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mir-503 promotes wound healing of diabetic foot ulcer by targeting FBN1

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Asian Pacific Journal of Tropical Medicine 2018年第3期11卷 245-250页

作者： Ming-Li Wang Jing Chen Yue Zhou Yu-Jie Zhao De-Rong Sun Qiang Wu Chang-Long Bi Department of Endocrinology the Fourth Afliated Hospital of Harbin Medical University Comprehensive Second Department the Fourth Affiliated Hospital of Harbin Medical University Laboratory of Tropical Biomedicine and Biotechnology School of Tropical Medicine and Laboratory Medicine Hainan Medical University

Objective: To highlight the relationship between mir-503 and wound healing of diabetic foot ulcer(DFU). Methods: Microarray analysis was used to detect the dysregulated mirNAs between the DFU tissues and normal tissues. The expression of mir-503 in tissues and serum of patients with DFU was detected by qRT-PCR technique. Then, CCK-8 assay was applied to determine the cell proliferation. TUNEL assay was used for assessing the apoptosis of cells after treatment with mir-503. Possible correlation between mir-503 and fibillinl(FBN1)was predicted according to data accessed on RNA22 website online, and was detected for confirmation by luciferase reporter assay. Results: Microarray analysis showed that mir-503 was significantly decreased in the DFU tissues compared with normal tissues. While marked increase in the expression of mir-503 in tissues and scrum of patients with DFU was confirmed by qRT-PCR technique. Then, CCK-8 assay indicated that transfection of mir-503 mimic obviously accelerated the cell proliferation. However, TUNEL assays suggested that mir-503 mimic inhibited the apoptosis of cells to improve the survival of ***. mir-503 AMO played a role in fibroblasts of DFU tissues exactly countering to mir-503 mimic treatment. It was predicted that mir-503 is a complementary to the FBN1 by RNA22. Besides, SiRNA-FBN1 promoted the proliferation, but brought down the apoptosis of fibroblasts. Conclusions: mir-503 regulates the function of fibroblasts and wound healing of patients with DFU by targeting FBN I directly which provids a novel and critical target for diagnosis and treatment of DFU.

关键词： mir-503 FBN1 Wound healing Diabetic foot

mir-503 regulates cisplatin resistance of human gastric cancer cell lines by targeting IGF1R and BCL2

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Chinese Medical Journal 2014年第12期127卷 2357-2362页

作者： Wang Tongshan Ge Gaoxia Ding Yin Zhou Xin Huang Zebo Zhu Wei Shu Yongqian Liu Ping Department of Oncology First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University NanjingJiangsu 210029China Department of Clinical Laboratory First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University NanjingJiangsu 210029China State Key Laboratory of Analytical Chemistry for Life Science School of Chemistry and Chemical EngineeringNanjing UniversityNanjingJiangsu 210093China Department of Oncology Jiangsu Province HospitalNanjingJiangsu 210029China

Background Studies have shown that the drug resistance of gastric cancer cells can be modulated by abnormal expression of microRNAs （mirNAs）.We investigated the role of mir-503 in the development of cisplatin resistance in human gastric cancer cell *** mir-503 expression was measured by quantitative real-time *** （3-（4,5-dimethylthiazol-2-yl）-2,5-diphenyltetrazolium bromide） and clonogenic assays were used to examine changes in cell viability and the drug resistance phenotype of cancer cells associated with upregulation or downregulation of the mirNA.A dual-luciferase activity assay was used to verify target genes of ***,Western blotting analysis,and a flow cytometric apoptosis assay were used to elucidate the mechanism by which mir-503 modulates drug resistance in cancer *** mir-503 was significantly downregulated in gastric cancer tissues and several gastric cancer cell ***,downregulation of mir-503 in the cisplatin （DDP）-resistant gastric cancer cell line SGC7901/DDP was concurrent with the upregulation of insulin-like growth factor-1 receptor （IGF1R） and B-cell lymphoma 2 （BCL2） expression compared with the parental SGC7901 cell *** in vitro drug sensitivity assay showed that overexpression of mir-503 sensitized SGC7901/DDP cells to *** luciferase activity of reporters driven by IGF1R and BCL2 3＇-untranslated regions in SGC7901/DDP cells suggested that IGF1R and BCL2 were both direct target genes of *** mir-503 expression in SGC7901/DDP cells reduced expression of the target proteins,inhibited proliferation,and sensitized the cells to DDP-induced *** Our findings suggest that hsa-mir-503 modulates cisplatin resistance of human gastric cancer cells at least in part by targeting IGF1R and BCL2.

