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Galectin 3-binding protein(lgals3bp)depletion attenuates hepatic fibrosis by reducing transforming growth factor-β1(TGF-β1)availability and inhibits hepatocarcinogenesis

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Cancer Communications 2024年第10期44卷 1106-1129页

作者： Dae-Hwan Kim Minjeong Sung Myong-Suk Park Eun-Gene Sun Sumin Yoon Kyung Hyun Yoo Kamalakannan Radhakrishnan Sung Yun Jung Woo-Kyun Bae Sang-Hee Cho Ik-Joo Chung Department of Internal Medicine Division of Hematology and OncologyChonnam National University Medical SchoolHwasunSouth Korea Department of Internal Medicine Division of Hematology and OncologyChonnam National University Hwasun HospitalHwasunSouth Korea Combinatorial Tumor Immunotherapy MRC Center Chonnam National University Medical SchoolHwasunSouth Korea National Immunotherapy Innovation Center HwasunSouth Korea BioMedical Sciences Graduate Program Chonnam National UniversityHwasunSouth Korea Department of Biological Science SookmyungWomen’s UniversitySeoulSouth Korea Clinical Vaccine R&D Center Chonnam National UniversityHwasunSouth Korea Department of Biochemistry and Molecular Pharmacology Baylor College of MedicineHoustonTexasUSA

Background:Increased Galectin 3-binding protein(lgals3bp)serum levels have been used to assess hepatic fibrosis stages and the severity of hepatocellular carcinoma(HCC).Considering the crucial role of transforming growth factor-β1(TGF-β1)in the emergence of these diseases,the present study tested the hypothesis that lgals3bp regulates the TGF-β1 signaling ***:The expression levels of lgals3bp and TGFB1 were analyzed in patients with metabolic dysfunction-associated steatohepatitis(MASH)and *** omics techniques,such as RNA-sequencing,transposaseaccessible chromatin-sequencing assay,and liquid chromatography-tandem mass spectrometry proteomics,were used to identify the regulatory mechanisms for the lgals3bp-TGF-β1 *** effects of altered TGF-β1 signaling by lgals3bp were investigated in conditional lgals3bp-knockin and lgals3bp-knockout ***:In patients with MASH and HCC,the levels of lgals3bp and TGFB1 exhibited positive *** of lgals3bp by the inflammatory cytokine interferonαin HCC cells or ectopic overexpression of lgals3bp in hepatocytes promoted the expression levels of *** fibrosis was observed in the livers of hepatocyte-specific lgals3bp-knockin mice,with increased TGFB1 ***3bp directly bound to and assembled integrinαV,an integral mediator required for releasing active TGF-β1 from extracellular latent complex with the rearranged F-actin *** released TGF-β1 activated JunB transcription factor,which in turn promoted the TGF-β1 positive feedback ***3bp deletion in the hepatocytes downregulated TGF-β1 signaling and CCl4 induced ***,lgals3bp depletion hindered hepatocarcinogenesis by limiting the availability of fibrogenic TGF-β***:lgals3bp plays a crucial role in hepatic fibrosis and carcinogenesis by controlling the TGF-β1 signaling pathway,making it a promising therapeutic target in TGF-β1-related diseases.

关键词： F-actin FAK hepatic carcinogenesis IntegrinαV Interferonα JunB lgals3bp metabolic dysfuntion-associated steatohepatitis tensile force TGF-β1

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UBE2G2 inhibits vasculogenic mimicry and metastasis of uveal melanoma by promoting ubiquitination of lgals3bp

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第12期14卷 5201-5218页

作者： Andi Zhao Chenyu Zhou Jinjing Li Zijin Wang Hui Zhu Shiya Shen Qing Shao Qi Gong Hu Liu Xuejuan Chen Department of Ophthalmology the First Affiliated Hospital with Nanjing Medical UniversityNanjing 210029China Nanjing Medical University Nanjing 211166China

