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基于Nrf2/HO-1通路探讨大承气汤治疗小鼠重症急性胰腺炎并发急性肾损伤作用机制

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中国中医药信息杂志 2024年第5期31卷 55-60页

作者：吴月王启蒙孔婧刘宇洋宇萌王晓素李英上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437 上海中医药大学附属龙华医院上海200032

目的探讨大承气汤治疗小鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的可能作用机制。方法采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP小鼠模型。将30只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和大承气汤组,大承气汤组术后5、13、21 h予大承气汤... 详细信息

目的探讨大承气汤治疗小鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性肾损伤(AKI)的可能作用机制。方法采用胆胰管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠制备SAP小鼠模型。将30只C57BL/6小鼠分为假手术组、模型组和大承气汤组,大承气汤组术后5、13、21 h予大承气汤灌胃,假手术组和模型组予生理盐水灌胃。术后24h观察小鼠一般状况,检测血清淀粉酶(AMY)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;观察小鼠胰腺及肾组织形态,检测肾组织核因子E2相关因子2(nrf2)、血红素氧合酶1(ho-1)mRNA及蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠精神萎靡,反应差,血清AMY、TNF-α、IL-1β、IL-6、SCr、BUN、MDA含量明显升高(Pnrf2 mRNA和蛋白表达明显升高(Pho-1蛋白表达明显升高(Pnrf2、ho-1 mRNA和蛋白表达明显升高(Pnrf2/ho-1信号通路、调节氧化应激反应相关。

关键词：重症急性胰腺炎急性肾损伤大承气汤 Nrf2/HO-1通路小鼠

ROS介导Nrf2/HO-1通路在纳米MnO_(2)致BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用

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毒理学杂志 2024年第2期38卷 95-100页

作者：覃镡孙兴昌梁高峰常旭红朱慧科张佳豪张丹冯三畏孙应彪兰州大学公共卫生学院卫生毒理学系甘肃兰州730000 兰州石化总医院职业病研究所甘肃兰州730060

目的探讨ROS介导的Nrf2/HO-1通路在纳米(Nano)MnO_(2)诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用。方法采用2.5、5.0和10.0μg/ml Nano MnO_(2)和活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独或联合处理BV2细胞12 h,分别建立细胞毒性和干预模... 详细信息

目的探讨ROS介导的Nrf2/HO-1通路在纳米(Nano)MnO_(2)诱导的BV2小胶质细胞氧化损伤中的作用。方法采用2.5、5.0和10.0μg/ml Nano MnO_(2)和活性氧(ROS)清除剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)单独或联合处理BV2细胞12 h,分别建立细胞毒性和干预模型。采用DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平,生化试剂盒检测细胞SOD、GSH-Px、MDA含量及·OH清除能力,Western blot及细胞免疫荧光技术检测细胞Nrf2/HO-1通路相关蛋白表达水平。结果Nano MnO_(2)可致BV2细胞活力降低,细胞膜损伤程度增加,并呈剂量依赖性(F_(细胞活力)=126.648、F_(LDH)=17.394,P16.584,P17.394、F_(GSH-Px)=16.584,Pnrf2蛋白磷酸化水平明显升高的同时也出现明显的nrf2核易位现象,且ho-1蛋白表达水平亦明显升高(F_(p-nrf2)=8.608、F_(ho-1)=7.769,PNrf2/HO-1通路被抑制(F_(p-nrf2)=11.05、F_(ho-1)=10.19,P通过活化Nrf2/HO-1通路而发挥抗氧化损伤作用,但其对细胞毒性主要以氧化损伤为主。

关键词：纳米MnO_(2) BV2小胶质细胞 ROS Nrf2/HO-1通路氧化损伤

基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制

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福建中医药 2024年第1期55卷 10-14,28页

作者：周芬孙攀黄云梅王志强林燕萍福建中医药大学中西医结合研究院福建福州350122 福建省中西医结合老年性疾病重点实验室福建福州350122 上海中医药大学附属市中医医院上海200071

