed significantly increased expression of MMP13, Col-X, Adamts4,and Adamts5 in TMJ of β-cat（ex3）^（Agc1CreER）mice. Results of proliferating cell nuclear antigen（PCNA）, Ki67, and terminal deoxinucleotidyl transferase-mediated d UTP-fluorescein nick end labeling（TUNEL） staining further demonstrated that cell proliferation was decreased and cell apoptosis was increased in condylar cartilage of β-cat（ex3）^Agc1CreERmice. Our findings indicate that abnormal upregulation of β-catenin in TMJ leads to defects assembling to OA-like phenotype, further demonstrating that β-catenin plays a critical role in TMJ pathogenesis.

关键词： TMJ OA Activation

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OsteOArthritis:toward a comprehensive understanding of pathological mechanism

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Bone Research 2017年第1期5卷 1-13页

作者： Di Chen Jie Shen Weiwei Zhao Tingyu Wang Lin Han John L Hamilton Hee-Jeong Im Department of Biochemistry Rush University Medical Center Department of Orthopaedic Surgery Washington University Department of Orthopaedics & Traumatology Li Ka Shing Faculty of MedicineThe University of Hong Kong Department of Pharmacy Shanghai Ninth People’s HospitalShanghai Jiao Tong University School of Medicine School of Biomedical Engineering Scienceand Health SystemsDrexel University

OsteOArthritis （OA） is the most common degenerative joint disease and a major cause of pain and disability in adult individuals. The etiology of OA includes joint injury, obesity, aging, and heredity. However, the detailed molecular mechanisms of OA initiation and progression remain poorly understood and, currently, there are no interventions available to restore degraded cartilage or decelerate disease progression. The diathrodial joint is a complicated organ and its function is to bear weight, perform physical activity and exhibit a joint-specific range of motion during movement. During OA development, the entire joint organ is affected, including articular cartilage, subchondral bone, synovial tissue and meniscus. A full understanding of the pathological mechanism of OA development relies on the discovery of the interplaying mechanisms among different OA symptoms, including articular cartilage degradation, osteophyte formation, subchondral sclerosis and synovial hyperplasia, and the signaling pathway（s） controlling these pathological processes.

关键词： OA OsteOArthritis:toward a comprehensive understanding of pathological mechanism ADAMTS NGF

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Utilization of longitudinal ultrasound to quantify joint soft-tissue changes in a mouse model of posttraumatic osteOArthritis

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Bone Research 2017年第3期5卷 228-234页

作者： Hao Xu Echoe M Bouta Ronald W Wood Edward M Schwarz Yongjun Wang Lianping Xing Department of Orthopaedics Longhua Hospital Shanghai University of Traditional Chinese Medicine Department of Pathology and Laboratory Medicine Center for Musculoskeletal Research Department of Obstetrics and Gynecology University of Rochester Medical Center

To assess the utility of longitudinal ultrasound （US） to quantify volumetric changes in joint soft tissues during the progression of posttraumatic osteOArthritis （PTOA） in mice, and validate the US results with histological findings. A longitudinal cohort of 3-month-old wild-type C57BL/6 male mice received the Hulth-Telhag surgical procedure on right knee to induce ~OA, and sham surgery on their left knee as control. US scans were performed on both knees before, 2, 4, 6, and 8 weeks post-surgery. Joint space volume and Power-Doppler （PD） volume were obtained from US images via Amira software. A paraUel cross-sectional cohort of mice was killed at each US time point, and knee joints were subjected to histological analysis to obtain synovial soft-tissue area and OARSI scores. The correlation between US joint space volume and histological synovial soft-tissue area or OARSI score was assessed via linear regression analysis. US images indicated increased joint space volume in PTOA joints over time, which was associated with synovial inflammation and cartilage damage by histology. These changes started from 2 weeks post-surgery and gradually became more severe. No change was detected in sham joints. Increased joint space volume was significantly correlated with increased synovial soft-tissue area and the OARSI score （P 〈 0.001）. PD signal was detected in the joint space of PTOA joints at 6 weeks post-surgery, which was consistent with the location of blood vessels that stained positively for CD31 and alpha-smooth muscle actin in the synovium. This study indicates that US is a cost-effective longitudinal outcome measure of volumetric and vascular changes in joint soft tissues during PTOA progression in mice, which positively correlates with synovial inflammation and cartilage damage.

