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Corrigendum to‘The long and the short of it:the mdm4 tail so far’

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Journal of Molecular Cell Biology 2019年第12期11卷 1104-1104页

作者： Sue Haupt Javier Octavio Mejia-Hernandez Reshma Vijayakumaran Simon PKeam Ygal Haupt Tumor Suppression Laboratory Peter MacCallum Cancer Centre305 Grattan StreetMelbourneVictoria 3000Australia Department of Clinical Pathology The University of MelbourneParkvilleVictoria 3010Australia Department of Biochemistry and Molecular Biology Monash UniversityClayton CampusVictoria 3800Australia Sir Peter MacCallum Department of Oncology The University of MelbourneParkvilleVictoria 3010Australia

In this article (p.240, mdm4 Inhibition section, second paragraph), the drug name of Aileron stapled peptide ‘ALN-6924’ was incorrectly cited (as ‘ALN-6942’). This mistake was due to human error. The conclusions o... 详细信息

关键词： mistake mdm4 conclusions

miR-301a-3p靶向mdm4调控肝癌细胞凋亡的机制

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生物技术 2022年第3期32卷 332-337页

作者：倪淑斌张建勋徐星金翌杨静上海中医药大学附属第七人民医院肝胆外科上海200137

[目的]探讨化疗药物诱导肝癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]高通量测序检测顺铂处理后肝癌细胞HepG2的失调miRNA。过表达失调miRNA后,检测HepG2的凋亡水平。miRDB在线分析和RNAi筛选鉴定miRNA的潜在底物。[结果]顺铂处理后,HepG2的凋亡水... 详细信息

[目的]探讨化疗药物诱导肝癌细胞凋亡的潜在机制。[方法]高通量测序检测顺铂处理后肝癌细胞HepG2的失调miRNA。过表达失调miRNA后,检测HepG2的凋亡水平。miRDB在线分析和RNAi筛选鉴定miRNA的潜在底物。[结果]顺铂处理后,HepG2的凋亡水平上升(18.23±3.01 vs 74.97±11.25,t=8.564,P40±7.97 vs 56.12±9.37,t=5.590,P4±3.34 vs 6.78±1.11,t=7.165,Pmdm4时,HepG2的凋亡水平上升(16.80±7.88 vs 72.85±10.70,t=7.302,Pmdm4时,HepG2的凋亡水平下降(19.11±5.02 vs 6.04±1.02,t=4.432,Pmdm4的mRNA水平和蛋白水平均下降(0.58±0.04 vs 0.11±0.01,t=19.74,Pmdm4的mRNA水平和蛋白水平均上升(0.58±0.04 vs 1.11±0.23,t=3.932,P40±0.04,t=5.949,Pmdm4的表达水平显著高于癌旁组织(0.036±0.025 vs 0.062±0.003,t=6.550,Pmdm4的表达水平呈现负相关(ρ=-0.385,Pmdm4 mRNA的3’端非编码区,降解了mdm4 mRNA,减少了mdm4的蛋白表达,最终促进了肝癌细胞的凋亡。

关键词： miR-301a-3p mdm4 肝癌凋亡顺铂 HepG2

mdm4基因rs4245739多态性与喉鳞状细胞癌发病风险相关性研究

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临床医药文献电子杂志 2018年第26期5卷 27-28页

作者：陈瑶李莉山西医科大学基础医学院

目的检测mdm4基因rs4245739位点单核苷酸多态性,分析该位点等位基因多态性与喉鳞状细胞癌发病的关系。方法收集93例喉癌患者及健康对照组108例,全部患者经喉镜病理确诊为喉部鳞状细胞癌,采用小片段扩增法以及高分辨溶解曲线进行单核苷... 详细信息

目的检测mdm4基因rs4245739位点单核苷酸多态性,分析该位点等位基因多态性与喉鳞状细胞癌发病的关系。方法收集93例喉癌患者及健康对照组108例,全部患者经喉镜病理确诊为喉部鳞状细胞癌,采用小片段扩增法以及高分辨溶解曲线进行单核苷酸多态性检测,并进行测序验证。结果与对照组相比,rs4245739位点GG基因型在患者组明显升高,并与吸烟协同作用,促进喉癌的发生。

