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穿山龙总皂苷调控巨噬细胞m1/m2极化治疗痛风性关节炎的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2021年第24期27卷 92-99页

作者：周琦孙慧娟刘树民黑龙江中医药大学中医药研究院研究生院黑龙江省高等学校中药基本理论研究科技创新团队哈尔滨150040

目的:阐明巨噬细胞m1/m2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎(GA)模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组(160 mg·kg^(-1)),塞来昔布组(43.3 mg... 详细信息

目的:阐明巨噬细胞m1/m2极化在尿酸钠晶体诱导大鼠痛风性关节炎(GA)模型中的作用,揭示穿山龙总皂苷治疗GA的抗炎分子机制。方法:雄性SD大鼠72只,随机分为4组,分别为正常组、模型组、穿山龙总皂苷组(160 mg·kg^(-1)),塞来昔布组(43.3 mg·kg^(-1)),每组18只。采用单尿酸钠晶体双侧注射大鼠踝关节方法建立大鼠GA模型。苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠踝关节滑膜组织病理学改变。免疫组化法检测踝关节滑膜组织CD68,白细胞介素-4(IL-4),诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))蛋白表达的变化。结果:HE染色结果显示模型组造模后第3天炎症最为明显,疾病处于急性期。第5天炎症有所缓解,第8天仍有炎症表现但接近正常组。穿山龙总皂苷组和塞来昔布组均可改善滑膜组织病理表现,穿山龙总皂苷组效果更为明显。免疫组化结果显示,与正常组比较,给药3 d,5 d和8 d时模型组CD68和iNOS表达显著升高(Pm1/m2极化对GA发挥潜在治疗效果。

关键词：穿山龙总皂苷痛风性关节炎巨噬细胞 m1/m2极化 CD68 白细胞介素-4(IL-4) 诱导型一氧化氮合酶(iNOS) 转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1))

藏药十八味党参丸提取物对脂多糖诱导的RAW264.7细胞Akt/p38mAPK信号通路及m1/m2极化影响的探究

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中国药学杂志 2022年第1期57卷 38-43页

作者：陈紫璐吴金结智伟韩奇浙江医院药剂科杭州310013 西南交通大学材料科学与工程学院成都610031

目的探究藏药十八味党参丸(TEP)的提取物调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎性反应及m1/m2极化分型的探究。方法 Alarmarblue法评价RAW 264.7活力;荧光酶标定量分析细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Griess法... 详细信息

目的探究藏药十八味党参丸(TEP)的提取物调控脂多糖(LPS)诱导小鼠巨噬细胞RAW 264.7的炎性反应及m1/m2极化分型的探究。方法 Alarmarblue法评价RAW 264.7活力;荧光酶标定量分析细胞活性氧(reactive oxygen species, ROS)水平;Griess法检测上清液中细胞一氧化氮(NO)的分泌情况;流式细胞术检测表面标志物CD206和CCR7蛋白的表达;RT-qPCR法检测细胞白介素(IL)-1β、IL-6、趋化因子2(CCL2)、一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(ARG)-1和肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因表达的情况;Western blot法检测TEP调控细胞合成iNOS、蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化激酶(p38mAPK)信号通路相关蛋白的表达情况。结果与模型组相比,TEP组一定程度上提高了RAW 264.7的细胞活性,同时抑制了LPS诱导的细胞内ROS水平的升高。经过LPS刺激后,模型组NO表达量显著升高,在24 h后表达量达到最高,而TEP组NO表达显著降低。模型组的CCR7表达升高,CD206表达下降,TEP干预后CCR7表达下降,CD206表达升高,且趋势呈现浓度依赖。与模型组相比,TEP组的IL-1β、IL-6、CCL2、iNOS、ARG和TNF-α基因表达以及iNOS、Akt和p38mAPK蛋白表达水平均显著降低。结论 TEP能够抑制细胞内ROS水平,降低NO分泌和炎性基因的表达水平,抑制细胞的m1表型,促进m2表型,其机制可能与细胞内iNOS、Akt和p38mAPK信号通路蛋白表达被抑制有关。