关键词： OA PD USA Figure

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基于胜任力模型的智能OA系统的设计与实现

基于胜任力模型的智能OA系统的设计与实现

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作者：顾韫琪华东师范大学

学位级别：硕士

对于企业的人力资源管理而言,虽人才资源甚多,但却面临着人才筛选、管理过程的巨大压力。对于这一现象,自动化办公(Office Automation,简称OA)的出现规范了办公管理,缓解了人事管理压力,降低了运行成本。但传统的OA系统仅满足于日常人... 详细信息

对于企业的人力资源管理而言,虽人才资源甚多,但却面临着人才筛选、管理过程的巨大压力。对于这一现象,自动化办公(Office Automation,简称OA)的出现规范了办公管理,缓解了人事管理压力,降低了运行成本。但传统的OA系统仅满足于日常人事管理,对系统数据进一步的统计归纳往往需要大量的人力,特别是在年度发展方案制定和人员绩效评测方面所造成的人力和时间成本花费。因此,本文将从管理学中广泛应用的“胜任力模型”出发,利用OA已有数据结合数据分析算法,根据公司实际情况将胜任力模型融入传统OA系统,实现OA的智能化。这一研究方向对企业人才筛选、安排、培养等有重要的参考价值。本文的研究工作主要有以下几点:1.本文以胜任力模型为基础,规范化传统OA系统数据,将无效数据变为建模核心数据,量化胜任力特征。首先以公司软件研发岗为例,初步通过文献分析、访谈、头脑风暴等方式确定约10项岗位胜任力特征。然后根据OA系统数据表,构建初步筛选好的胜任力特征依赖,即数据表设计与各特征维度耦合。最后利用层次分析算法分析规范化的数据,得出各胜任力特征的权值,确定最终胜任力模型。2.为实现传统OA系统的智能化,本文结合层次分析、关联分析、决策树算法,在满足可靠性的基础上将数据的处理脱离人为统计分析。其中,层次分析是最终确定岗位胜任力模型的重要算法,而在此基础上,利用关联分析得出各胜任力特征互相之间的耦合度可以作为人才培养方向的依据。同样以各个胜任力特征作为绩效考核的重要参考,结合决策树算法,也可以达到绩效预测、近期工作效率预测的效果。3.通过上述方式,本文设计并升级了公司原有的OA系统,重新设计了表结构并将最后的数据分析的结果通过图表展现在了OA系统的新模块上。在实际应用中也取得了成效,如优化研发部门培养计划、节省大量绩效评测人力和时间成本、预测员工流动率方便进行员工关怀等。更是为公司未来OA系统实现自动化评测、分析等奠定了理论和实践基础。

关键词：胜任力数据分析 OA 绩效考评

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An advanced operating environment for mathematics education resources

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Science China(Information Sciences) 2018年第9期61卷 270-281页

作者： Yongsheng RAO Jingzhong ZHANG Yu ZOU Yanchun SUN Xiangping CHEN Songhua XU School of Data and Computer Science Sun Yat-Sen University Academy for Intelligent Software Guangzhou University Institute of Mathematics and Computer Science Guizhou Normal College School of Electronics Engineering and Computer Science Peking University Key Laboratory of High Confidence Software Technologies Ministry of Education Beijing College of Computer Sciences New Jersey Institute of Technology

The potential of information technology(IT)in education modernization has been widely acknowledged.Among the brOAd efforts for advancing education IT,digital education resources continue to receive a high level of att... 详细信息

关键词： SSP OA An advanced operating environment for mathematics education resources OER Figure

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齐墩果酸基于PKC/PXR信号通路对靶基因UGT1A1的调控机制研究

齐墩果酸基于PKC/PXR信号通路对靶基因UGT1A1的调控机制研究

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作者：朱素琴南昌大学

学位级别：硕士

背景:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1A1）是许多外源性药物及机体内源性胆红素的重要代谢酶,UGT1A1的表达或者功能异常会导致机体葡萄糖醛酸反应减弱或者终止,胆红素无法转化为水溶性大、极性高的可排泄代谢物进而蓄积在体内引发高... 详细信息