关键词：喉鳞状细胞癌 mdm4 单核苷酸多态性

MicroRNA表观遗传与mdm4基因调控大肠癌的研究进展

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热带医学杂志 2020年第10期20卷 1394-1398页

作者：裴阳马志斌哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001

Micro RNA(mi RNA)是一类小的非编码RNA,其通过在转录后水平调控基因表达来调节多种生理和病理功能。越来越多的证据表明,micro RNA在大肠癌的发生发展中起着重要作用。mdm4是p53的主要调节因子,负调控p53转录活性,在多种肿瘤发病中是... 详细信息

Micro RNA(mi RNA)是一类小的非编码RNA,其通过在转录后水平调控基因表达来调节多种生理和病理功能。越来越多的证据表明,micro RNA在大肠癌的发生发展中起着重要作用。mdm4是p53的主要调节因子,负调控p53转录活性,在多种肿瘤发病中是极为重要的因素之一。为了更好地理解大肠癌涉及的分子途径,为大肠癌患者的诊疗和改善预后提供更多的选择,现对micro RNA表观遗传学与mdm4基因对大肠癌细胞调控的研究现状作一综述。

关键词：大肠癌 microRNA mdm4

Let-7i通过mdm4抑制绒毛外细胞滋养层细胞的迁移和侵袭

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中国妇幼保健 2019年第20期34卷 4791-4794页

作者：张丽莉吕玲吴歧珍金莉娅甘肃省妇幼保健院产科甘肃兰州730000

目的探讨Let-7i、mdm4蛋白水平和子痫前期(PE)发生的相关性,为PE病因学提供新的思路。方法收集2017年1-12月于甘肃省妇幼保健院就诊的行剖宫产的重度PE孕妇20例和正常足月妊娠行剖宫产的孕妇18例胎盘组织,实时荧光定量PCR (QPCR)检测Let... 详细信息

目的探讨Let-7i、mdm4蛋白水平和子痫前期(PE)发生的相关性,为PE病因学提供新的思路。方法收集2017年1-12月于甘肃省妇幼保健院就诊的行剖宫产的重度PE孕妇20例和正常足月妊娠行剖宫产的孕妇18例胎盘组织,实时荧光定量PCR (QPCR)检测Let-7i的表达,免疫组织化学和Western nlot检测mdm4蛋白的表达;以人绒毛外滋养层细胞HTR-8/Svneo为研究对象,采用细胞转染技术构建Let-7i过表达细胞,以转染Let-7i-NC的作为对照组,转染Let-7i再分为实验组1和实验组2,其中实验组2中加入50μmol/L的mdm4蛋白抑制剂SJ 172550,实验组1中加入等体积的生理盐水,然后Transwell测定细胞侵袭和迁移能力。结果 QPCR结果显示正常胎盘组织中Let-7i相对表达量明显高于PE胎盘组织,差异有统计学意义(Pmdm4在PE胎盘呈强阳性表达,而在正常胎盘组织呈弱阳性或阴性表达;Western blot结果显示mdm4在PE胎盘组织中的相对表达量明显高于正常胎盘组织,差异有统计学意义(Pmdm4蛋白抑制剂SJ 172550后侵袭能力又得到明显提高。Transwell迁移实验结果显示过表达Let-7i后细胞的迁移能力明显降低,差异有统计学意义(Pmdm4蛋白抑制剂SJ 172550后迁移能力又得到明显提高。实验组1中mdm4蛋白表达水平明显高于对照组和实验组2,提示过表达Let-7i能够明显提高mdm4蛋白表达水平。结论 Let-7i和mdm4均参与调控滋养层细胞迁移和侵袭,且Let-7i是通过mdm4来实现的,本研究为子痫前期等滋养层细胞功能障碍疾病诊断和治疗提供了新的思路。

关键词： Let-7i mdm4 子痫前期滋养层细胞侵袭迁移

乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒对mdm4信号转导的影响

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世界华人消化杂志 2003年第12期11卷 1965-1969页

