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华蟾素调控kv1.5通道影响胃癌缺氧微环境抑制其迁移与侵袭的作用及初步机制

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华蟾素调控Kv1.5通道影响胃癌缺氧微环境抑制其迁移与侵袭的作用...

作者：涂雅婷安徽中医药大学

学位级别：硕士

胃癌(Gastric cancer)是临床常见的消化系统肿瘤之一。目前胃癌的主要治疗方法是手术切除病灶后辅助放化疗和传统药物,但放化疗以及传统药物引起的胃损伤严重,胃癌患者的生存质量很难得到保障。因此,亟需寻找更多对胃癌患者有效的药物... 详细信息

胃癌(Gastric cancer)是临床常见的消化系统肿瘤之一。目前胃癌的主要治疗方法是手术切除病灶后辅助放化疗和传统药物,但放化疗以及传统药物引起的胃损伤严重,胃癌患者的生存质量很难得到保障。因此,亟需寻找更多对胃癌患者有效的药物。胃癌的发生、发展、扩散及转移与其微环境密切相关。缺氧是肿瘤微环境(Tumor micro-environment,TME)不容忽视的特征之一,肿瘤细胞为适应缺氧会增强其干细胞样特性,形成更具侵袭性和耐药性的肿瘤表型,使得肿瘤细胞上皮向间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition,EMT),进而促进肿瘤细胞侵袭转移,并表现出更多的恶性行为(如抵抗凋亡、治疗耐药等)。值得注意的是,离子通道和转运蛋白也与肿瘤缺氧微环境密切相关,如酸性p H、代谢变化等。因此,调控离子通道可能成为治疗癌症的靶点。kv1.5通道是由KCNA5基因编码的一种跨膜蛋白,它可作为氧传感器改变细胞内钾离子水平以适应氧化还原状态的变化,有助于调节缺氧条件下的细胞增殖和存活。近年来有许多研究表明,在许多肿瘤中,kv1.5通道蛋白与正常细胞相比异常表达,其在胃癌中的表达明显增多。提示kv1.5与胃癌的发生、发展密切相关,因此有必要深入研究kv1.5与胃癌进展之间的分子机制。目前,华蟾素(Cinobufagin)广泛用于临床抗肿瘤。多项研究表明,华蟾素不仅能抑制肿瘤血管生成改善肿瘤微环境,还参与调控离子通道。本研究通过建立胃癌缺氧模型,探究华蟾素对胃癌缺氧微环境的影响及kv1.5通道在华蟾素抑制胃癌迁移与侵袭中的作用及初步机制。目的:研究华蟾素对胃癌缺氧微环境的影响及其抑制胃癌细胞增殖与侵袭转移的作用机制,阐明kv1.5通道在华蟾素影响胃癌缺氧微环境抑制胃癌迁移与侵袭中的作用。方法:体内建立胃癌裸鼠皮下移植瘤模型,观察并记录瘤体大小变化;免疫组化及ELISA试剂盒分别检测胃癌裸鼠移植瘤和血清中HIF-1α含量;通过HE染色观察华蟾素对胃癌移植瘤和心脏的影响,免疫组化检测胃癌增殖与EMT相关蛋白变化;体外构建缺氧人胃癌MGC-803细胞模型,CCK-8实验筛选华蟾素对缺氧胃癌细胞的作用浓度;Western blot检测华蟾素对缺氧人胃癌细胞MGC-803中缺氧诱导因子表达水平的影响;细胞划痕愈合实验和Transwell实验检测华蟾素对缺氧胃癌细胞的迁移与侵袭能力的影响;Western blot检测华蟾素对缺氧胃癌细胞中EMT相关蛋白表达水平的影响;Western blot及免疫组化分别检测华蟾素在体内外对缺氧胃癌细胞kv1.5通道蛋白水平的影响;CCK-8实验检测抑制kv1.5通道对缺氧胃癌细胞存活率的影响;Western blot实验检测抑制kv1.5通道对缺氧胃癌细胞HIF-1α水平的影响;细胞划痕愈合实验和Transwell实验检测抑制kv1.5通道对缺氧胃癌细胞的转移能力的影响;Western blot实验检测抑制kv1.5通道对缺氧胃癌细胞EMT的影响。结果:1.华蟾素影响胃癌缺氧微环境抑制胃癌移植瘤EMT(1)通过建立胃癌裸鼠移植瘤模型,以5-FU为阳性对照药,观察华蟾素对胃癌移植瘤的影响,结果表明华蟾素抑制胃癌移植瘤生长(P<0.05);(2)免疫组化及ELISA试剂盒分别检测裸鼠瘤体和血清中HIF-1α水平,结果表明华蟾素抑制胃癌HIF-1α的表达(P<0.05);(3)HE染色和免疫组化结果阐述了华蟾素抑制胃癌细胞在裸鼠体内的增殖与EMT。2.华蟾素影响胃癌缺氧微环境抑制胃癌细胞MGC-803迁移与侵袭(1)通过细胞形态学观察缺氧时长对MGC-803形态的影响。结果发现,随着缺氧时间延长,细胞形态逐渐变得细而长。24h时细胞的增殖数量及状态最好,随后细胞形态开始变圆,并逐渐漂浮死亡;(2)CCK-8实验检测缺氧时长对MGC-803存活率的影响,该结果与细胞形态学一致,结果表明1%的氧浓度培养24h时细胞存活率最高,状态最好;(3)细胞划痕实验和Transwell实验检测1%的氧浓度培养24h对MGC-803迁移和侵袭能力的影响,结果显示1%的氧浓度培养24h明显促进胃癌细胞迁移与侵袭(P<0.05),该实验证实1%的氧浓度培养MGC-803 24h适用于模拟胃癌缺氧微环境中胃癌细胞的缺氧状态;(4)CCK-8检测华蟾素对缺氧MGC-803存活率的影响,结果表明华蟾素抑制缺氧胃癌细胞的增殖(P<0.05),IC为8.4 mg/m L;(5)Western blot检测华蟾素对缺氧MGC-803中HIF-1α的影响,结果表明华蟾素抑制HIF-1α的蛋白表达(P<0.05);(6)细胞划痕实验和Transwell实验检测华蟾素对缺氧胃癌细胞迁移和侵袭能力的影响,结果表明华蟾素抑制缺氧胃癌细胞迁