Uveal melanoma(UM)poses a significant lethality,with approximately 50%of those developing metastases surviving less than one *** the progression of UM,vasculogenic mimicry(VM)induced by hypoxia plays a pivotal role,which also partially explains the resistance of UM to anti-angiogenic ***,the crucial molecular mechanisms underlying VM in the progres-sion of UM remain *** identified ubiquitin conjugating enzyme E2 G2(UBE2G2)as a critical suppressor through transcriptomic sequencing and metastasis correlation *** UM,hypoxia-induced VM and metastasis are markedly exacerbated by UBE2G2 knockdown and significantly allevi-ated by its ***,UBE2G2 directly binds to galectin 3 binding protein(lgals3bp)and forms a complex with the E3 ubiquitin ligase tripartite motif containing 38(TRIM38),facilitating ubiquitination-mediated degradation of lgals3bp at the K104 ***-more,UBE2G2 inhibits oncogenic phenotypes by inactivating intracellular PI3K/AKT signaling and re-programming the tumor ***,targeting intercellular and intracellular molecular mechanisms of the hypoxiaeUBE2G2elgals3bp axis may contribute to developing various therapeu-tic strategies for UM.

关键词： UBE2G2 Vasculogenic mimicry Invasion and metastasis Uveal melanoma Ubiquitination Tumor microenvironment lgals3bp Hypoxia

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lgals3bp 3’UTR荧光素酶报告基因载体构建及鉴定

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中国比较医学杂志 2023年第5期33卷 8-14页

作者：刘翠华邓林林赵方新红梅武建强张烜李奕君温琪郭冉刘奕彤马启豪内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010059 内蒙古医科大学第一临床医学院呼和浩特010059

目的构建lgals3bp(lectin,galactoside-binding,soluble,3 binding protein,lgals3bp)基因3’非编码区(3’-untranslated region,3’UTR)的野生型及突变型荧光素酶报告基因重组载体并进行鉴定,以备进一步研究miRNA对lgals3bp基因的调控。方法Targetscan软件预测lgals3bp 3’UTR上的miRNA结合位点;以人肝癌细胞系SMMC-7721基因组DNA为模板,进行PCR扩增,获得野生型lgals3bp基因3’UTR片段,经双酶切将目的片段定向插入报告基因载体pGL3-Control中,将克隆好的重组载体转化大肠埃希菌DH5α感受态细胞进行扩增,采用菌落PCR及测序监定重组子。设计位点突变型lgals3bp 3’UTR扩增引物,以构建的野生型lgals3bp 3’UTR重组质粒为模板,采用重叠PCR及定点突变PCR技术进行扩增分别构建单独位点及双位点突变型重组荧光素酶报告基因载体。结果野生型lgals3bp 3’UTR重组质粒经菌落PCR鉴定,可见871 bp的目的基因片段,大小与预期相符;测序结果表明,插入序列与lgals3bp 3’UTR序列完全一致且插入方向正确。Targetscan软件预测到lgals3bp 3’UTR区有两个感兴趣的miRNA结合位点。突变型lgals3bp 3’UTR重组质粒测序鉴定结果表明,单独位点及双位点突变型重组质粒中均成功引入结合位点突变。结论成功构建lgals3bp的3’UTR野生型(pGL3-LGAL-W-3’UTR)、两个单独位点突变型(pGL3-LGAL-M1-3’UTR和pGL3-LGAL-M2-3’UTR)及双位点突变型(pGL3-LGAL-M-3’UTR)重组荧光素酶报告基因载体,为后续研究miRNA对lgals3bp基因的调控奠定基础。

关键词： lgals3bp 3’UTR 报告基因载体构建定点突变

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水牛lgals3bp基因克隆及序列分析

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基因组学与应用生物学 2016年第3期35卷 535-541页

作者：朱鹏庞春英段安琴邓廷贤陆杏蓉梁贤威中国农业科学院广西水牛研究所广西水牛遗传繁育重点实验室南宁530001

为了阐明水牛半乳糖凝集素3结合蛋白(lectin,galactoside-binding,soluble,3 binding protein,lgals3bp)基因的结构及功能,本试验采用了3'RACE克隆获得lgals3bp基因并对其进行了信息学分析。结果表明:水牛lgals3bp基因编码区长1 668 bp,3'UTR区长590 bp,编码555个氨基酸。BLAST程序比对结果表明克隆获得的lgals3bp序列与人、非洲象、猫、马、猪、绵羊和牛的同源性分别为82%、82%、84%、83%、94%、94%和97%,系统进化树分析结果表明,lgals3bp基因在不同物种以及进化的过程中具有高度保守性。蛋白质分析结果表明lgals3bp蛋白呈弱酸性,第18~19位氨基酸为其蛋白信号肽剪切区域,亚定位于细胞外,存在SR,BACK和BTB等结构域。micro RNA预测显示bta-mi R-2316,bta-mi R-484和btami R-2888等可能为lgals3bp 3'非翻译区(untranslated region,UTR)潜在靶标。总之,本研究成功克隆获得了水牛lgals3bp基因并对其进行了系统的信息学分析。