作者：成军刘妍杨倩王建军洪源王琳中国人民解放军第302医院传染病研究所基因治疗研究中心

0 引言Shvarts et al[1]报告了一种与p53蛋白结合蛋白的新基因,命名为mdmX,与mdm2蛋白在一级结构上具有同源性,特别是在p53蛋白结合域更是如此.另外,mdm2羧基末端的金属结合域在mdmX分子中也是高度保守的.mdmX蛋白又称为mdm4,是p53的一... 详细信息

0 引言Shvarts et al[1]报告了一种与p53蛋白结合蛋白的新基因,命名为mdmX,与mdm2蛋白在一级结构上具有同源性,特别是在p53蛋白结合域更是如此.另外,mdm2羧基末端的金属结合域在mdmX分子中也是高度保守的.mdmX蛋白又称为mdm4,是p53的一种结合蛋白,是p53蛋白的负调节因子.

关键词：乙型肝炎病毒丙型肝炎病毒 mdm4 信号转导 p53蛋白结合蛋白

Profile of the breast cancer susceptibility marker rs4245739 identifies a role for miRNAs

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Cancer Biology & Medicine 2017年第4期14卷 387-395页

作者： Sumadi Lukman Anwar Wahyu Wulaningsih Johnathan Watkins PILAR Research Network Cambridgeshire CB1 2JD UK Division of Surgical Oncology Department of Surgery Faculty of Medicine Universitas Gadjah Mada Yogyakarta 55281 Indonesia Division of Hemato-Oncology Department of Internal Medicine Faculty of Medicine Universitas Gadjah Mada Yogyakarta 55281 Indonesia MRC Unit for Lifelong Nealth and Ageing University College London London WCIB 5JU UK Institute of Molecular and Mathematical Biomedicine King's College London London SE1 1UL UK

Objective:To determine the influence of the single nucleotide polymorphism(SNP)rs4245739 on the binding and expression of micro RNAs and subsequent mdm4 expression and the correlation of these factors with clinical determinants of ER-negative breast ***:Find Tar and miRanda were used to detect the manner in which potential micro RNAs are affected by the SNP rs4245739-flanking *** sequencing data for ER-negative breast cancer from The Cancer Genome Atlas(TCGA)were used to compare the expression of miR-184,miR-191,miR-193a,miR-378,and mdm4 in different rs4245739 ***:Comparison of ER-negative cancer patients with and without the expression of miR-191 as well as profile micro RNAs(miR-184,miR-191,miR-193a and miR-378 altogether)can differentiate the expression of mdm4 among different rs4245739 *** simple genotyping alone did not reveal significant clinical relationships,the combination of genotyping and micro RNA profiles was able to significantly differentiate individuals with larger tumor size and lower number of involved lymph nodes(P4245739 variant in ER-negative breast cancer.

关键词： Rs4245739 ER-negative breast cancer mdm4 microRNA clinical relevance

mdm proteins： critical regulators of embryogenesis and hornoeostasis

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Journal of Molecular Cell Biology 2017年第1期9卷 16-25页

作者： Sydney M. Moyer Connie A. Larsson Guillermina Lozano Department of Genetics The University of Texas MD Anderson Cancer Center Houston TX 77030 USA

mdm2 and mdm4 are negative regulators of the tumour suppressor p53; hence, this relationship is the focus of many cancerrelated studies. A multitude of experiments across various developmental stages have been conducted to explore the tissuespecific roles of these proteins in the mouse. When mdm2 or mdm4 are deleted in the germiine or specific tissues, they display different phenotypic defects, some of which lead to embryonic lethaLity. mdm2 loss is often more deleterious than toss of its homotogue mdm4. ALL tissues experience activation of p53 target genes upon toss of mdm2 or mdm4; however, the degree to which the p53 pathway is perturbed is highly tissue-specific and does not correlate to the severity of the morphological pheno- types. Therefore, a need for further understanding of how these proteins regulate p53 activity is warranted, as therapeutic targeting of the p53 pathway is rapidly evoLving and gaining attention in the field of cancer research. In this review, we discuss the tissue-specificity of mdm proteins in regulating p53 and expose the need for investigation at the celt-specific level.