关键词：华蟾素肿瘤缺氧微环境胃癌转移 kv1.5

Discovery of benzamide derivatives as potent kv1.5 inhibitors

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Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences 2012年第6期21卷 553-560页

作者：郭小可沈征于鹏褚红喜汤依群尤启冬中国药科大学药物化学教研室江苏南京210009 中国药科大学药理学教研室江苏南京210009

kv1.5 potassium channel is reported as a potent and safe target for atrial ***11018 was proved it had moderate inhibition of *** order to improve the stability of CPUY11018,and investigate the structure-activity relat... 详细信息

关键词： kv1.5 Ultra-rapid potassium current Potassium channel Atrial fibrillation

海兔毒素中neo-debromoaplysiatoxin I-J的结构鉴定及其对kv1.5钾离子通道和PKCδ活性的影响

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海兔毒素中neo-debromoaplysiatoxin I-J的结构鉴定及其对Kv1.5钾...

作者：陈子君浙江理工大学

学位级别：硕士

海洋中存在丰富多样的生物,且很大一部分还未被研究,是天然药物来源的理想研究对象,海洋蓝藻更是一种特殊的天然产物来源,它细胞组成结构简单、存在历史久远、以无机物为营养物质、并且易繁殖。蓝藻能够产生结构多样的次生代谢产物,其... 详细信息

