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muller细胞在增殖性糖尿病性视网膜病变中的作用

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中国实用眼科杂志 2009年第9期27卷 935-938页

作者：刘红谷万章陶源周丽霞 Zueva M.V. 哈尔滨二四二医院眼科 150066 莫斯科Helmholtz眼病研究所

目的评价muller细胞在糖尿病性视网膜病变（DR）视网膜新生血管形成中的作用。方法对239例（478只眼）非增殖期、增殖前期及早期增殖期DR病人进行了闪光视网膜电图（ERG）、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查，并计算纤维指数：闪... 详细信息

目的评价muller细胞在糖尿病性视网膜病变（DR）视网膜新生血管形成中的作用。方法对239例（478只眼）非增殖期、增殖前期及早期增殖期DR病人进行了闪光视网膜电图（ERG）、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查，并计算纤维指数：闪光ERG的b波幅值／12赫兹闪烁光ERG幅值。此外，对37例增殖前期DR病人每间隔2～4个月进行动态电生理观察1-1．5年。结果非增殖期DR的32、40赫兹闪烁光ERGb波幅值位于正常低限，闪光ERG的a波幅值中度降低，为（54＋9．6）μv，b波幅值正常；12赫兹闪烁光ERG幅值明显降低，为（25．8±9．4）μv，纤维指数平均为（9．3±1．4）单位。增殖前期DR的所有视网膜电反应均中度下降，闪光ERG的b波幅值为（179＋19）μv，12赫兹闪烁光ERG幅值为（13．0±6．4）μv，纤维指数为10，16单位，平均（13．8＋1．3）单位，有极显著增高（P〈0．001）。早期增殖期DR的闪光视网膜电图的a波和32、40赫兹闪烁光视网膜电图幅值继续下降，分别为（30．0±12．2）μv、（8．8±2．7）μv和（4．0±2．1）μv，纤维指数平均为：（13．5±2．2），有极显著增高（P〈O．001）。动态观察表明，原来增高的纤维指数突然下降，说明近期出现视网膜新生血管的可能性极大。结论纤维指数增高是视网膜缺血缺氧的共同特点，表明muller细胞的代谢活性代偿性增高，证实其在视网膜新生血管形成中起重要作用。

关键词： muller细胞增殖性糖尿病性视网膜病变

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muller细胞与视网膜神经元再生

军医进修学院学报 2006年第6期27卷 475-476页

作者：田春雨阴正勤第三军医大学西南眼科医院重庆400038

Mu ller细胞(Mu ller glia)为一种特殊的神经胶质细胞,在脊椎动物视网膜中,占细胞总数90%以上,在视网膜的发育和功能活动中有着重要的作用。最近证实,Mu ller细胞在形态和功能上均有表现视网膜祖细胞特性的潜能。当视网膜受到毒性损伤后... 详细信息

Mu ller细胞(Mu ller glia)为一种特殊的神经胶质细胞,在脊椎动物视网膜中,占细胞总数90%以上,在视网膜的发育和功能活动中有着重要的作用。最近证实,Mu ller细胞在形态和功能上均有表现视网膜祖细胞特性的潜能。当视网膜受到毒性损伤后,Mu ller细胞会出现增殖,同时去分化并开始表达视网膜干细胞相关转录因子,最终部分增殖的Mu ller细胞可分化为视网膜神经元。由此可见,Mu ller细胞可成为视网膜神经元再生的细胞来源,为临床治疗视网膜神经元退行性变等疾病提供光明的前景。

关键词： muller细胞视网膜神经再生干细胞

muller细胞与糖尿病视网膜病变关系的研究进展

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中国老年学杂志 2015年第18期35卷 5329-5331页

作者：陈晶王华李强翔湖南省老年医院湖南长沙410016 中南大学湘雅医院眼科

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变中最为常见的一种并发症,主要表现为视力进行性损害。其早期病理特征是微血管功能改变,视网膜血管扩张;晚期则为新生血管破裂出血,玻璃体完整性丧失。目前,DR发生的确切机制尚不明确。近年来,有... 详细信息

糖尿病视网膜病变(DR)是糖尿病微血管病变中最为常见的一种并发症,主要表现为视力进行性损害。其早期病理特征是微血管功能改变,视网膜血管扩张;晚期则为新生血管破裂出血,玻璃体完整性丧失。目前,DR发生的确切机制尚不明确。近年来,有很多研究认为,DR的发生与muller细胞有着密切的关系。下面就muller细胞与DR的关系进行总结。1 muller细胞的分布与功能muller细胞是一种神经胶质细胞,