关键词：藏药十八味党参丸巨噬细胞炎性反应 m1/m2极化 Akt/p38mAPK信号通路

泽泻汤基于PI3K/AKT通路调节巨噬细胞m1/m2极化平衡机制研究

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中国免疫学杂志 2024年第8期40卷 1684-1691,I0001页

作者：李二稳崔正浩高改付中学张效威王辉张振强徐江雁谢治深河南中医药大学中医药科学院郑州450046 中国中医科学院西苑医院北京100089

目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞m1/m2极化平衡的影响及可能的作用机制。方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞m1/m2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组。采用免疫荧光染色观察脂... 详细信息

目的:探讨泽泻汤(ZXT)对巨噬细胞m1/m2极化平衡的影响及可能的作用机制。方法:体内使用西式饮食(WD)诱导脂代谢紊乱小鼠模型,体外通过LPS/IL-4诱导RAW264.7细胞m1/m2型巨噬细胞模型,设置空白组、模型组、ZXT组。采用免疫荧光染色观察脂肪组织和RAW264.7细胞m1、m2型巨噬细胞标志物荧光强度;Western blot检测p-AKT、AKT、COX-2蛋白水平;qPCR分析m1、m2型巨噬细胞标志基因mRNA水平;ELISA测定IL-1β、IL-10分泌量;Griess法检测NO含量;Docking分析泽泻、白术活性成分与PI3K蛋白的结合情况。结果:与WD组相比,ZXT组CD11c表达显著减少,CD206表达量显著上调;ZXT逆转了LPS诱导的CD80表达升高,下调m1型巨噬细胞标志基因iNOS等mRNA水平,降低COX-2蛋白表达,抑制IL-1β分泌;ZXT促进IL-4诱导的CD206表达,上调m2型巨噬细胞标志基因Arg-1等mRNA水平及IL-10的分泌;ZXT逆转了LPS引起的NO释放增加;ZXT给药后体内外p-AKT/AKT蛋白水平均上升;Docking结果显示泽泻、白术中多个活性成分可与PI3K蛋白形成氢键稳定结合。结论:泽泻汤调节巨噬细胞m1/m2极化平衡,其作用机制可能与调控PI3K/AKT通路有关。

关键词：泽泻汤巨噬细胞 m1/m2极化 PI3K/AKT通路

血管活性肠肽调控肺泡巨噬细胞m1/m2极化治疗急性肺损伤的研究进展

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中国免疫学杂志 2022年第8期38卷 1008-1011页

作者：惠毅闫曙光李京涛魏海梁史捷陕西中医药大学咸阳712046 陕西中医药大学附属医院呼吸科咸阳712000

急性肺损伤(ALI)是由于病原体入侵,激活免疫细胞启动异常免疫反应,免疫细胞在清除病原体过程中释放过量促炎因子,最终损伤肺实质细胞导致呼吸功能迅速衰减。巨噬细胞在炎症反应启动、放大、损伤和终结中发挥关键作用,通过m1/m2极化平衡... 详细信息

急性肺损伤(ALI)是由于病原体入侵,激活免疫细胞启动异常免疫反应,免疫细胞在清除病原体过程中释放过量促炎因子,最终损伤肺实质细胞导致呼吸功能迅速衰减。巨噬细胞在炎症反应启动、放大、损伤和终结中发挥关键作用,通过m1/m2极化平衡控制炎症发生、发展和转归,其极化失衡是导致炎症失控的重要原因。本文分析肺泡巨噬细胞m1/m2极化在ALI发病中的作用以及血管活性肠肽可能的调控机制,以期为进一步深入研究提供参考。

关键词：血管活性肠肽肺泡巨噬细胞 m1/m2极化急性肺损伤

定喘颗粒调控肺泡巨噬细胞m1/m2极化干预幼鼠呼吸道合胞病毒肺炎的机制研究

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时珍国医国药 2024年第5期35卷 1056-1059页