海洋中存在丰富多样的生物,且很大一部分还未被研究,是天然药物来源的理想研究对象,海洋蓝藻更是一种特殊的天然产物来源,它细胞组成结构简单、存在历史久远、以无机物为营养物质、并且易繁殖。蓝藻能够产生结构多样的次生代谢产物,其中聚酮类蓝藻毒素aplysiatoxin类化合物已知具有多种生物活性,包括抗病毒、抗肿瘤、kv1.5钾离子通道抑制、蛋白激酶C(PKC)激活等,有望开发成为抗癌、房颤药物的先导化合物。本研究以南海采集的Lyngbya sp.蓝藻为研究对象,利用有机试剂超声提取、萃取,各种色谱方法纯化分离,得到了两个新结构化合物neo-debromoaplysiatoxin I(1)和neo-debromoaplysiatoxin J(2)。利用红外光谱、高分辨质谱、全套核磁谱结合化学位移计算、DP4+分析和生物合成辅助推断,确定了它们的立体结构。化合物1含有一种新的6/6/6三环骈合骨架结构,化合物2结构中含有环内过氧桥基团,这是首次在aplysiatoxin类化合物中发现该基团。细胞膜片钳方法检测发现2个化合物具有显著的kv1.5离子通道抑制活性,IC值分别为2.59±0.37μM(1)和1.64±0.15μM(2)。CCK-8细胞毒实验和Western Blot PKCδ激活实验发现化合物1和2表现出不同的作用效果,化合物1对SW480人结直肠癌细胞、SGC7901人胃癌细胞、LoVo人结直肠癌细胞、PC-9非小细胞肺癌细胞和293A人胚肾细胞(正常细胞)5个细胞系的毒性作用较弱且没有PKCδ激活作用;化合物2对4种癌细胞表现出显著的细胞毒性同时对293A人正常细胞毒性较弱甚至在某些浓度下促进293A生长,并且有PKCδ激活作用。同时对7个已知aplysiatoxin衍生物进行细胞毒和PKCδ激活活性检验,发现含有过氧氢键(-OOH)的4-hydroperoxyoscillatoxin B也表现出与化合物2类似的作用,两者结构都含有PKC识别区片段(3,4-二羟基丁酸酯)和过氧基团,过氧基团有对正常细胞低毒的特性,我们猜测是PKC和过氧键共同作用导致了化合物在某些浓度促进正常细胞增长且依然对癌细胞有抑制作用,但具体机制还有待探究。化合物2具有多种活性,有望成为药物的先导化合物,为该类化合物的进一步发展提供了参考。

关键词： Aplysiatoxin 过氧键抗肿瘤 PKCδ kv1.5

槲皮素通过激活kv1.5保护糖尿病大鼠冠脉损伤

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中国药理学通报 2017年第10期33卷 1442-1445页

作者：侯晓敏秦小江山西医科大学基础医学院山西太原030001 山西医科大学公共卫生学院山西太原030001

目的研究槲皮素对糖尿病大鼠CA损伤的改善作用及该作用与kv1.5的关系。方法 30只♂SD大鼠,随机分为3组:空白对照组、糖尿病组、"糖尿病+槲皮素"组。通过大鼠冠脉流量(coronary flow,CF)测定,观察槲皮素对糖尿病所致CF变化的影响;利用冠... 详细信息

目的研究槲皮素对糖尿病大鼠CA损伤的改善作用及该作用与kv1.5的关系。方法 30只♂SD大鼠,随机分为3组:空白对照组、糖尿病组、"糖尿病+槲皮素"组。通过大鼠冠脉流量(coronary flow,CF)测定,观察槲皮素对糖尿病所致CF变化的影响;利用冠状动脉(coronary artery,CA)张力测定,观察槲皮素对糖尿病所致CA张力变化的影响;应用膜片钳记录CA血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)电压依赖性钾通道(voltage gated potassium channel,kv)电流及测定CA VSMC kv1.5 mRNA表达水平,探讨槲皮素改善糖尿病所致CA损伤的机制。结果糖尿病组CF较空白组明显下降,糖尿病大鼠饮食中补充槲皮素,可使得其CF有所增加;膳食补充槲皮素可减弱糖尿病大鼠CA对KCl的收缩反应(Pkv阻断剂4-AP的收缩幅度明显降低;糖尿病组大鼠CA VSMC kv电流较空白组明显降低(Pkv1.5 mRNA相对表达量空白组最高,"糖尿病+槲皮素"组次之,糖尿病组最少。结论槲皮素对糖尿病CA损伤有保护作用,该作用与激活kv1.5存在一定相关性。