关键词：糖尿病视网膜病变 muller细胞

叶黄素对H2O2诱导的人视网膜muller细胞氧化应激干预的作用机制

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中华实验眼科杂志 2015年第11期33卷 1009-1014页

作者：杨旭王明臣孙艳艳安慧娟李庆福鲍玉洲郑州大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室 450001 河南中医学院基础医学院郑州450008 河南省立眼科医院河南省眼科研究所郑州450003

背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要因素之一。研究表明叶黄素对AMD有预防作用，但是其抗氧化机制仍不明确。Mμller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一，研究叶黄素对muller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机... 详细信息

背景氧化应激是年龄相关性黄斑变性（AMD）的主要因素之一。研究表明叶黄素对AMD有预防作用，但是其抗氧化机制仍不明确。Mμller细胞是视网膜氧化应激反应的靶细胞之一，研究叶黄素对muller细胞的氧化应激是否具有保护作用及其作用机制对于视网膜疾病的治疗具有重要意义。目的研究叶黄素对视网膜Mμller细胞核因子E2相关转录因子2／抗氧化反应原件（Nrf2／ARE）信号途径的影响。方法人muller细胞株进行常规培养，将对数生长期的细胞接种于96孔培养板，在培养液中分别加入不同浓度（40、80、160、320、640ixmol／L）HO2，绘制Mμller细胞的凋亡曲线，取H2O2的半数致死量，即160μmol／L制备Mμller细胞氧化应激模型。将模型细胞分为模型对照组和不同质量浓度（12．5、25．0、50．0mg／L）叶黄素组，根据分组情况分别在培养液中加入相应质量浓度的叶黄素，用常规培养的细胞作为空白对照组。采用MTT比色法测定各组中Maller细胞增生值（吸光度，A值）和凋亡率；采用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧簇（ROS）的荧光强度；采用实时荧光定量PCR检测细胞中Nrf2mRNA和血红素加氧酶-1（HO-1）mRNA的相对表达量；采用Westernblot法检测各组细胞中Nrf2和HO-1蛋白的表达水平（灰度值）。结果MTT比色法检测显示，随着H2O2浓度的增加，细胞增生抑制率逐渐增加，各组间总体比较差异有统计学意义（F=43．890，P〈0．01）。空白对照组、模型对照组及12．5、25．0、50．0mg／L叶黄素组细胞凋亡率的总体比较差异有统计学意义（F=346．770，P=0．000），其中随着叶黄素质量浓度的增加，细胞凋亡率逐渐下降，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）。空白对照组、模型对照组及12．5、25．0、50．0mg／L叶黄素组细胞中ROS含量分别为1．92±0．18、64．89±2．86、52．70±2．80、32．61±4．20和5．68±1．35，随着叶黄素质量浓度的增加，ROS含量逐渐下降，组间总体比较差异有统计学意义（F=324．900，P=0．000）。各质量浓度叶黄素组细胞中Nrf2和HO一1mRNA相对表达量及细胞中HO-1和细胞核中Nrf2蛋白表达量均明显高于模型对照组，各组间总体比较差异均有统计学意义（F=236．960、242．620、186．830、263．120，均P=0．000），随着叶黄素质量浓度的增加，Nrf2mRNA和HO-1mRNA及其蛋白的表达量逐渐增加，组间比较差异均有统计学意义（均P〈0．05），但各组间muller细胞的细胞质中Nrf2蛋白表达量总体比较差异无统计学意义（F=1．790，P=0．210）。结论叶黄素通过上调Nrf2的表达和核转位诱导抗氧化酶的表达，从而抑制Mailer细胞的氧化应激反应。

关键词：氧化应激/生理叶黄素/药理 muller细胞年龄相关性黄斑变性核因子E2相关转录因子2/代谢血红素加氧酶-1/代谢

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muller细胞与视网膜病变

现代生物医学进展 2015年第5期15卷 963-965页

作者：高丽园张丽琼刘子睿周媛曹磊湖北三峡职业技术学院湖北宜昌443000 哈尔滨医科大学第一附属医院眼科医院黑龙江哈尔滨150001 兴安职业技术学院内蒙古乌兰浩特137400

视网膜是一薄而半透明的、具有多层结构的神经组织,位于眼球后2/3部的内侧面。向前延伸达睫状体,止于不规则边界。muller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜。muller细胞对于维持神经元的完整性、代谢、内环... 详细信息