关键词： mir-503 cisplatin resistance insulin-like growth factor-1 receptor B-cell lymphoma 2 gastric cancer

mir-503靶向bcl-2增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性

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中南大学学报（医学版） 2017年第6期42卷 605-610页

作者：杨晓燕殷杰向琼谢红艳虞佳甘润良雷小勇南华大学生物研究所湖南衡阳421001 南华大学湖南省分子靶标新药研究协同创新中心湖南衡阳421001 南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 南华大学肿瘤研究所湖南衡阳421001

目的:探讨mir-503是否能通过调控bcl-2的表达增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性。方法:采用实时荧光定量PCR检测肝癌细胞中mir-503和bcl-2 mRNA的表达水平;Western印迹观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;脂质体转染法将mir-503模拟物瞬... 详细信息

目的:探讨mir-503是否能通过调控bcl-2的表达增强BEL-7402细胞对顺铂的敏感性。方法:采用实时荧光定量PCR检测肝癌细胞中mir-503和bcl-2 mRNA的表达水平;Western印迹观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;脂质体转染法将mir-503模拟物瞬时转染至BEL-7402细胞;生物信息学软件预测mir-503潜在靶基因;双荧光素酶活性验证mir-503潜在的靶位点;MTT法检测细胞药物敏感性的改变。结果:相比于HL-7702细胞,mir-503在BEL-7402细胞中表达水平下调,Bcl-2蛋白的表达水平上调;mir-503能够与bcl-2靶向结合,下调bcl-2的表达;mir-503转染组的细胞活力较mirNA阴性对照组显著降低。结论:mir-503可能通过靶向bcl-2增强BEL-7402细胞对顺铂的药物敏感性,抑制肝癌细胞增殖。

关键词： mir-503 bcl-2 BEL-7402细胞顺铂

mir-503靶向TLR4对前列腺癌多西他赛耐药的影响

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中国癌症杂志 2020年第11期30卷 858-864页

作者：周舰张朝阳孙伟杨军张志超戚晓红武汉市第三医院泌尿外科湖北武汉430060

背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院... 详细信息

背景与目的:在前列腺癌标准化疗方案中,多西他赛(docetaxel,DTX)引起的化疗耐药是引起患者死亡的重要原因之一,然而DTX引起的化疗耐药相关机制尚未知。探讨前列腺癌DTX耐药的作用机制。方法:收集2016年6月—2019年6月在武汉市第三医院进行化疗的40例患者,包括20例DTX耐药和20例DTX敏感患者。人前列腺癌细胞系PC-3在一系列逐渐增加的DTX浓度梯度处理下形成耐药株PC-3/DTX。采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)检测mir-503和TLR4 mRNA的表达,采用蛋白质印迹法(Western blot)检测TLR4蛋白的水平,采用双荧光素酶报告基因检测mir-503和TLR4的相互作用,采用四甲基偶氮唑蓝(methyl thiazolyl tetrazolium,MTT)法检测细胞活力,采用流式细胞术检测细胞凋亡。结果:前列腺癌耐药患者组织和耐药细胞系中mir-503的表达较敏感组显著降低(P=0.013),而TLR4显著增加(P=0.0056)。过表达mir-503显著抑制耐药细胞的增殖,促进凋亡,同时抑制耐药相关蛋白MDR-1的表达,而过表达TLR4则促进细胞的增殖,抑制凋亡,促进耐药相关蛋白MDR-1的表达。结论:mir-503通过靶向调控TLR4的表达影响前列腺癌的DTX耐药。

关键词：前列腺癌 mir-503 TLR4 多西紫杉醇耐药

mir-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2019年第9期26卷 969-975页

作者：孔蕾王俊杰王济东于甬华张颖东崔迪张永付志雪北京大学国际医院放疗科北京102200 北京大学第三医院放疗科北京100191 山东省肿瘤医院放疗科山东济南250117

目的:探讨mir-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中mir-503的表达水平。将mir-503模拟物、mir-503抑... 详细信息