关键词：槲皮素 kv1.5 糖尿病离子通道冠状动脉血管损伤

抗人kv1.5胞外环肽段E215抗体的制备与鉴定

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临床心血管病杂志 2010年第5期26卷 389-392页

作者：戴芝银刘坤曾秋棠刘金平祝聪聪杨晓芳廖玉华王敏陈志坚黄丹刘鸿涛华中科技大学协和医院心内科华中科技大学同济医学院心血管病研究所武汉430022 华中科技大学协和医院心外科

目的:为研究新的人kv1.5(hkv1.5)通道/超快激活延迟整流钾通道(Ikur)阻滞剂,通过免疫法制备抗hkv1.5胞外环肽段E215的特异性抗体,并进行鉴定。方法:雄性新西兰大白兔,随机分为免疫组和假性免疫组。从hkv1.5胞外环中筛选出一段短肽E215... 详细信息

目的:为研究新的人kv1.5(hkv1.5)通道/超快激活延迟整流钾通道(Ikur)阻滞剂,通过免疫法制备抗hkv1.5胞外环肽段E215的特异性抗体,并进行鉴定。方法:雄性新西兰大白兔,随机分为免疫组和假性免疫组。从hkv1.5胞外环中筛选出一段短肽E215作为抗原肽免疫动物。免疫组予抗原免疫,2周1次,假性免疫组予0.9%氯化钠溶液免疫,方法同前。实验63 d处死,留取血清,亲合层析法提取、纯化抗肽段E215抗体。酶联免疫吸附法(ELISA)动态地观察抗体在体内的产生及效价,免疫荧光组织化学及免疫印迹(Western-blot)观察制备的抗体与人心房肌细胞膜及hkv1.5/Ikur通道蛋白的结合。结果:ELISA结果表明,免疫组于实验第28、42、56、63 d血清抗体滴度分别达到1∶6 400、1∶6 400、1∶6 400、1∶12 800;免疫荧光组织化学显示,制备的抗体能结合于人心房肌细胞的细胞膜;Western-blot结果表明,此抗体能特异性结合人心房肌细胞膜上分子量为75000的蛋白(hkv1.5/Ikur通道蛋白)。而假性免疫组未发现相同抗体产生。结论:所制备胞外环肽段E215的抗体能与人心房肌细胞膜上hkv1.5/Ikur通道特异性结合,为下一步实验提供了新的药理学干预手段。

关键词：抗体人心房肌细胞 kv1.5 胞外环

Voltage-gated potassium channel kv1.5 protects against MPP+-mediated neurotoxicity in PC12 cells

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Voltage-gated potassium channel Kv1.5 protects against MPP+-...

反义kv1.5寡核苷酸转染对人气道平滑肌增殖的影响

2012国际生理学学术大会

作者： Chao Qu Xiaozhen Fu Qian Chen Xiaoxi Wang Wei Zou College of Life Science Liaoning Normal University

Disturbances in K homeostasis have been implicated in a variety of neuropathological including Parkinson’s disease(PD).However,the importance of K in PD remains to be *** majority(>85%) of PD cases are sporadic and underlying molecular causes are unknown,postmortem studies have showed the involvement of several predisposing factors including viral infection and environmental toxins such as 1-Methy1-4-phenylpyridinium ion(MPP).MPP+ mediated selective damage to dopaminergic neurons of thenigrostriatal pathway has been widely used as a model of *** voltage-gated K channel(kv) superfamily is the most diverse,numerous,and ubiquitous class of K channel *** channels contribute to the resting membrane potential and control action potentials of excitable ***1.5(encoded by KCNA5) is an important voltage-gated Kchannel,moreover,kvl.5 is important for critical processes such as cell proliferation and *** kv1.5 is also ubiquitously expressed in cardiocytes,immunocytes,breast cancer cells and regions of the brain such as cerebral cortex,hippocampus,gliocyte,which indicates that kv1.5 could have significance in the survival and function of neuronal *** the present study,we have scrutinized the significance of kv1.5 in MPP induced neurotoxicity by over-expressing kv1.5 or knockdown kv1.5 by transfecting pSINsi-hU6-kv1.5 in PC12 *** this study the expression of Akt/p-AKT and BCL-2 were detected by Western *** MTT and flow cytometry were performed to detect the changes of cell cycle and the effect on cell proliferation after kv1.5 gene silence. After that,kv1.5 gene silencing PC12 cell model was used as neuronal cell model to detect the influence of kv1.5 gene silence on cell apoptosis after treatment with MPP in *** result shows that(1) kv1.5 overexpression increase survival rate in PC12 cells,silencing of kv1.5 didn’t effect on PC12 cells survival.(2) Over-expressed kv1.5 significant protect against MPP induced PC12 apop