关键词：水牛 lgals3bp 克隆分析

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lgals3bp调控HR+/HER2-乳腺癌阿霉素治疗敏感性的机制研究

LGALS3BP调控HR+/HER2-乳腺癌阿霉素治疗敏感性的机制研究

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作者：何弘也中南大学

学位级别：硕士

目的:探索lgals3bp调控HR+/HER2-乳腺癌阿霉素治疗敏感性的机制。方法:1.首先通过生物信息学分析,探索lgals3bp在HR+/HER2-乳腺癌阿霉素耐药细胞和乳腺癌组织中的表达情况,接着探寻其表达与HR+/HER2-乳腺癌的预后关系。2.用si RNA在MCF-... 详细信息

目的:探索lgals3bp调控HR+/HER2-乳腺癌阿霉素治疗敏感性的机制。方法:1.首先通过生物信息学分析,探索lgals3bp在HR+/HER2-乳腺癌阿霉素耐药细胞和乳腺癌组织中的表达情况,接着探寻其表达与HR+/HER2-乳腺癌的预后关系。2.用si RNA在MCF-7和T47D乳腺癌细胞株中敲降lgals3bp,用克隆形成、Ed U和CCK8实验检测细胞增殖能力变化情况和DOX治疗反应,western blot分析凋亡相关分子的变化。3.对敲降lgals3bp细胞和亲本细胞进行转录组测序,分析下游可能通路及相关分子。4.选择STAT1作为lgals3bp可能下游,q PCR及western blot实验验证其与lgals3bp的调控关系。结果:***3bp在HR+/HER2-乳腺癌阿霉素耐药细胞和乳腺癌组织中高表达,高表达lgals3bp与更短的RFS、OS、DMFS相关。***3bp促进乳腺癌细胞增殖,敲降lgals3bp增加DOX的敏感性。3.转录组测序后,功能富集分析显示lgals3bp与病毒防御反应、调节细胞对干扰素的反应等生物学进程相关,与JAK-STAT信号通路及细胞因子-细胞因子受体相互作用等通路相关,敲降lgals3bp后凋亡通路及坏死性凋亡通路等被激活。***1的表达受lgals3bp负性调控,且敲降lgals3bp后激活p-STAT1(Tyr701)的表达。结论:lgals3bp促进乳腺癌细胞增殖,抑制lgals3bp表达能增加乳腺癌细胞对DOX的敏感性。其可能机制为lgals3bp负性调控STAT1的表达和及其在Tyr701位点磷酸化激活。图13幅,表1个,参考文献82篇

关键词：乳腺癌 lgals3bp 增殖阿霉素

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lgals3bp通过PI3K/AKT通路调控口腔鳞癌增殖和迁移的实验研究

LGALS3BP通过PI3K/AKT通路调控口腔鳞癌增殖和迁移的实验研究

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作者：丁皓月南京大学

学位级别：硕士

[目的]研究lgals3bp蛋白在OSCC中的表达情况,并分析lgals3bp的表达在OSCC中的临床意义;体外实验研究lgals3bp对OSCC细胞生物学行为的影响和分子机制,探讨lgals3bp作为OSCC的诊断和预后标志物的可行性。[方法]1.在本课题组前期的蛋白组... 详细信息