目的基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐... 详细信息

目的基于Nrf2/HO-1通路探讨健骨颗粒含药血清对氧化应激状态成骨细胞骨形成的调控机制。方法取6周龄SPF级雄性SD大鼠40只,随机分为健骨颗粒组和生理盐水组各20只。健骨颗粒组每天灌服含生药量7.8 g/kg健骨颗粒浸膏稀释液2 mL,生理盐水组每天灌服生理盐水2 mL,2组每日灌胃1次,灌胃7 d后取大鼠腹主动脉血制备健骨颗粒含药血清和生理盐水血清。将课题组前期选用UMR-106细胞构建的nrf2敲减稳定株细胞和nrf2阴性对照细胞,分别分为nrf2-KD+JG组、nrf2-KD+NS组和NC+JG组、NC+NS组。nrf2-KD+JG组和NC+JG组分别采用10%健骨颗粒含药血清加高糖DMEM培养12 h;nrf2-KD+NS组和NC+NS组分别采用10%生理盐水血清加高糖DMEM培养12 h,再用10μmol/L过氧化氢干预12 h;采用超氧化物阴离子荧光探针(DHE)检测4组超氧化物阴离子含量,茜素红染色实验观察4组矿化结节数量,Western blot检测4组nrf2、核nrf2、ho-1、RUNX2蛋白相对表达量。结果与NC+JG组比较,nrf2-KD+JG组超氧化物阴离子含量增多(Pnrf2、核nrf2、ho-1和RUNX2蛋白相对表达量均明显降低(Pnrf2-KD+NS组超氧化物阴离子含量增多,显微镜下可见矿化结节数量减少,4个指标蛋白相对表达量均明显降低(Pnrf2/ho-1信号通路,降低细胞内氧化应激水平,增强细胞矿化能力,促进成骨细胞骨形成。

关键词：绝经后骨质疏松症健骨颗粒 Nrf2/HO-1通路氧化应激骨形成

芹菜素通过Nrf2/HO-1通路抑制兔视网膜缺血再灌注损伤

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解剖科学进展 2024年

作者：张鹏韩坤岭王延铮王延岭邯郸市眼科医院白内障科邯郸市中心医院泌尿外科

目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法，将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10mg/kg)组和APG(10mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol，为nrf2抑制剂，1mg/kg)组，每... 详细信息

目的探讨芹菜素(APG)对兔视网膜缺血再灌注(RIR)损伤的影响及其机制。方法按随机数字表法，将40只新西兰白兔分为正常组(Normal组)、模型组(RIR组)、APG(10mg/kg)组和APG(10mg/kg)+鸦胆子苦醇(Brusatol，为nrf2抑制剂，1mg/kg)组，每组10只。再灌注6h后，HE染色法观察视网膜组织病理学改变，测量视网膜厚度；TUNEL法检测视网膜神经细胞凋亡状况；分光光度法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量；ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)含量；Westernblot法检测视网膜组织中核因子E2相关因子2(nrf2)、血红素加氧酶1(ho-1)、胞浆核因子κBp65(NF-κBp65)、胞核NF-κBp65蛋白表达。结果 APG明显改善RIR损伤兔视网膜组织病理学改变，降低视网膜厚度(P1β含量(Pnrf2、ho-1表达量，降低NF-κBp65表达量及胞核NF-κBp65/胞浆NF-κBp65比值(Pnrf2、ho-1、胞核NF-κBp65表达的调控作用(PNrf2/HO-1通路并抑制NF-κB核转位，进而抑制视网膜组织氧化应激和炎症反应有关。

关键词：芹菜素视网膜缺血再灌注 Nrf2/HO-1通路核因子κB 氧化应激

基于Nrf2/HO-1通路探讨捏脊改善孤独症大鼠行为障碍的机制研究

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湖南中医药大学学报 2024年第4期44卷 592-599页

作者：苏丽红郭榕蕙洪燕玲林丽莉福建中医药大学福建福州350122 福建省中医药科学院福建福州350003

目的从氧化应激及核因子NF-E2相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,ho-1)通路探讨捏脊改善孤独症大鼠行为障碍的作用机制。方法将孤独症模型大鼠随机分为模型组、捏脊组,每... 详细信息

目的从氧化应激及核因子NF-E2相关因子-2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,ho-1)通路探讨捏脊改善孤独症大鼠行为障碍的作用机制。方法将孤独症模型大鼠随机分为模型组、捏脊组,每组9只;同时纳入9只正常大鼠为空白组。捏脊组进行捏脊,21次/d,持续28 d。干预结束,各组大鼠进行行为学检测后处死取材,灌注固定后Nissl染色检测海马CA1、CA2区神经元损伤情况,取海马以生化试剂盒检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达,Western blot检测nrf2及其磷酸化指标p-nrf2、ho-1、NAD(P)H:醌氧化还原酶1[NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1,NQO1]表达。结果与空白组比较,模型组社交指数、站立次数均显著降低(Pnrf2/nrf2、ho-1、NQO1表达量均降低(Pnrf2/nrf2、ho-1、NQO1表达量均升高(PNrf2/HO-1通路、引起抗氧化因子表达、改善氧化应激、减轻神经元损伤有关。