作者：赵航宇张秀英王雪峰王咏雪魏晨浩周涛辽宁中医药大学辽宁沈阳110032 辽宁中医药大学附属医院辽宁沈阳110032

目的探究定喘颗粒调控肺泡巨噬细胞m1/m2极化平衡干预幼鼠呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的机制。方法将幼龄大鼠随机分为正常组、模型组、干预组。采用RSV滴鼻法复制RSV幼鼠肺炎模型,造模成功后开始进行药物干预,于第7天进行取材。根据双腔... 详细信息

目的探究定喘颗粒调控肺泡巨噬细胞m1/m2极化平衡干预幼鼠呼吸道合胞病毒(RSV)肺炎的机制。方法将幼龄大鼠随机分为正常组、模型组、干预组。采用RSV滴鼻法复制RSV幼鼠肺炎模型,造模成功后开始进行药物干预,于第7天进行取材。根据双腔体描记法检测幼龄大鼠气道阻力,肺湿干重计算肺组织湿/干重比值,苏木精-伊红染色法观察肺组织病理形态,流式细胞仪检测肺泡灌洗液(BALF)中肺泡巨噬细胞m1/m2表型极化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测BALF中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、转化生长因子-β(TGF-β)的含量。结果气道阻力方面,与正常组相比较,模型组显著升高(Pm1表型极化方面,与正常组比较,模型组、干预组显著增多(Pm2表型极化方面,与正常组比较,模型组显著减少(Pm1型巨噬细胞极化,降低IL-6、TNF-α促炎性细胞因子的含量;促进m2型巨噬细胞极化,升高IL-10、TGF-β抗炎性细胞因子的含量,调控m1/m2极化平衡,减轻肺炎性组织损伤,抑制气道炎症,降低气道阻力。

关键词：定喘颗粒呼吸道合胞病毒肺炎巨噬细胞 m1/m2极化

心肌m1/m2极化在小鼠去卵巢CmD中的作用及补肾活血方的影响

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心肌M1/M2极化在小鼠去卵巢CMD中的作用及补肾活血方的影响

作者：贾承明第四军医大学

学位级别：硕士

冠脉微循环障碍(Coronary microvascular Dysfunction,CmD)是引起微血管性心绞痛、PCI术后无复流现象以及肥厚性心肌病等心脏疾病的共同原因,成为了当下心血管病防治研究的热点问题之一[1,2]。在CmD的进程中,炎症细胞浸润,促炎因子增多... 详细信息