[目的]研究lgals3bp蛋白在OSCC中的表达情况,并分析lgals3bp的表达在OSCC中的临床意义;体外实验研究lgals3bp对OSCC细胞生物学行为的影响和分子机制,探讨lgals3bp作为OSCC的诊断和预后标志物的可行性。[方法]1.在本课题组前期的蛋白组学分析中选取了 OSCC的差异表达蛋白lgals3bp,进一步应用Oncomine数据库和免疫组织化学染色分析lgals3bp在OSCC癌组织和正常组织中的表达情况;2.对75例OSCC患者癌组织的肿瘤细胞lgals3bp表达进行评分,采用卡方检验分析lgals3bp表达与患者临床病理指标间的相关性,Kaplan-Meier生存曲线（Log-rank法）分析lgals3bp表达与预后的相关性,单因素与多因素COX回归分析OSCC患者预后的危险因素;3.体外实验应用RT-PCR和Western blot检测OSCC细胞中lgals3bp的表达,检测干扰lgals3bp表达后对OSCC细胞生物学功能的影响,应用细胞增殖实验检测lgals3bp干扰后SCC4细胞增殖能力的变化,应用划痕实验和Transwell实验检测lgals3bp干扰后SCC4细胞迁移能力的变化;4.应用Western blot实验和免疫组化研究PI3K/AKT通路在lgals3bp影响OSCC细胞增殖、迁移中的作用。[结果]1.与正常组织相比,Oncomine数据库检测显示lgals3bp在OSCC组织中表达显著增高,是正常组织表达量的2.215-2.890倍。免疫组化分析显示lgals3bp在OSCC癌组织中高表达,并且主要表达在OSCC癌组织的肿瘤细胞;2.卡方检验发现lgals3bp表达与TNM分期（p=0.037）、浸润深度（p=0.017）、复发（p=0.001）和生存率（p=0.001）相关;Kaplan-Meier生存分析发现lgals3bp高表达组的总生存率（Overall survival,OS）（p＜0.0001）、无复发生存率（Recurrence-freesurvival,RFS）（p＜0.0001）和无病生存率（Disease-freesurvival,DFS）（p＜0.0001）显著短于低表达组患者;多因素COX回归分析表明lgals3bp是OS（p=0.018）和RFS（p=0.001）的独立危险因素;3.体外实验RT-PCR和Western blot表明OSCC细胞系的lgals3bp基因和蛋白表达量较人永生化表皮细胞HaCaT显著增高（p＜0.001）,干扰lgals3bp表达后SCC4细胞的增殖、迁移能力显著降低（p＜0.05）;*** blot实验和IHC表明lgals3bp通过PI3K/AKT信号通路来调控OSCC细胞的增殖和迁移。[结论]lgals3bp表达与OSCC几个临床参数显著相关,临床分期越高、浸润深度越深,lgals3bp表达越高。lgals3bp表达高的OSCC患者远期复发率增高,生存率降低,lgals3bp是总生存率和无复发生存率的独立危险因素。lgals3bp通过激活PI3K/AKT信号通路促进OSCC细胞的增殖和迁移,进而调控OSCC发生和进展。因此,lgals3bp可能是一个潜在的OSCC分子诊断标志物和治疗靶点。

关键词： lgals3bp PI3K/AKT 口腔鳞状细胞癌预后指标

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骨桥蛋白通过lgals3bp调控PI3K/AKT通路促进肝癌细胞迁移

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中国比较医学杂志 2024年第2期34卷 9-15页

作者：邓林林安日问赵方新林婷刘翠华红梅武建强张烜内蒙古医科大学基础医学院呼和浩特010059

目的探讨骨桥蛋白(OPN)通过半乳糖凝集素3结合蛋白(lgals3bp)促进肝癌细胞迁移的作用及机制。方法体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721、稳定转染空真核表达载体的人肝癌细胞系SMMC-P及稳定转染OPN基因的人肝癌细胞系SMMC-OPN。RT-qPCR检测... 详细信息

目的探讨骨桥蛋白(OPN)通过半乳糖凝集素3结合蛋白(lgals3bp)促进肝癌细胞迁移的作用及机制。方法体外培养人肝癌细胞系SMMC-7721、稳定转染空真核表达载体的人肝癌细胞系SMMC-P及稳定转染OPN基因的人肝癌细胞系SMMC-OPN。RT-qPCR检测细胞中OPN及lgals3bp mRNA表达情况,Western blot检测细胞中OPN、lgals3bp和PI3K/AKT通路蛋白表达水平,细胞划痕实验检测细胞迁移能力。SMMC-OPN细胞中分别转染靶向lgals3bp的小干扰RNA(si-lgals3bp)及阴性对照(si-NC)后,检测细胞迁移能力变化和PI3K/AKT通路蛋白相对表达水平变化。结果相较于亲本细胞SMMC-7721和转染空载体的细胞SMMC-P,高表达OPN的细胞SMMC-OPN迁移能力明显增强,而且细胞中lgals3bp mRNA及蛋白表达水平显著上调,同时p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT蛋白相对表达量均显著升高。沉默lgals3bp表达后,SMMC-OPN细胞的迁移能力受到明显抑制,同时p-PI3K/PI3K及p-AKT/AKT蛋白相对表达水平均显著降低。结论OPN可以通过上调lgals3bp的表达激活PI3K/AKT通路,从而促进肝癌细胞迁移。

关键词：骨桥蛋白 lgals3bp PI3K/AKT通路肝癌细胞迁移

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针刺改善CFA小鼠炎性痛的脊髓靶标筛选及lgals3bp参与镇痛的机制研究

针刺改善CFA小鼠炎性痛的脊髓靶标筛选及Lgals3bp参与镇痛的机制...