关键词： PC12 kv1.5 MPP

来源： cnki会议评论

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cnki会议

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中华内科杂志 2005年第9期44卷 692-694页

作者：赵丽敏徐永健熊盛道张珍祥程东军华中科技大学同济医学院附属同济医院呼吸内科武汉河南省人民医院430030

大量研究表明，气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响，但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚。因此，探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘（以下简称哮喘）的发病机制，并寻找更有效的治疗方法，... 详细信息

大量研究表明，气道平滑肌的增生对气道阻力和气道高反应性有着显著的影响，但目前关于气道平滑肌异常增生的确切机制尚不完全清楚。因此，探讨气道平滑肌的增殖以明确支气管哮喘（以下简称哮喘）的发病机制，并寻找更有效的治疗方法，成为目前国内外哮喘研究的热点。本实验通过观察转染反义kv1.5寡核苷酸（ODNs）对人气道平滑肌细胞（HASMCs）增殖及凋亡的影响，意在阐明K＋通道在气道平滑肌增殖中的作用，为临床治疗提供实验资料。

关键词：气道高反应性平滑肌增殖 kv1.5 转染反义寡核苷酸气道平滑肌细胞支气管哮喘异常增生实验资料

kv1.5蛋白与脂多糖诱导的血管内皮细胞损伤的相关性

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中华实验外科杂志 2017年第5期34卷 755-757页

作者：许关霞崔乐王必蓉余和平许涛华中科技大学同济医学院附属普爱医院外科ICU 武汉430034 华中科技大学同济医学院附属普爱医院普通外科武汉430034

目的探讨kv1.5蛋白与脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的相关性。方法LPS以浓度梯度（0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml）及时间梯度（0、6、12、24、48 h）作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，建立内皮... 详细信息

目的探讨kv1.5蛋白与脂多糖（LPS）诱导的血管内皮细胞损伤的相关性。方法LPS以浓度梯度（0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml）及时间梯度（0、6、12、24、48 h）作用于人脐静脉内皮细胞（HUVECs），应用流式细胞仪检测细胞凋亡率，建立内皮细胞损伤模型，并通过Western blot法检测内皮细胞中kv1.5蛋白水平；分别予以75、1.5、250、500 mmol/L浓度的kv1.5特异性通道阻滞剂（MT）预处理30 min阻断kv1.5通道后，运用流式细胞术检测内皮细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验（ELISA）法测定内皮细胞损伤标志物内皮细胞特异性分子-1（endocan）、血管细胞间黏附分子-1（VCAM-1）的浓度。结果LPS浓度为0.5、1.0、5.0、10.0 μg/ml刺激HUVECs 24 h，内皮细胞凋亡率分别为（33.530±1.266）%、（35.530±0.551）%、（48.270±0.901）%、（51.600±2.179）%，与对照组比较差异有统计学意义（P值分别为0.025、0.027、0.011、0.004），且在LPS 5.0 μg/ml时作用最显著；LPS（5.0 μg/ml）处理内皮细胞6、12、24、48 h，内皮细胞凋亡率分别为（30.200±1.113）%、（32.470±0.814）%、（46.630±0.513）%、（50.870±1.498）%，与对照组比较差异有统计学意义（P值分别为0.027、0.025、0.012、0.006），并且在24 h时作用最明显；建立内皮细胞损伤模型适宜的条件为5.0 μg/ml LPS刺激HUVECs 24 h；同时可见不同浓度LPS组kv1.5蛋白表达明显上调（P值分别为0.036、0.027、0.008、0.005），12、24、48 h时LPS组kv1.5蛋白表达亦上升（P值分别为0.004、0.036、0.007），kv1.5蛋白表达与LPS呈一定的浓度及时间依赖性。与LPS组比较，不同浓度梯度MT组（75、1.5、250、500 mmol/L）内皮细胞凋亡率明显降低（P值均为0.000），且细胞损伤标志物endocan（P值分别为0.001、0.000、0.001、0.006）及VCAM-1分泌减少（P值分别为0.006、0.000、0.000、0.000）。结论内毒素诱导损伤的血管内皮细胞表达kv1.5蛋白增多；阻断kv1.5通道能减轻内毒素诱导的血管内皮细胞损伤。