关键词：孤独症捏脊氧化应激 Nrf2/HO-1通路社交行为海马区

枸杞多糖通过激活Nrf2/HO-1通路保护HK-2细胞氧化损伤的作用

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中国实验诊断学 2024年第4期28卷 474-477页

作者：赵杰史素芳单铁强郭明皮珊珊张银平郭菲邯郸市中心医院临检科河北邯郸056002 河北工程大学附属医院护理科河北邯郸056002 秦皇岛市海港医院检验科河北秦皇岛066000 秦皇岛市海港医院肾内科河北秦皇岛066000

目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(nrf2)/血红素氧合酶-1(ho-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-... 详细信息

目的分析枸杞多糖(LBP)干预对氧化损伤的人肾小管上皮细胞(HK-2)内的核因子E2相关因子2(nrf2)/血红素氧合酶-1(ho-1)通路蛋白表达的变化,探索LBP拮抗HK-2细胞氧化损伤的分子机制。方法采用过氧化氢诱导HK-2细胞制备氧化损伤细胞模型,HK-2被分成4组:正常组、LBP组、氧化损伤组及LBP干预组。观察4组细胞的长势和形态变化;细胞活力测定法比较每组细胞的存活率;比色法分析氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量以及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)的水平;免疫印迹技术检测细胞内Nrf2/HO-1通路蛋白nrf2、ho-1的相对水平。结果正常组和LBP组相比,两组的细胞长势、形态和存活率,细胞产生MDA的量、SOD和GSH-Px的水平,通路蛋白nrf2、ho-1的相对水平均无明显差异(均P>0.05);氧化损伤组和正常组相比,细胞皱缩变圆并脱落、贴壁细胞变少,存活率减少、MDA量增加、SOD和GSH-Px降低,通路蛋白nrf2、ho-1的相对值下降(均P通路蛋白nrf2、ho-1的相对值升高(均P通过激活Nrf2/HO-1通路提高HK-2细胞的抗氧化酶活性达到减轻细胞氧化损伤的目的。

关键词：枸杞多糖肾小管上皮细胞氧化损伤 Nrf2/HO-1通路

电针激活Nrf2/HO-1通路抗帕金森病模型小鼠氧化应激的机制研究

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安徽中医药大学学报 2024年第2期43卷 32-37页

作者：包小立李媛媛汪瑶王彦春湖北中医药大学针灸骨伤学院湖北武汉430065 湖北中医药大学中医临床学院湖北武汉430065

目的观察电针“风府”“太冲”“足三里”穴对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型小鼠大脑纹状体中酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)、核因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,ho-1)水平的影响,探讨电针治疗PD的可能机制。方法将30只小鼠按随机数字表法分为对照组、模型组和电针组,每组10只。模型组、电针组小鼠按照30 mg/kg腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD小鼠模型。电针组小鼠给予“风府”“太冲”“足三里”穴电针干预,每日1次,每次30 min,连续干预12 d。其余两组小鼠不予任何干预。采用爬杆实验和悬挂实验观察3组小鼠行为学改变,旷场实验观察小鼠自主运动总路程,免疫组织化学法检测小鼠大脑纹状体中TH表达水平,实时荧光定量PCR法检测小鼠大脑纹状体中nrf2、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测小鼠大脑纹状体中TH、nrf2、ho-1蛋白表达水平。结果与模型组比较,电针组小鼠爬杆时间和悬挂时间显著缩短(P路程显著增加(Pnrf2、SOD、CAT、GSH-Px mRNA表达水平,TH、nrf2、ho-1蛋白表达水平均显著升高(Pnrf2、ho-1表达水平,减轻PD小鼠氧化应激,从而提高纹状体中TH阳性纤维表达,这可能是电针治疗MPTP诱导的PD小鼠行为学障碍的作用机制。

关键词：帕金森病 Nrf2/HO-1通路氧化应激电针

基于Nrf2/HO-1通路探讨藏红花素对后循环缺血性眩晕大鼠的影响及机制

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世界中西医结合杂志 2024年第3期19卷 528-533,560页

作者：王超慧赵萍王慧娟薛靖曹妍霍会永李军涛邯郸市中心医院河北邯郸056000

目的研究藏红花素对后循环缺血性眩晕(Posterior circulation ischemic vertigo,PCIV)大鼠的影响,并基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(nrf2/ho-1)通路探索其作用机制。方法将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组、... 详细信息