背景:尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1（UGT1A1）是许多外源性药物及机体内源性胆红素的重要代谢酶,UGT1A1的表达或者功能异常会导致机体葡萄糖醛酸反应减弱或者终止,胆红素无法转化为水溶性大、极性高的可排泄代谢物进而蓄积在体内引发高胆红素血症。齐墩果酸（Oleanolic Acid,OA）目前已广泛应用于临床急性黄疸型肝炎和病毒性肝炎等疾病的治疗,具有保肝、抗炎等作用。课题组前期研究已证实齐墩果酸可通过激活PXR从而诱导Hep G2细胞中UGT1A1的表达。蛋白激酶C（Protein Kinase C,PKC）是机体内重要的信号分子,活化的PKC可通过抑制核受体PXR（Pregnane X Receptor,PXR）的活性进而抑制其下游靶基因的表达。齐墩果酸如何通过PKC/PXR信号通路进而调控UGT1A1靶基因的表达尚不清楚,值得我们深入探索。目的:通过正常或过表达h PKCα及萘异硫氰酸酯（ANIT）致损伤的Hep G2细胞模型,研究齐墩果酸干预后PKCα、PXR与热休克蛋白（HSP90α）、类固醇受体激活蛋白1（SRC1）的结合影响及靶基因UGT1A1表达变化,探索齐墩果酸基于PKC/PXR信号通路对靶基因UGT1A1的分子调控机制,为胆红素代谢障碍性疾病的治疗提供理论依据。方法:1、在正常Hep G2细胞中,采用RT-q PCR、蛋白质免疫共沉淀、免疫荧光、Western-blot等技术,探讨齐墩果酸对PXR、SRC1、HSP90α及靶基因UGT1A1表达的影响,以及PKCα、PXR与HSP90α、SRC1结合的影响。2、在过表达h PKCα的Hep G2细胞中,通过RT-q PCR、Western-blot、质粒构建、瞬时共转染、蛋白质免疫共沉淀等技术,研究齐墩果酸对PKCα、PXR及靶基因UGT1A1表达的影响,以及PKCα、PXR与HSP90α、SRC1结合的影响。3、在ANIT致损伤Hep G2细胞模型中,采用ELISA、Western-blot等研究技术考察齐墩果酸对PKCα、PXR及靶基因UGT1A1表达的影响。结果:1、齐墩果酸对正常Hep G2细胞中PXR、SRC1、HSP90α及靶基因UGT1A1表达的影响,以及对PKCα、PXR与HSP90α、SRC1相互结合的影响。（1）在正常Hep G2细胞中,齐墩果酸明显上调了靶基因UGT1A1m RNA和蛋白的表达,m RNA增加了76.40%、蛋白增加了47.90%,对PXR总蛋白及核蛋白的表达也有上调作用,而对SRC1、HSP90α的表达无明显改变。（2）在正常Hep G2细胞中,齐墩果酸干预后PXR在胞浆中与HSP90α结合减少了42.87%,PXR与SRC1结合增加了43.84%,PMA干预后PKCα与HSP90α结合减少,齐墩果酸可以拮抗PMA的这种作用进而促进PKCα与HSP90α的结合。2、齐墩果酸对过表达h PKCα的Hep G2细胞中PKCα、PXR及靶基因UGT1A1表达的影响,以及对PKCα、PXR与HSP90α、SRC1结合的影响。（1）在过表达h PKCα的Hep G2细胞中,细胞质中PKCα的表达量升高,细胞膜上PKCα的表达无明显影响,提示过表达h PKCα并不会引起PKCα活化状态的改变。（2）在过表达h PKCα的Hep G2细胞中,PMA干预后HSP90α与PKCα结合减少42.00%,HSP90α与PXR结合增多了137.98%,PXR与SRC1结合减少了41.50%,UGT1A1表达下调,当与齐墩果酸共同干预时,上述作用均被拮抗甚至逆转。3、齐墩果酸对ANIT致损伤Hep G2细胞中PKCα、PXR及靶基因UGT1A1表达的影响。（1）与正常Hep G2细胞相比,ANIT致损伤Hep G2细胞中,IL-6、TNF-α等炎症因子明显升高,PKCα的膜蛋白表达明显上升,PXR的核蛋白表达明显下降,靶基因UGT1A1表达减少了41.25%。（2）ANIT致损伤Hep G2细胞中,齐墩果酸干预后,IL-6、TNF-α等炎症因子明显降低,PKCα膜蛋白表达显著下调,PXR核蛋白表达显著上调,同时靶基因UGT1A1表达增加了64.60%。结论:1、在正常及过表达h PKCα的Hep G2细胞中,PXR与PKCα可以竞争结合细胞质中的辅助抑制因子HSP90α,齐墩果酸可通过拮抗PMA诱导的PKCα活化作用,抑制PKCα向细胞膜转移,促进细胞质中PKCα与HSP90α的结合进而减少PXR与HSP90α的结合,有利于PXR活化入核增加,进而与SRC1结合增加,最终上调下游靶基因UGT1A1的表达。2、ANIT致损伤Hep G2细胞中,炎症状态下PKCα活化并向细胞膜转移,细胞质中PKCα减少,PXR核蛋白也相应减少。齐墩果酸可通过抑制PKCα活化、促进PXR入核进而上调靶基因UGT1A1蛋白表达而发挥抗炎症损伤作用。