冠脉微循环障碍(Coronary microvascular Dysfunction,CmD)是引起微血管性心绞痛、PCI术后无复流现象以及肥厚性心肌病等心脏疾病的共同原因,成为了当下心血管病防治研究的热点问题之一[1,2]。在CmD的进程中,炎症细胞浸润,促炎因子增多导致血管内皮细胞受损,进而血管功能和冠脉血流储备降低,影响心肌收缩功能[3,4];其中,巨噬细胞(macrophage,m)表型m1/m2极化在此进程中发挥重要作用[5-7],同时miR-155在m1/m2极化时具有举足轻重的作用[8]。而中医药对CmD心肌组织中巨噬细胞极化的影响,尚无报道。补肾活血方[9-12]不仅具有较好的治疗绝经后CmD的效果,而且可防治去卵巢大鼠冠脉微血管内皮细胞形态和功能损伤及炎症反应,同时,抗炎作用与阻断NF-κBp50(IκBα)-IL-1β信号通路有关,并以该复方水溶液浓度为含生药3g/m L最为明显[11];由于IL-1β是m1型巨噬细胞的标志炎症因子[13],故我们推测补肾活血方可以通过影响巨噬细胞表型m1/m2极化,以防治绝经后CmD。因此,本研究拟通过制备去卵巢小鼠CmD模型,观察补肾活血方对模型冠脉微血管密度和心肌巨噬细胞m1/m2的标志炎症因子表达的影响,探讨该方对去卵巢小鼠CmD冠脉微血管密度的保护作用及其机制,为提高其治疗绝经后CmD的效果提供可靠的实验依据。第一部小鼠去卵巢CmD模型建立目的:观察小鼠去卵巢后,不同时间的心肌组织结构、冠脉微血管密度变化、内皮细胞损伤程度及心肌收缩功能,制备去卵巢小鼠CmD模型。方法:1)将8W性成熟C57BL/6雌性小鼠分为6W正常组、6W假手术组、6W模型组、8W正常组、8W假手术组和8W模型组等6组。其中,6W和8W模型组为切除小鼠双侧卵巢后,常规喂养6W和8W;6W和8W假手术组为不切除小鼠卵巢,仅切除少许卵巢周围的脂肪组织,常规喂养6W和8W;6W和8W正常组不作任何处理,常规喂养6W和8W。2)4天称1次小鼠体质量,比较各组体质量变化。3)采用小动物超声成像系统采集超声心动图,分析比较各组LVEF和LVFS,评价心肌收缩功能。4)采用HE染色法,观察各组小鼠心肌组织结构。5)采用CD31免疫荧光染色法,统计冠脉微血管密度,衡量CmD模型制备是否成功。采用WGA荧光染色法统计心肌细胞横截面积。6)采用实时荧光定量PCR技术,检测各组血管内皮生长因子VEGF表达水平。结果:1)去卵巢6 W和8 W时,正常和假手术组体质量无明显变化(P>0.05);与假手术组相比,6 W模型组和8 W模型组体质量均明显增加(P0.05);与8 W假手术组相比,8 W模型组LVEF和LVFS均下降(P0.05);与8W假手术组相比,8 W模型组心肌细胞横截面积明显增大(P0.05);与8W假手术组相比,8W模型组冠脉微血管密度显著降低(Pm RNA的表达无明显差异(P>0.05);与8W假手术组相比,8W模型组心肌组织VEGF m RNA表达水平降低(PmD模型制备成功。第二部分心肌m1/m2极化在小鼠去卵巢CmD模型中的作用目的:观察去卵巢后CmD小鼠心肌损伤及冠脉微血管密度变化与巨噬细胞数量及其表型m1/m2极化的关系。方法:1)将8W性成熟C57BL/6雌性小鼠分为模型组和巨噬细胞清除组,其中,参照“第一部分实验”制备去卵巢小鼠CmD模型。巨噬细胞清除组腹腔注射氯膦酸二钠脂质体(Clophosome,10μl/g),1次/1W,从去卵巢8W后开始,持续8W。模型组腹腔注射相同体积的生理盐水。2)4天称1次各组小鼠体质量,比较各组体质量变化。3)采用小动物超声成像系统采集超声心动图,分析并比较LVEF和LVFS,评价心肌收缩功能。4)采用HE染色法观察各组心肌组织结构。5)采用荧光染色法分别检测各组心肌中CD31和CD68的表达水平,观察小鼠冠脉微血管密度变化和心肌组织

关键词：补肾活血方冠脉微循环障碍巨噬细胞 m1/m2极化 miR-155 去卵巢小鼠

基于m1/m2极化探讨针刺调控脑-肠-微生物群轴干预阿尔茨海默病的效应机制研究

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基于M1/M2极化探讨针刺调控脑-肠-微生物群轴干预阿尔茨海默病的...

作者：李虹天津中医药大学

学位级别：硕士

目的:本实验通过“三焦针法”治疗APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠,观察针刺对阿尔茨海默病小鼠认知行为学的影响,检测脑内Aβ、m1/m2极化状态、血脑屏障的通透性、肠道微生物群多样性及衍生物等,探究针刺通过“脑-肠-微生物群轴... 详细信息