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作者：郑志玉天津中医药大学

学位级别：硕士

目的:脊髓作为疼痛信息的初级整合中枢,通过整合穴位局部针刺刺激信号与疼痛部位伤害性刺激信号,上传至脑内,并将各高级中枢发放的下行抑制疼痛信号向下传导,在针刺镇痛过程中发挥重要作用,然而脊髓部位参与针刺镇痛的具体靶标及作用机... 详细信息

目的:脊髓作为疼痛信息的初级整合中枢,通过整合穴位局部针刺刺激信号与疼痛部位伤害性刺激信号,上传至脑内,并将各高级中枢发放的下行抑制疼痛信号向下传导,在针刺镇痛过程中发挥重要作用,然而脊髓部位参与针刺镇痛的具体靶标及作用机制有待进一步挖掘。本研究在针刺CFA(Complete Freund's Adjuvant,完全弗氏佐剂)小鼠双侧足三里镇痛有效的动物模型上,通过蛋白组学分析挖掘脊髓部位针刺镇痛靶标分子,揭示lgals3bp(Galectin-3-binding protein,半乳糖凝集素-3结合蛋白)参与针刺镇痛的机制。方法:首先,在小鼠右侧足底皮下注射50μL CFA诱导炎性痛,在此基础上针刺双侧足三里,以足底热辐射痛阈值、机械痛阈值作为行为学指标评价针刺CFA小鼠的镇痛效应,建立针刺CFA小鼠足三里镇痛有效的平台。然后,对针刺CFA小鼠足三里镇痛有效的脊髓组织进行蛋白组学检测及分析,具体为对模型组/盐水组和针刺组/模型组差异蛋白的GO(Gene Ontology,基因本论)功能注释、KEGG(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,京都基因与基因组百科全书)富集和聚类分析,PPI(Protein Protein Interaction network,蛋白质相互作用网路)分析,通过查阅文献,根据蛋白生物进程、分子功能、相关通路等信息推测,并结合HGNC(HUGO Gene Nomenclature Committee,人类基因命名委员会)数据库查阅人与小鼠共患关节炎的基因进行比较,找出参与针刺镇痛的可能靶标。最后,在蛋白组学分析出可能靶标的基础上,通过RT-q PCR(Quantitative Real-time PCR,实时荧光定量聚合酶链反应)、WB(Western Blot,蛋白质免疫印迹)、IF(Immunofluorescence,免疫荧光)等分子检测方法来验证CFA小鼠足三里针刺镇痛的有效靶标,找到CFA小鼠针刺镇痛靶标后,进一步研究其参与针刺镇痛机制。结果:1.基于蛋白组学筛选针刺CFA小鼠脊髓靶标分子的实验研究(1)针刺对CFA小鼠镇痛有效的平台建立造模后24h,与盐水组相比,模型组和针刺组小鼠的足底热辐射痛阈值与足底机械痛阈值均明显下降(Plgals3bp、Arap1、Kank2、Npl、Anp32b、Tial1、Nfia、Lamtor2、Ddx21、Cpq、bckdk、Rps15a、zyg11b、Tmem63c、cmtm5、Tuba8,共18个。2.对蛋白组学筛选出针刺CFA小鼠镇痛作用靶标验证结果(1)针刺CFA小鼠镇痛作用的18个靶标分子RT-q PCR验证结果显示:与盐水组相比,模型组升高且与蛋白组学分析结果趋势一致的有lgals3bp(Plgals3bp、Arap1的水平升高(Plgals3bp的水平下降(P3.针刺CFA小鼠镇痛作用靶标lgals3bp相关机制研究结果与盐水组相比,模型组p-NF-κB p65/NF-κB p65、p-IκBα/IκBα的表达升高(Plgals3bp、NF-κB通路相关的细胞因子RT-q PCR结果显示,与盐水组相比,模型组IL-6、TNF-α、CXCL5的水平升高(Plgals3bp表达,进而抑制NF-κB信号通路的激活,降低促炎细胞因子基因水平,减轻中枢敏化。