关键词： OA UGT1A1 PKC PXR 调控通路

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Bone–cartilage crosstalk:a conversation for understanding osteOArthritis

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Bone Research 2016年第3期4卷 121-132页

作者： David M Findlay Julia S Kuliwaba Discipline of Orthopaedics and Trauma The University of Adelaide

Although cartilage degradation is the characteristic feature of osteOArthritis （OA）, it is now recognized that the whole joint is involved in the progression of OA. In particular, the interaction （crosstalk） between cartilage and subchondral bone is thought to be a central feature of this process. The interface between articular cartilage and bone of articulating long bones is a unique zone, which comprises articular cartilage, below which is the calcified cartilage sitting on and intercalated into the subchondral bone plate. Below the subchondral plate is the trabecular bone at the end of the respective long bones. In OA, there are well- char described p.rogressive destructive tges in the ~cular cartilage, which parallel characteristic changes in the underlying hone, This review examines the evidence that biochemical and biomechanical signaling between these tissue compartments is important in OA disease progression and asks whether such signaling might provide possibilities for therapeutic intervention to halt or slow disease development.

关键词： OA Bone

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五子衍宗丸对TAp73基因抑制所致少弱精子症模型小鼠的防治作用及机制研究

五子衍宗丸对TAp73基因抑制所致少弱精子症模型小鼠的防治作用及...

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作者：刘红娟安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的本文旨在考察抑制TAp73基因对精子质量的影响,建立TAp73基因抑制的少弱精子症(oligOAsthenospermia,OA)模型,并通过经典复方制剂五子衍宗丸(Wuzi-Yanzong-Wan,WZYZW)对TAp73基因抑制小鼠进行干预,探讨其作用机制,以期寻求治疗男性... 详细信息

目的本文旨在考察抑制TAp73基因对精子质量的影响,建立TAp73基因抑制的少弱精子症(oligOAsthenospermia,OA)模型,并通过经典复方制剂五子衍宗丸(Wuzi-Yanzong-Wan,WZYZW)对TAp73基因抑制小鼠进行干预,探讨其作用机制,以期寻求治疗男性不育的新途径。方法实验一:基于TAp73基因抑制的OA小鼠模型的研究取体重为18-22 g的C57BL/6雄性小鼠20只,随机分为正常对照组和Pifithrin-α组。Pifithrin-α组连续腹腔注射Pifithrin-α(2.5mg/kg)30天,正常对照组给与等量溶剂。30天后称重法检测动物体重、脏器重量,计算脏器系数;Makler精子计数仪分析精子质量(密度、活力、活率和畸形率);流式细胞术(Flow Cytometry,FCM)检测精子凋亡率;原位末端转移酶标记技术(Terminal deoxynucleotidyl transferase d UTP nick-end labeling,TUNEL)检测睾丸组织GC凋亡率;酶联免疫法(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定血清激素水平;苏木素伊红(Hematoxylin and eosin,HE)染色法和透射电镜(Transmission electron microscopy,TEM)观察睾丸组织病理改变和血睾屏障(Blood-testis barrier,BTB)、外质特化(Ectoplasmic specialization,ES)等细胞连接结构变化;实时定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative PCR,RT-qPCR)技术和蛋白质印迹(Western bloting,WB)法测定TAp73、Nectin-2、闭锁连接蛋白-1(Zonula occludens-1,ZO-1)表达情况实验二:五子衍宗丸对TAp73基因抑制所致少弱精子症模型小鼠的影响将60只C57BL/6雄性小鼠随机分成正常对照组、模型组、生精胶囊(Shengjing-Jiaonang,SJJN)组(1.6 g/kg)、WZYZW低、中、高剂量组(1.0、2.0、4.0 g/kg),每组10只,除正常对照组外其余各组连续腹腔注射Pifithrin-α(2.5mg/kg)30天,制备TAp73基因抑制OA模型。造模同时各组按剂量灌胃给药,正常组、模型组给予等容量蒸馏水,连续30天,末次给药后收集动物血液、睾丸、附睾组织。称重法检测动物体重、脏器重量,计算脏器系数;Makler精子计数仪分析精子质量(密度、活力、活率);FCM检测精子凋亡率;ELISA法测定血清激素水平;HE染色和TEM观察睾丸组织病理改变和BTB、ES等细胞连接结构变化;RT-PCR技术和WB方法测定TAp73、integrin-α6、N-Cadherin、Nectin-2、Occludin等细胞粘附因子表达情况。结果实验一:与正常对照组相比,Pifithrin-α组小鼠精子密度和精子活力显著降低,TAp73和Nectin-2基因表达被抑制,睾丸组织紧密连接(Tight junction,TJ)和顶端ES结构紊乱。实验二:与正常对照组相比,模型组小鼠体重、心、肝、肺、肾、睾丸等脏器系数无明显变化;附睾系数、精子质量、睾酮(Testosterone,T)水平显著下降,精子凋亡率、畸形率明显增加,睾丸出现病理性损伤,TJ和顶端ES出现严重异常;Occludin蛋白表达异常增加,TAp73、integrin-α6、N-Cadherin、Nectin-2等表达显著下降。与模型组相比,WZYZW各组能明显提高精子质量和T水平,显著降低精子畸形率及凋亡率,改善睾丸组织病理损伤及TJ和顶端ES的异常变化;明显降低Occludin蛋白表达并显著提高TAp73、integrin-α6、N-Cadherin、Nectin-2等表达。结论通过连续30天腹腔注射Pifithrin-α(2.5 mg/kg),成功制备出TAp73基因抑制的OA小鼠模型。TAp73基因抑制可导致精子发生及成熟障碍,可能是OA潜在发病机制;WZYZW通过增加TAp73基因的表达,影响细胞粘附分子,调节睾丸组织的细胞连接动态重塑,对TAp73抑制所致OA有一定的防治作用。