目的:探讨mir-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中mir-503的表达水平。将mir-503模拟物、mir-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证mir-503与ERCC1的靶向关系。结果:mir-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均Pmir-503可显著抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均Pmir-503的靶基因,且mir-503负调控ERCC1的表达。过表达mir-503显著下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均Pmir-503则逆转以上影响。结论:过表达mir-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。

关键词：食管鳞癌 mir-503 切除修复交叉互补基因放疗抵抗

不同腹膜转运特性患者腹膜透析滤出液外泌体mir-503表达差异及生物信息学分析

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中华肾脏病杂志 2020年第7期36卷 503-511页

作者：佟琰方均燕邓海宋阿会朱彤莹葛霄琳刘英莉上海交通大学医学院附属第九人民医院肾内科上海200011 复旦大学附属华山医院肾内科上海200040

目的比较腹膜透析滤出液(PDE)外泌体微RNA(microRNA,mir)-503在不同腹膜转运特性患者中的表达差异,并预测mir-503的靶基因及其可能的生物学作用,为其在腹膜转运特性方面的研究提供生物信息学数据。方法选取24例稳定维持性腹膜透析(PD)患... 详细信息

目的比较腹膜透析滤出液(PDE)外泌体微RNA(microRNA,mir)-503在不同腹膜转运特性患者中的表达差异,并预测mir-503的靶基因及其可能的生物学作用,为其在腹膜转运特性方面的研究提供生物信息学数据。方法选取24例稳定维持性腹膜透析(PD)患者,根据腹膜平衡试验(PET)结果分为高转运(高/高平均转运组,n=12)和低转运(低/低平均转运组,n=12)两组。收集患者留腹过夜的PDE 500 ml,利用超滤杯进行浓缩后,超速离心法提取外泌体,重悬于磷酸盐缓冲液(PBS),通过透射电镜(TEM)、纳米粒子跟踪分析(NTA)、Western印迹和荧光染色鉴定外泌体的形态结构和功能。提取PDE外泌体mir,实时荧光定量PCR法检测两组PDE外泌体mir-503的表达水平,并分析mir-503的相对表达量与PET值和24 h超滤量的相关性。使用Targetscan和mirDB数据库预测mir-503的靶基因,运用富集分析工具DAVID(https://***/)进行基因本体(gene ontology,GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)信号通路分析。结果PDE中提取到的外泌体透射电镜下呈杯状,直径100 nm左右,表达特异性表面标志CD63、CD81和热休克蛋白-70(HSP-70),可被间皮细胞内化吞噬。与低转运组相比,高转运组PDE外泌体mir-503的相对表达量较高(P=0.002),且PDE外泌体mir-503的相对表达量与PET值呈正相关(r=0.547,P=0.006),但与24 h超滤量无相关性(r=-0.297,P=0.159)。mir-503共有156个靶基因可通过2个不同数据库同时预测出,156个靶基因的GO分析显示主要富集在与蛋白激酶结合、调节蛋白修饰和代谢过程以及调控上皮细胞增殖方面。KEGG通路则富集了许多肿瘤相关和经典的信号传导通路,包括转化生长因子-β(TGF-β)通路和血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,同时血管内皮生长因子A(VEGFA)也是mir-503的直接靶基因,与许多纤维化机制中的蛋白相关。结论PDE外泌体mir-503在高转运组中明显升高,并与PET值呈正相关。生物信息学分析提示其可能通过靶向VEGFA调控腹膜血管新生。

关键词：腹膜透析外泌体微RNAs 滤出液腹膜转运状态 mir-503

mir-503对辐射诱导U937细胞CD40表达的调控作用

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中华放射医学与防护杂志 2011年第6期31卷 -页

作者：孙世龙董娟聪金顺子吉林大学公共卫生学院卫生部放射生物学重点实验室长春130021

目的探讨mir-503在U937细胞中与CD40的靶向关系,并观察其对辐射诱导U937细胞CD40表达的调控作用.方法将mir-503序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒；同时构建CD40基因3’-UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-mir-503质粒共... 详细信息