视网膜是一薄而半透明的、具有多层结构的神经组织,位于眼球后2/3部的内侧面。向前延伸达睫状体,止于不规则边界。muller细胞是脊椎动物视网膜内最主要的神经胶质细胞,它贯穿整个视网膜。muller细胞对于维持神经元的完整性、代谢、内环境稳态以及信号转导等均具有重要的作用。在视网膜病变时,muller细胞参与整个过程,并且在视网膜的各种疾病中都发现伴有muller细胞的神经胶质增生反应。muller细胞同时也调控视网膜病变的整个过程。muller细胞膜上的神经递质受体、谷氨酸受体、门控电压通道、所合成分泌的营养因子及自的身增殖分化都发生改变。近年来人们对muller细胞的认识越来越多,研究的方向也从细胞的微观结构、主要功能转变成muller细胞对不同视网膜病变过程的参与调控。本文对视网膜muller细胞的形态和生理功能,病理状况下muller细胞发生的改变作一综述。

关键词： muller细胞视网膜病变

muller细胞在非增殖性糖尿病视网膜病变中的作用

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航空航天医药 2010年第5期21卷 635-636页

作者：刘红谷万章陶源周丽霞 Zueva M.V. 中航工业哈尔滨二四二医院黑龙江哈尔滨150066 莫斯科Helmholtz眼病研究所

目的:评价muller细胞在非增殖期糖尿病视网膜病变中的作用。方法:对46例(92只眼)非增殖期糖尿病视网膜病变病人进行了闪光视网膜电图(ERG)、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查,并计算纤维指数:闪光ERG的b波幅值/12赫兹闪烁光ERG... 详细信息

目的:评价muller细胞在非增殖期糖尿病视网膜病变中的作用。方法:对46例(92只眼)非增殖期糖尿病视网膜病变病人进行了闪光视网膜电图(ERG)、局部ERG以及12、32、40赫兹闪烁光ERG检查,并计算纤维指数:闪光ERG的b波幅值/12赫兹闪烁光ERG幅值。结果:非增殖期糖尿病视网膜病变的32、40赫兹闪烁光ERG b波幅值位于正常低限,闪光ERG的a波幅值中度降低,为(54±9.6)μv,b波幅值正常,12赫兹闪烁光ERG幅值明显降低,为(25.8±9.4)μv,纤维指数平均为(9.3±1.4)单位。结论:纤维指数增高是视网膜缺血缺氧的共同特点,表明muller细胞的代谢活性代偿性增高。

关键词： muller细胞非增殖性糖尿病视网膜病变

腹腔渗出细胞辅助原代培养成年大鼠视网膜muller细胞

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中华眼底病杂志 2009年第3期25卷 206-209页

作者：毛俊峰刘双珍秦文娟李凤云谭浅吴小影中南大学湘雅医院眼科长沙410008

目的观察以腹腔渗出细胞为饲养细胞对原代培养的成年大鼠视网膜muller细胞生长状态的影响。方法制备大鼠腹腔渗出细胞，CD68免疫组织化学染色鉴定巨噬细胞，墨汁吞噬实验检测吞噬活性。酶消化法原代培养成年大鼠视网膜muller细胞，神经... 详细信息

目的观察以腹腔渗出细胞为饲养细胞对原代培养的成年大鼠视网膜muller细胞生长状态的影响。方法制备大鼠腹腔渗出细胞，CD68免疫组织化学染色鉴定巨噬细胞，墨汁吞噬实验检测吞噬活性。酶消化法原代培养成年大鼠视网膜muller细胞，神经胶质酸性蛋白（GFAP）和波形蛋白免疫组织化学染色鉴定。饲养细胞加入muller细胞进行共培养后，流式细胞术分析muller细胞的生长周期，末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口翻译法（TUNEL）染色检测凋亡情况。结果大鼠腹腔渗出细胞中巨噬细胞占95％以上，对墨汁颗粒有良好的吞噬能力。原代培养的muller细胞贴壁生长，胞体较大、扁平，第3代细胞生长减慢。加入饲养细胞后，muller细胞生长增生加快，S期和G2／M期细胞增多（S期，t=4．172，P〈0．001；G2／M期，t=3．562，P〈0．01），第1代细胞生长时间由25-30d缩短至18-22d，第2代由10-15d缩短至7-10d；muller细胞凋亡减少（t=3．804，P〈0．01）。结论以腹腔渗出细胞为饲养细胞能促进muller细胞的生长增生，抑制其凋亡，加快muller细胞的培养速度，是原代培养成年大鼠视网膜muller细胞的一种有效方法。