目的研究藏红花素对后循环缺血性眩晕(Posterior circulation ischemic vertigo,PCIV)大鼠的影响,并基于核因子E2相关因子2/血红素加氧酶1(nrf2/ho-1)通路探索其作用机制。方法将60只清洁级雄性SD大鼠按随机数字表法分为5组:假手术组、模型组、藏红花素(60 mg/kg)组、ML385(nrf2抑制剂,30 mg/kg)组和藏红花素(60 mg/kg)+ML385(30 mg/kg)组。除假手术组外,其余4组通过结扎右侧颈总动脉和右侧锁骨下动脉构建PCIV动物模型。各组分别1次/d连续治疗1周后,通过电刺激逃避实验考察大鼠眩晕症状程度,检测前庭神经核血流量、血液流变学指标[全血黏度(低切、中切、高切)、血浆黏度]和红细胞参数[聚集指数(Erythrocyte aggregation index,EAI)、红细胞刚性指数(Index of rigidity of erythrocyte,IR)、红细胞压积(Hematocrit,HCT)、血沉(Erythrocyte sedimentation rate,ESR)],HE染色观察脑组织病理变化,检测脑组织乳酸(Lactic acid,Lac)、乳酸脱氢酶(Lactate dehydrogenase,LDH)、白细胞介素1β(Interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)活性,Western blot法检测脑组织核因子E2相关因子2(Nuclear factor E2 related factor 2,nrf2)、血红素加氧酶1(Heme oxygenase 1,ho-1)、胞浆NF-κB p65、胞核NF-κB p65蛋白表达水平。结果与模型组比较,藏红花素组电刺激逃避潜伏期缩短,前庭神经核血流量升高,全血黏度、血浆黏度、EAI、IR、HCT、ESR降低;脑组织结构疏松,神经元数量减少,空泡变性、胞核偏移、核膜边界不清等病理变化明显改善;脑组织Lac、LDH、IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA含量降低,SOD、CAT活性升高,nrf2、ho-1表达量升高,胞核NF-κB p65表达量和胞核NF-κB p65/胞浆NF-κB p65比值降低,差异有统计学意义(Pnrf2、ho-1、胞核NF-κB p65蛋白表达等其他指标的调控作用。结论藏红花素可改善PCIV大鼠眩晕症状和前庭神经核血流量,抑制炎症反应和氧化应激损伤,减轻脑组织损伤,其机制可能与激活Nrf2/HO-1通路、抑制NF-κB核转位有关。

关键词：藏红花素后循环缺血性眩晕前庭血流量 Nrf2/HO-1通路 NF-κB

沙棘花青素提取物对双氧水诱导的H1299细胞损伤的保护作用及Nrf2/HO-1通路的影响

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食品工业科技 2023年第6期44卷 396-404页

作者：郑玉荣陈龙王晓李军李宝国山东中医药大学山东济南250355 齐鲁工业大学(山东省科学院)山东省分析测试中心山东济南250014

目的:研究沙棘花青素提取物(The anthocyanidin extract of Hippophae rhamnoides L.,HRAE)对双氧水诱导H1299细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:利用双氧水诱导H1299细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测HRAE对细胞活力的影响,采用荧光... 详细信息

目的:研究沙棘花青素提取物(The anthocyanidin extract of Hippophae rhamnoides L.,HRAE)对双氧水诱导H1299细胞氧化损伤的保护作用及其机制。方法:利用双氧水诱导H1299细胞氧化损伤模型,采用MTT法检测HRAE对细胞活力的影响,采用荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)的含量;采用试剂盒分别测定超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathion peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量;采用Western Blot法检测血红素氧合酶-1(Heme oxygenase-1,ho-1)、醌氧化还原酶-1(NAD(P)H quinine oxidoreductase 1,NQO1)、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch like ECH-associated protein 1,Keap1)和核转录因子E2相关因子(Nuclear factor E2-related factor 2,nrf2)的蛋白质水平;采用相关数据库和软件对沙棘花青素提取物的关键活性成分表儿茶素和儿茶素与氧化应激关键靶点蛋白nrf2进行分子对接验证。结果:MTT实验表明,在0~800μg/mL浓度范围内HRAE对细胞活力无显著性抑制作用(P>0.05);与模型组相比,给药组中MDA水平下降,SOD、CAT和GSH-Px等活性均有不同程度升高(P1);与模型组相比,给药组ROS的含量显著降低(Pho-1、NQO1、KEAP和nrf2的蛋白质水平(Pnrf2具有良好的自由结合活性。结论:沙棘花青素提取物以浓度依赖降低双氧水导致的H1299细胞氧化损伤,其机制可能与促进nrf2/ho-1信号通路的激活有关。

关键词：沙棘花青素提取物 H1299细胞氧化应激 Nrf2/HO-1通路活性氧