关键词： kv1.5 人脐静脉内皮细胞 kv1.5通道特异性阻滞剂血管内皮细胞损伤

kv1.5基因敲低对人乳腺上皮细胞增殖及Akt信号通路的影响

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Kv1.5基因敲低对人乳腺上皮细胞增殖及Akt信号通路的影响

作者：陈茜辽宁师范大学

学位级别：硕士

钾离子通道是种类最多、分布最广的一类离子通道,在可兴奋细胞、非可兴奋细胞的信号转导过程中起着极其重要的作用,参与细胞的增殖和分化等过程。kv1.5钾通道（又称为KCNA5）是由KCNA5基因编码的蛋白,属于电压依赖型钾离子通道。自1990... 详细信息

钾离子通道是种类最多、分布最广的一类离子通道,在可兴奋细胞、非可兴奋细胞的信号转导过程中起着极其重要的作用,参与细胞的增殖和分化等过程。kv1.5钾通道（又称为KCNA5）是由KCNA5基因编码的蛋白,属于电压依赖型钾离子通道。自1990年首次从鼠脑内克隆成功后,人们陆续发现它广泛表达在脑、心脏、肝脏、肾等组织和器官以及多种肿瘤细胞中。研究表明,kv1.5钾通道与乳腺癌的发生、发展有着密切的关系。因此,研究kv1.5在乳腺细胞增殖中的作用及机制,进一步探讨kv钾通道作为乳腺癌治疗的靶标,对临床预防和治疗乳腺癌具有重要的意义。研究表明,许多类型的细胞的kv1.5钾通道与胞膜窖或窖蛋白-1（Caveolin-1,Cav-1）存在紧密联系。本室前期工作表明,人乳腺上皮细胞MCF10A中kv1.5与Cav-1蛋白含量均显著多于人乳腺癌细胞MCF-7,这提示我们,kvl.5钾通道可能与Cav-1相互联系,影响乳腺细胞增殖。本文利用RNAi技术建立kv1.5基因敲低的稳定传代细胞模型MCF10Akv1.5（-）,采用细胞计数法、免疫印迹、免疫荧光等方法研究kv1.5在乳腺细胞信号转导和增殖过程中的作用及kv1.5与Cav-1的相互作用关系,旨在探讨Cav-1与kv1.5相互作用调节增殖相关信号通路控制乳腺上皮细胞增殖的机制。结果：（1）利用RNAi技术建立了kv1.5基因敲低的人乳腺上皮细胞模型MCF10Akv1.5（-）,发现kv1.5基因敲低后,细胞倍增时间延长,PCNA蛋白表达明显下调,细胞增殖受到抑制。（2）利用免疫印迹杂交技术研究kv1.5基因敲低对MAPK和Akt通路激活的影响,发现kv1.5基因敲低显著抑制MCF10A细胞内Akt信号通路的激活,促进MAPK与Akt信号通路的交叉对话。（3）利用kv1.5基因敲低的细胞模型MCF10Akv1.5（-）和Cav-1基因敲低的细胞模型MCF10ACE研究kv1.5与Cav-1之间的相互作用,发现MCF10A细胞内Cav-1与kv1.5相互作用共同分布于胞膜窖,Cav-1基因敲低抑制kv1.5在膜上的表达和分布。结论：kv1.5基因敲低抑制人乳腺上皮细胞MCF10A增殖,并通过与Cav-1相互作用抑制Akt信号通路的激活。

关键词： kv1.5 Cav-1 PI3K/Akt信号通路