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Krüppel样因子7对前列腺癌细胞生物学行为的影响及分子机制

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中华肿瘤防治杂志 2023年第18期30卷 1100-1109页

作者：袁成钢唐意涵任瑞奇马丁凌李梦环刘杰魏茜茜桑海明王竞州张君石河子大学医学院医学遗传学教研室新疆石河子832000 石河子市人民医院泌尿外科新疆石河子832003

目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)高表达对去势抵抗性前列腺癌(PCa)细胞增殖、侵袭与迁移的影响及分子机制。方法RNA-seq结合生物信息学方法预测KLF7下游靶基因。收集2017-09-01-2019-09-31在石河子市人民医院住院PCa患者肿瘤组织和前列... 详细信息

目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)高表达对去势抵抗性前列腺癌(PCa)细胞增殖、侵袭与迁移的影响及分子机制。方法RNA-seq结合生物信息学方法预测KLF7下游靶基因。收集2017-09-01-2019-09-31在石河子市人民医院住院PCa患者肿瘤组织和前列腺增生(BPH)组织石蜡切片各10例,免疫组化法检测前列腺组织中KLF7及下游靶基因的表达水平。体外培养去势抵抗性PCa细胞系PC-3,分别设置上和下调KLF7组、上和下调下游靶基因组及上调KLF7同时下调下游靶基因组。qRT-PCR和蛋白质印迹法检测细胞中KLF7及下游靶基因的mRNA和蛋白表达水平,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞的侵袭与迁移能力;双荧光素酶报告基因实验检测KLF7对下游靶基因是否具有转录激活作用。结果RNA-seq结合生物信息学预测结果显示,转化生长因子-α(TGF-α)可能是KLF7的下游靶基因。与前列腺组织相比,KLF7(0.89±0.26 vs 2.19±0.45,t=7.989,P74,P=0.024)在PC-3组织中均高表达。上调(1.00±0.35 vs 2.09±0.08,t=5.345,P=0.006)、下调(1.00±0.17 vs 0.36±0.01,t=6.562,P=0.003)KLF7后TGF-α的mRNA和蛋白表达水平升高和降低;上调KLF7可显著促进PC-3细胞的增殖(72 h:1.73±0.07 vs 1.90±0.02,t=4.269,P=0.013)、侵袭(57.11±18.68 vs 95.78±30.84,t=3.217,P=0.005)与迁移(121.56±33.67 vs 240.11±36.56,t=7.156,P7可显著抑制PC-3细胞的增殖(72 h:2.12±0.07 vs 1.77±0.02,t=8.671,P=0.001)、侵袭(210.00±56.73 vs 87.33±16.90,t=5.888,P72 h:1.90±0.06 vs 2.39±0.03,t=15.442,P7±8.11 vs 201.22±7.30,t=13.356,P7.00±27.79 vs 163.00±15.80,t=5.255,P72 h:2.31±0.07 vs 1.80±0.11,t=6.695,P=0.003)、侵袭(188.44±20.43 vs 108.56±27.96,t=6.922,P7±30.67,t=6.456,P7同时下调TGF-α后,可逆转KLF7对PC-3细胞增殖(72 h:2.40±0.11 vs 1.87±0.03,t=8.916,P7±18.25 vs 61.56±12.10,t=3.029,P=0.008)和迁移(98.78±11.71 vs 60.67±6.00,t=8.688,P7对TGF-α无直接转录激活作用(1.00±0.17 vs 1.06±0.06),t=0.704,P=0.508。结论高表达的KLF7可通过上调TGF-α表达,促进去势抵抗性PCa细胞PC-3的增殖、侵袭与迁移能力。

关键词： Krüppel样因子7 转化生长因子-α 前列腺癌增殖侵袭迁移

Krüppel样因子7促进创伤性颅脑损伤时JAK2/STAT3信号通路的活化和抑制神经元凋亡

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中国组织化学与细胞化学杂志 2023年第1期32卷 17-24页

作者：喻静王莹王晓宇吕忠孝刘东明李文媛牡丹江医学院神经组织工程研究所牡丹江157011 厦门医学院附属第二医院厦门361000 牡丹江市北药资源开发与应用协同创新中心牡丹江157011

目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)在创伤性颅脑损伤(TBI)后海马区细胞凋亡和神经功能障碍的保护作用及调控机制。方法应用控制性皮质撞击(CCI)法建立小鼠TBI模型,侧脑室注射KLF7慢病毒(AAV-KLF7)过表达KLF7,Western bolt和实时荧光定量... 详细信息