关键词：巨噬细胞细胞培养技术流式细胞术 muller细胞

色素上皮衍生因子对高糖环境下视网膜muller细胞钾离子通道Kir4．1的调控

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中华眼底病杂志 2012年第3期28卷 268-271页

作者：沈玺王亚娜上海交通大学医学院附属瑞金医院眼科 200025

目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖... 详细信息

目的探讨高糖环境下视网膜Mailer细胞钾离子通道Kir4．1的表达改变及色素上皮衍生因子（PEDF）对Kir4．1的调控及可能机制。方法培养的大鼠Mailer细胞随机分为对照组、高糖组、PEDF干预组和干预对照组。其中，对照组使用5mmol／L葡萄糖的培养液，高糖组使用25mmol／L葡萄糖的培养液，PEDF干预组在25mmol／L葡萄糖的培养液中加入100ng／mlPEDF，干预对照组在25mmol／L葡萄糖的培养液中只加入相同容积的磷酸缓冲盐溶液。通过蛋白免疫印迹法和实时荧光逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测各组Maller细胞Kir4．1表达的改变，同时采用二氯二氢荧光素二已酯荧光法检测各组细胞中氧自由基（ROS）生成；实时荧光RT—PCR法检测脂质过氧化物酶（GPx）的表达变化。结果蛋白免疫印迹法和实时荧光RT—PCR法检测结果提示，高糖可以降低视网膜Maller细胞Kir4．1的表达（蛋白免疫印迹法：t=3．53，P〈0．05；实时荧光RT—PCR法：t=4．12，P〈O．05），同时引起ROS生成增多（t=3．76，P〈0．05）以及GPx表达下降（t=3．18，P〈0．05）。PEDF处理后，高糖状态下视网膜Maller细胞的Kir4．1表达显著上升（蛋白免疫印迹法：t=6．43，P〈0．01；实时荧光RT—PCR法：t=3．66，P〈0．05），同时使ROS浓度下降及GPx表达升高（t=4．11，P〈0．05；t=5．12，P〈0．01）。结论高糖可以通过诱发氧化应激从而使Mailer细胞Kir4．1的表达下调，PEDF能改善由高糖诱发的这一变化。

关键词：糖尿病视网膜病变/病理生理学细胞因子类/生理学 muller细胞钾通道/生理学

muller细胞在增殖前期糖尿病性视网膜病变中的作用

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航空航天医药 2010年第3期21卷 289-290页

作者：刘红高璐谷万章陶源周丽霞 Zueva M. V. 中航工业哈尔滨二四二医院黑龙江哈尔滨150066 莫斯科Helmholtz眼病研究所

目的：评价muller细胞在增殖前期糖尿病性视网膜病变（DR）,视网膜无灌注区形成中的作用。方法：对181例（362眼）非增殖期、增殖前期DR病人进行了闪光视网膜电图（ERG）、局部ERG、12、32、40赫兹闪烁光ERG检查,计算纤维指数：闪光ERG... 详细信息

目的：评价muller细胞在增殖前期糖尿病性视网膜病变（DR）,视网膜无灌注区形成中的作用。方法：对181例（362眼）非增殖期、增殖前期DR病人进行了闪光视网膜电图（ERG）、局部ERG、12、32、40赫兹闪烁光ERG检查,计算纤维指数：闪光ERG的b波幅值/12赫兹闪烁光ERG幅值。结果：非增殖期DR的32、40赫兹闪烁光ERG b波幅值位于正常低限,闪光ERG的a波幅值中度降低,为（54±9.6）μv,b波幅值正常,12赫兹闪烁光ERG幅值明显降低,为（25.8±9.4）μv,纤维指数平均为9.3±1.4,增殖前期DR的所有视网膜电反应均中度下降,闪光ERG的b波幅值为（179±19）μv,12赫兹闪烁光ERG幅值等于（13.0±6.4）μv,纤维指数为10~16单位,平均：13.8±1.3,也就是说,有极显著增高（P〈0.001）。结论：纤维指数增高是视网膜缺血的共同特点,表明muller细胞的代谢活性代偿性增高,证实其在视网膜无灌注区形成中起重要作用。

关键词： muller细胞增殖前期糖尿病性视网膜病变