关键词： mdm2 mdm4 mdmX development embryogenesis tissue-specific p53

沉默肝癌细胞中NET-1基因后的抑癌作用及相关分子机制的研究

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沉默肝癌细胞中NET-1基因后的抑癌作用及相关分子机制的研究

作者：顾婷婷南通大学

学位级别：硕士

目的在肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)中研究短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)沉默NET-1(TSPAN1)基因后的抑癌作用及其相关的分子机制。方法1.实时定量PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)和蛋白免疫印迹(Western Blots,WB)检测不同HCC细胞株(MHCC97H、MHCC97L、HepG2、SMMC7721)中NET-1基因mRNA和蛋白的表达,筛选本研究的HCC靶细胞。2.构建靶向NET-1的全位点核酸干扰(RNAi)文库,筛选沉默NET-1的最佳靶点,进而构建靶向NET-1的shRNA(NET-1 shRNA)转染靶细胞。MTT、流式细胞仪检测、Hoechst细胞凋亡检测和Annexin V/PI染色流式细胞仪检测NET-1 shRNA对HCC细胞增殖与凋亡的干预作用。3.通过cDNA基因芯片检测NET-1 shRNA处理HCC细胞后基因表达差异,通过GO和KEGG富集分析探索差异基因的生物学功能及相关的信号通路。RT-qPCR、WB、免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)和免疫荧光(Immunofluorescencetechnique,IF)共定位方法分别检测靶细胞内NET-1、mdm4、CHEK2、P53表达的相关性;并分别构建NET-1、mdm4、P53过表达载体体外转染HEK293T细胞,Co-IP方法外源性检测NET-1、mdm4、P53细胞内环境中表达的相关性,探究NET-1 shRNA激活P53抑制HCC的分子机制。结果1.不同hcc细胞株(mhcc97h、mhcc97l、hepg2、smmc7721)中net-1mrna和蛋白的表达水平均显著高于正常肝细胞(lo2)(p43个克隆),在选取沉默效率较高的5个位点中进一步筛选并得到最优沉默靶点,构建net-1shrna。***-1蛋白定位于靶细胞胞质或胞膜。与阴性对照shrnanc处理细胞相比,net-1shrna处理靶细胞后显著下调了net-1mrna和蛋白表达水平,细胞被显著阻滞在g1期,增殖能力下降,而细胞凋亡率显著增加(均p4004个基因表达下调;在mhcc97l细胞中有115个,其中55个基因表达上调,60个基因表达下调。5.通过go和kegg富集分析net-1shrna处理后差异基因的主要生物学功能和相关的信号通路。在mhcc97h细胞中差异基因参与的生物学功能主要有:细胞间的信号传导、细胞粘附、细胞凋亡、细胞周期、细胞增殖调控、血管生成等;参与的信号通路主要有:代谢途径、癌症通路、p53信号通路、丝裂原活化蛋白激酶信号通路、tgf-β信号通路、vegf信号通路、mtor信号通路等。在mhcc97l细胞中差异基因参与的生物学功能主要有:基因转录调控、细胞增殖、生长调节、蛋白磷酸化调控、蛋白核转录的调控、细胞周期阻滞调控等;参与的信号通路主要有:癌症通路、粘着连接、jak-stat信号通路、notch信号通路、rig-i样受体信号通路等。6.通过rt-qpcr、蛋白免疫印迹和免疫共定位等方法验证基因芯片检测的差异表达基因。与shrnanc处理相比,net-1shrna处理mhcc97h细胞中chek2mrna和蛋白表达量显著增加(pmdm4mrna和蛋白表达量显著减少,该蛋白表达定位于胞质和胞核。通过内源性免疫共沉淀方法检测发现net-1与mdm4,mdm4与p53在hcc细胞中存在相互作用,且在HEK293T细胞中通过外源性检测得到进一步验证。结论1.构建覆盖NET-1基因全长的全位点RNAi文库,并筛选得到高效沉默NET-1靶基因的RNAi靶点序列。2.本文设计与构建的NET-1 shRNA转染HCC细胞后能显著下调细胞中NET-1的表达,抑制癌细胞增殖、促进癌细胞凋亡,显示较好的抑癌作用。***

关键词：肝细胞性肝癌 NET-1 CHEK2 mdm4 P53信号通路