目的:本实验通过“三焦针法”治疗APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠,观察针刺对阿尔茨海默病小鼠认知行为学的影响,检测脑内Aβ、m1/m2极化状态、血脑屏障的通透性、肠道微生物群多样性及衍生物等,探究针刺通过“脑-肠-微生物群轴”影响阿尔茨海默病m1/m2极化状态的潜在恢复机制。方法:本研究共选取36只SPF级雄性小鼠(C57BL/6野生小鼠12只,6～8月龄APP/PS1双转基因小鼠24只)。C57BL/6小鼠作为正常对照组,APP/PS1双转基因小鼠依据随机数字表法分为2组,分别是模型组和针刺组。适应性饲养2天后开始干预。针刺组选取膻中、中脘、气海、足三里(双)穴进行针刺干预,其余两组则每天仅给予相同程度的抓捉干预。干预周期为28天,14天为一周期(连续干预6日,休息1日),共观察2个周期。于治疗前、治疗14天、28天,分别对各组小鼠进行morris水迷宫实验(mWm)。治疗14天、28天分别用Western Blot法测定小鼠海马内的Aβ的表达;用免疫荧光染色法观察血脑屏障的功能;用RT-PCR检测脑内m1/m2极化状态,用ELISA检测脑内IL-1β、IL-6、IL-10、IL-4等炎症因子的表达;用ELISA检测脑内及肠道LPS含量;用16Sr DNA基因测序分析观测治疗前后小鼠肠道微生物群落多样性的变化。运用SPSS 26.0创建数据库,统计分析所有实验数据。结果:***结果:对三组小鼠在不同时期分别进行morris水迷宫实验,其实验结果提示针刺能够使APP/PS1小鼠对空间的学习及记忆水平得到有效提升。在为期四天的隐藏平台实验中,模型组和针刺组在第一天均无法准确找到平台位置,至第四天时针刺组表现明显优于模型组,逃避潜伏期更短,同时各组小鼠找到目标象限平台的距离随着训练增加逐渐变短。在第五天的空间探索实验中,小鼠逃避潜伏期的整体趋势针刺组优于模型组(P>0.05),28天时模型组相较于对照组逃避潜伏期更长(P0.05),其差异不具有统计学意义。治疗前、针刺14天小鼠通过目标象限次数、目标象限游泳时间占比、路程占比组间比较没有统计学差异(P>0.05),即只能由图得知整体趋势针刺组优于模型组,通过目标象限次数呈上升趋势,目标象限游泳路程、时间百分比则呈下降趋势。28天时模型组相较对照组在通过目标象限次数、目标象限游泳时间占比、路程占比均表现出显著差异(P1小鼠海马中的相对表达量显著低于模型组(P1),差异具有统计学意义。3.针刺后脑内促炎因子IL-6、IL-1β等的含量显著降低接近对照组(P1),模型组含量最高。抗炎因子IL-4、IL-10等在针刺后浓度水平显著高于模型组(P1)。m1/m2结果提示针刺组明显低于模型组(P1),上述结果均差异具有统计学意义。4.免疫荧光染色法观测血脑屏障发现治疗后的针刺组绿色荧光区域明显减弱,说明针刺可降低血脑屏障的通透性,进而修复血脑屏障的完整性。5.针刺后肠道及脑内LPS含量均显著低于模型组(P1),结果具有统计学意义。6.针刺组肠道微生物的多样性显著优于模型组(P1.三焦针法作为一种针刺治疗手段干预AD极具潜力,对于改善空间探索及记忆能力均有可能有良好表现;2.针刺可以降低APP/PS1小鼠脑内Aβ的表达,减少海马区Aβ蛋白的沉积;3.针刺能够引起m1/m2极化,抑制脑内促炎因子的同时促进抗炎因子释放,改善中枢神经炎症反应;4.针刺能够修复血脑屏障,阻止大分子物质如LPS穿透血脑屏障影响中枢神经系统;5.针刺能够改善APP/PS1小鼠异常的肠道微生物的结构与功能,令其α多样性及β多样性显著提升,并趋于正常小鼠体内的肠道微生物组成,同时可以减少其衍生物LPS穿过肠道进入外周血循环;6.基于脑-肠-微生物群轴这一治疗新靶点,针刺能够调控肠道微生物群多样性及衍生物,修复血脑屏障,激发m1/m2极化调节炎症反应,减少Aβ蛋白的沉积,影响中枢神经系统,通过微生物群-肠-脑途径改善阿尔茨海默病及其引发的认知功能障碍。7.针刺干预改善认知障碍或与脑-肠-微生物群轴直接相关,但其具体影响机制尚需进一步验证。