关键词： WZYZW OA TAp73 Nectin-2 细胞连接

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基于被引的基础学科学术期刊OA质量评价思路——以物理学科为例

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中国科技期刊研究 2020年第9期31卷 1087-1100页

作者：王新中国人民大学图书馆 100872

【目的】定量分析物理学科学术期刊OA的现状,探索基于被引的OA期刊(Open Access Journal,OAJ)和OA论文的学术质量评价方法。【方法】基于Wo S对2016—2017年JCR分类中物理学科348种期刊以及8个分支的OAJ和OA论文的数据进行统计,运用统... 详细信息

【目的】定量分析物理学科学术期刊OA的现状,探索基于被引的OA期刊(Open Access Journal,OAJ)和OA论文的学术质量评价方法。【方法】基于Wo S对2016—2017年JCR分类中物理学科348种期刊以及8个分支的OAJ和OA论文的数据进行统计,运用统计学原理和文献计量学方法,在开放率、被引率和期刊接受度这3个维度上,对OAJ和OA论文的11个指标进行比较和相关分析。【结果】整个物理学科有39种OAJ,开放率为11。21%;OA论文的总开放率和总被引率分别为28。37%和35。95%,OAJ对OA论文总开放率和总被引率的贡献分别为30。0%和23。99%;高被引论文开放率为41。87%,对被引的贡献率为40。56%。OA论文的篇均被引频次为4。35次,略高于全部论文的篇均被引频次。8个分支期刊的接受度均值区间为[962,301],而OAJ的接受度均值区间为[1032,50]。【结论】物理学科的总体OA水平在30%左右,OA论文的主流贡献来自复合期刊;其中凝聚态物理分支的开放程度最低,与学科规模不匹配。提高高被引论文的开放率是扩大学科OA规模、提高OA学术质量的快速和有效途径。高被引OA论文开放率和被引率是评价一个学科OA学术影响力的核心指标,也是OA的价值体现;期刊的刊文量可用于期刊的接受度分析。

关键词：物理学期刊 OA 学术质量期刊接受度

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PHYPred:a tool for identifying bacteriophage enzymes and hydrolases

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Virologica Sinica 2016年第4期31卷 350-352页

作者： hui ding wuritu yang hua tang peng-mian feng jian huang wei chen hao lin Key Laboratory for Neuro Information of Ministry of Education Center of BioinformaticsSchool of Life Science and Technology and Center for Information in BiomedicineUniversity of Electronic Science and Technology of ChinaChengdu 610054China Graduate Affairs Department Inner Mongolia UniversityHohhot 010021China Department of Pathophysiology Southwest Medical UniversityLuzhou 646000China School of Public Health North China University of Science and TechnologyTangshan 06300China Department of Physics School of SciencesCenter for Genomics and Computional BiologyNorth China University of Science and TechnologyTangshan 063009 China

Dear Editor,Bacteriophages are viruses that attack bacteria and kill them through the lytic replication cycle.Many studies have reported that phages are more specific to bacteria than antibiotics are;thus,phage therapy has many potential applications in human medicine,with the advantage of having few side effects(Keen,2012).Investigating the mechanisms of bacteria-killing phages will therefore

关键词： PHYPred OA

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