目的探讨mir-503在U937细胞中与CD40的靶向关系,并观察其对辐射诱导U937细胞CD40表达的调控作用.方法将mir-503序列插入载体pcDNA-DEST-47中构建真核表达质粒；同时构建CD40基因3’-UTR-荧光素酶报告质粒,与pcDNA-DEST-mir-503质粒共转染至U937细胞,分析mir-503对其调控作用；同时用mir-203和mir-29b作为对照,观察mir-503对CD40的靶向作用.采用Western blot方法,证实mir-503对CD40蛋白表达的抑制作用及照射后U937细胞CD40蛋白表达变化；采用Real-Time PCR方法检测5 Gy电离辐射照射后U937细胞mir-503表达量.结果 psiCHECK2-CD40和pcDNA-DEST-mir-503两种质粒共转染组的荧光素酶表达明显低于单独转染的空载体和靶基因CD40组(t=3.16,P＜0.05),mir-203和mir-29b不能抑制CD40荧光素酶活性,而mir-503明显抑制CD40荧光素酶活性(t=5.25,P＜0.01)；转染pcDNA-DEST-mir-503质粒后在U937细胞中,靶基因CD40蛋白的表达受抑制.5 Gy电离辐射照射后,U937细胞中mir-503表达量上调(t =3.63 ～17.00,P＜0.01),而CD40蛋白表达下降.结论 mir-503与CD40可能是靶向关系,并参与其调控作用.辐射上调人急性白血病细胞株U937细胞的mir-503的表达量,而且抑制CD40蛋白表达,说明mir-503可能参与辐射对肿瘤细胞CD40蛋白表达的调控作用.

关键词： mir-503 CD40 电离辐射肿瘤调控

mir-503下调Bcl-2增强BEL-7402/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶的敏感性

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暨南大学学报（自然科学与医学版） 2017年第1期38卷 25-29页

作者：杨晓燕向琼殷杰虞佳甘润良雷小勇南华大学生物研究所湖南衡阳421001 南华大学药物药理研究所湖南衡阳421001 南华大学肿瘤研究所湖南衡阳421001

目的:探讨mir-503通过调控Bcl-2的表达介导肝癌耐药细胞株BEL-7402/5-FU对5-氟尿嘧啶敏感性的影响.方法:microRNA(mirNA)芯片筛选BEL-7402与BEL-7402/5-FU细胞中表达差异的mir-503为候选的mirNA;脂质体转染法将mir-503模拟物瞬时转染至BEL-7402/5-FU细胞;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测BEL-7402/5-FU及其亲本细胞中mir-503、Bcl-2 mRNA的表达水平;Western Blot观察肝癌细胞中Bcl-2蛋白的表达水平;CCK-8法检测细胞药物敏感性的改变.结果:相比于BEL-7402细胞,mir-503在BEL-7402/5-FU细胞中表达水平下调,而Bcl-2蛋白的表达水平上调;mir-503过表达后BEL-7402/5-FU细胞中的Bcl-2在mRNA和蛋白水平上表达降低;mir-503转染组的BEL-7402/5-FU细胞活力较mirNA阴性对照组显著降低.结论:mir-503可能通过下调Bcl-2的表达,进而增强BEL-7402/5-FU细胞对5-氟尿嘧啶的药物敏感性,抑制细胞增殖.

关键词： mir-503 Bcl-2 BEL-7402/5-FU细胞 5-氟尿嘧啶

mir-503在结直肠癌组织细胞中的表达及其对增殖和诱导细胞凋亡的影响

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广东医学 2016年第13期37卷 1971-1973页

作者：常顺伍王葆春李成龙黄坤吕云福海南省人民医院胃肠外一科海口570311

目的探讨mir-503在结直肠癌中的表达与功能。方法通过实时定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织、癌旁组织及细胞系(Ca Co2、SW480、HCT-116、HT29、SW620)中mir-503的表达水平。用MTT比色法评估细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡及... 详细信息

目的探讨mir-503在结直肠癌中的表达与功能。方法通过实时定量聚合酶链反应检测结直肠癌组织、癌旁组织及细胞系(Ca Co2、SW480、HCT-116、HT29、SW620)中mir-503的表达水平。用MTT比色法评估细胞增殖情况,用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期分布情况。结果与癌旁组织相比,mir-503在结直肠癌组织及细胞系中表达显著降低(Pmir-503在结直肠癌细胞中的过表达明显抑制细胞增殖及诱导细胞凋亡(Pmir-503在结直肠癌组织及细胞系中的表达明显降低。此外,mir-503对结直肠癌细胞起到抑制增殖、诱导凋亡的作用。

关键词：结直肠癌 mir-503 增殖凋亡