关键词：针刺镇痛蛋白组学 lgals3bp NF-κB 促炎细胞因子

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小胶质细胞lgals3bp对OIR视网膜新生血管的作用及其机制研究

小胶质细胞LGALS3BP对OIR视网膜新生血管的作用及其机制研究

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作者：赵晨阳重庆医科大学

学位级别：硕士

目的:早产儿视网膜病变(ROP)是威胁早产儿视力的重要因素之一。由于患儿的视网膜血管发育不成熟,很容易因氧浓度的变化而引起视网膜病理性血管的生成。众多研究表明小胶质细胞在以视网膜病理性血管生成为特征的氧诱导视网膜病变(OIR)中... 详细信息

目的:早产儿视网膜病变(ROP)是威胁早产儿视力的重要因素之一。由于患儿的视网膜血管发育不成熟,很容易因氧浓度的变化而引起视网膜病理性血管的生成。众多研究表明小胶质细胞在以视网膜病理性血管生成为特征的氧诱导视网膜病变(OIR)中发挥重要作用。已知lgals3bp在多种癌症中促进血管生成同时促进癌症进展。然而,小胶质细胞中的lgals3bp是否调节OIR病理性血管生成及其潜在的分子机制尚不清楚。因此本研究旨在探讨lgals3bp在小鼠OIR进展中的作用。方法:采用免疫荧光、RT-qPCR和Western blot检测小胶质细胞(HMC3)中lgals3bp的表达。Transwell、Edu和Matrigel实验检测脐静脉内皮细胞(HUVECs)的迁移、增殖和管腔形成等功能;Western blotting检测HMC3中血管生成相关因子和通路分子PI3K/AKT的表达;免疫共沉淀检测lgals3bp与PI3K、HIF-1α的关系。结果:lgals3bp在OIR小鼠病理性新生血管周围的小胶质细胞中表达明显增加,在缺氧后的HMC3细胞中也表达上调。此外,HUVECs与低氧状态下HMC3共培养后,其迁移、增殖和管腔形成的能力以及血管生成相关因子水平均增加。然而,沉默lgals3bp后,HMC3的促血管生成能力降低。在机制上,小胶质细胞lgals3bp通过PI3K/AKT通路诱导血管生成相关因子的上调,进而促进病理性血管生成。结论:我们的研究结果表明lgals3bp在小胶质细胞的促血管生成中起着重要的作用,提示lgals3bp可能是抑制病理性血管生成的潜在治疗靶点。

关键词： lgals3bp 小胶质细胞血管生成缺氧

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血清microRNA-1、LASP1、TAGLN2及lgals3bp在食管癌诊断中的价值

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中国癌症防治杂志 2019年第4期11卷 332-336页

作者：白云鹏刘洋范晓溪中国医科大学附属第一医院胸外科

目的探讨血清microRNA-1、LASP1、TAGLN2及lgals3bp在食管癌诊断中的应用价值。方法选取2012年1月至2016年1月在沈阳某三甲医院收治的128例食管癌患者(观察组)和134名健康体检者(对照组)为研究对象。采用ELISA实验检测血清中LASP1、TAG... 详细信息

目的探讨血清microRNA-1、LASP1、TAGLN2及lgals3bp在食管癌诊断中的应用价值。方法选取2012年1月至2016年1月在沈阳某三甲医院收治的128例食管癌患者(观察组)和134名健康体检者(对照组)为研究对象。采用ELISA实验检测血清中LASP1、TAGLN2和lgals3bp的蛋白表达水平,采用PCR检测microRNA-1 mRNA的表达水平,采用ROC曲线分析microRNA-1、LASP1、TAGLN2及lgals3B单独或联合诊断食管癌的价值。结果观察组血清中LASP1、TAGLN2以及lgals3bp的蛋白表达水平均高于对照组(Plgals3bp表达水平均与microRNA-1表达水平呈负相关(Plgals3bp诊断食管癌的AUC分别为0.940(95%CI:0.913~0.967)、0.890(95%CI:0.843~0.936)、0.841(95%CI:0.794~0.889)、0.924(95%CI:0.893~0.956),联合诊断的AUC为0.970(95%CI:0.954~0.987),均高于单独诊断的AUC (Plgals3bp和microRNA-1表达水平对食管癌有一定的诊断价值。

关键词：食管癌 microRNA-1 LASP1 TAGLN2 lgals3bp

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