关键词：三焦针法阿尔茨海默病肠道微生物群脑-肠-微生物群轴 m1/m2极化

巨噬细胞m1/m2极化在急性肺损伤病理生理中的研究进展

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实用休克杂志（中英文） 2021年第1期5卷 41-45页

作者：黄湘平谭超超湖南省人民医院/湖南师范大学附属第一医院检验科

急性肺损伤是由多种因素引起的危急重症,病情恶化会导致患者死亡。巨噬细胞参与了急性肺损伤的不同病理阶段,包括渗出期、恢复期、纤维化期,其中m1巨噬细胞主导促炎作用,m2巨噬细胞主导抑炎反应和组织修复作用。在急性肺损伤的发病过程... 详细信息

急性肺损伤是由多种因素引起的危急重症,病情恶化会导致患者死亡。巨噬细胞参与了急性肺损伤的不同病理阶段,包括渗出期、恢复期、纤维化期,其中m1巨噬细胞主导促炎作用,m2巨噬细胞主导抑炎反应和组织修复作用。在急性肺损伤的发病过程中,巨噬细胞通过向m1/m2极化参与了肺组织的损伤与恢复。本文将对急性肺损伤不同时期m1/m2极化方向及机制进行归纳总结,为急性肺损伤的探索研究提供思路。

关键词：急性肺损伤肺泡巨噬细胞 m1/m2极化

知母皂苷元对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞亚型m1/m2的极化及其抗炎活性

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现代食品科技 2020年第11期36卷 1-8页

作者：杨志友胡雪琼广东海洋大学食品科技学院广东湛江524088

本研究探讨了知母皂苷元(SAR)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞m1向m2亚型的极化及其抗炎作用机制。采用mTT法评价SAR对小胶质细胞存活率的影响;Griess法检测NO释放水平;ELISA法检测细胞上清中TNFα、IL1β、IL6和I... 详细信息

本研究探讨了知母皂苷元(SAR)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的BV2小胶质细胞m1向m2亚型的极化及其抗炎作用机制。采用mTT法评价SAR对小胶质细胞存活率的影响;Griess法检测NO释放水平;ELISA法检测细胞上清中TNFα、IL1β、IL6和IL10的表达;免疫细胞化学法检测原代小胶质细胞m1和m2亚型,检测p-p65(磷酸化核转录因子亚基65)、p-p38(磷酸化促分裂素原活化蛋白激酶38)和PPARγ在小胶质细胞中的表达。SAR 0.01~1μmol/L浓度时对正常状态和LPS 100 ng/mL诱导的炎症状态下BV2小胶质细胞存活率无显著影响,10和25μmol/L浓度时表现出一定的细胞毒活性;与正常组相比,LPS组NO释放量增加了22.64%,TNFα、IL1β和IL6的表达量上调了25.5%、13.28%和48.21%,而IL10的表达量下调了14.97%,Cox2阳性和Ym1/2阴性表达的m1亚型小胶质细胞显著增加,p38和p65的磷酸化水平分别是正常组的2.80倍和1.86倍,PPARγ的表达量降低了73.90%;与LPS模型组比较,SAR在0.1和1μmol/L浓度时能抑制NO的释放和炎症因子TNFα、IL1β、IL6的分泌;0.1和1μmol/L SAR促进小胶质细胞向m2亚型极化,显著降低p38和p65的磷酸化水平并上调PPARγ的表达。知母皂苷元的抗炎作用机制为通过激活PPARγ而抑制p65和p38的磷酸化,促进小胶质细胞由m1向m2亚型极化,减少炎症因子的表达和炎症效应分子NO的释放。

关键词：知母皂苷元小胶质细胞 m1/m2极化脂多糖 PPARγ