目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)在创伤性颅脑损伤(TBI)后海马区细胞凋亡和神经功能障碍的保护作用及调控机制。方法应用控制性皮质撞击(CCI)法建立小鼠TBI模型,侧脑室注射KLF7慢病毒(AAV-KLF7)过表达KLF7,Western bolt和实时荧光定量PCR检测小鼠海马内KLF7表达变化,Western bolt检测海马组织细胞凋亡因子、JAK2/STAT3信号通路关键因子及其磷酸化水平,TUNEL法检测海马组织神经元凋亡情况,甲酚紫染色检测各组动物大脑皮质损伤体积,神经功能评分和旋转杆实验检测神经功能障碍改变。结果 TBI后1 d,海马区KLF7蛋白和mRNA表达显著增高,3 d后恢复正常。TBI海马区Bax和Cleaved Caspase-3(C-Cas-3)水平、TUNEL阳性细胞百分比、脑皮质损伤体积百分比、p-STAT3/t-STAT3和p-JAK2/t-JAK2比值显著增加,Bcl-2水平显著降低,神经功能评分和旋转杆上运动时间均显著降低;侧脑室注射AAV-KLF7可促进TBI诱导的p-STAT3/t-STAT3和p-JAK2/t-JAK2比值增加,抑制TBI诱导的Bax和C-Cas-3水平增加。结论 KLF7可通过促进TBI对JAK2/STAT3信号通路的活化,减少TBI所致的神经元凋亡。

关键词：创伤性颅脑损伤控制性皮质撞击 Krüppel样因子7 JAK2/STAT3信号通路细胞凋亡神经功能障碍

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Krüppel样因子7的研究进展

生理学报 2016年第6期68卷 809-815页

作者：陈月婵魏虹张志威石河子大学医学院基础医学系石河子大学医学院第一附属医院科研科石河子832000

Krüppel样因子7(krüppel-like factor 7,KLF7)是一个羧基端具有3个高度保守的C2H2锌指结构的转录因子,因最早发现在成人多种组织中广泛表达,又被叫做普遍存在的krüppel样因子(ubiquitous KLF,UKLF)。功能研究表明转录因子KLF7在神经... 详细信息

Krüppel样因子7(krüppel-like factor 7,KLF7)是一个羧基端具有3个高度保守的C2H2锌指结构的转录因子,因最早发现在成人多种组织中广泛表达,又被叫做普遍存在的krüppel样因子(ubiquitous KLF,UKLF)。功能研究表明转录因子KLF7在神经系统发育、脂肪组织形成和2型糖尿病发生中发挥重要作用。此外,KLF7对神经外胚层和中胚层的发育以及干细胞的全能性也具有一定的调控作用。近年来的表观遗传学和整合基因组学研究提示,KLF7可能在弥漫型胃腺癌和心血管疾病的发生和治疗中发挥功能。本文从遗传特性、蛋白质结构和基因功能三个方面综述了转录因子KLF7的研究进展。

关键词： Krüppel样因子7 遗传相关分子结构基因功能

肺腺癌中Krüppel样因子7的表达及与患者临床特征和预后的相关性

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癌症进展 2023年第1期21卷 34-36,40页

作者：唐燕雷詹嘉铭马俊倪浩陈霖复旦大学附属闵行医院胸外科上海201100

目的探讨肺腺癌中Krüppel样因子7(KLF7)的表达及与患者临床特征和预后的相关性。方法分析80例肺腺癌患者肺腺癌组织中的KLF7表达情况,根据KLF7表达情况分为KLF7高表达组(54例)和KLF7低表达组(26例),比较KLF7高表达组与KLF7低表达组患... 详细信息

目的探讨肺腺癌中Krüppel样因子7(KLF7)的表达及与患者临床特征和预后的相关性。方法分析80例肺腺癌患者肺腺癌组织中的KLF7表达情况,根据KLF7表达情况分为KLF7高表达组(54例)和KLF7低表达组(26例),比较KLF7高表达组与KLF7低表达组患者的临床特征,分析KLF7表达与临床特征及预后的相关性。结果80例肺腺癌患者无病生存率为70.00%(56/80),总生存率为77.50%(62/80)。KLF7高表达组与KLF7低表达组患者年龄、分化程度、胸膜侵犯情况、组织学亚型、大体类型比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05);KLF7高表达组与KLF7低表达组患者吸烟情况、肿瘤体积、淋巴结转移情况、TNM分期比较,差异均有统计学意义(P﹤0.01)。Spearman相关分析结果显示,KLF7表达与吸烟、肿瘤体积、淋巴结转移、TNM分期均呈正相关,与无病生存率和总生存率均呈负相关(P﹤0.01)。结论KLF7表达与肺腺癌的发生、发展及预后存在一定关联,临床可根据肺腺癌患者的KLF7表达情况,判断其病情进展情况,并预测其预后,以便临床及时帮助患者制订针对性的治疗方案,进而达到提高患者临床治疗效果的目的。

关键词：肺腺癌 Krüppel样因子7 临床特征预后

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KLF7在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

中国医学创新 2024年第6期21卷 160-165页

作者：王嘉玥周喜汉黎秋麟黄彬彬姜红梅右江民族医学院研究生学院广西百色533000 右江民族医学院附属医院消化内科广西百色533000

krüppel样因子(KLF)是锌指转录因子的一个亚家族,是一组DNA结合转录调节因子,在各种细胞中具有多种基本功能,包括增殖、分化、迁移、炎症和血管生成。KLF7是一个羧基端具有3个高度保守的C2H2锌指结构的转录因子,研究发现,KLF7在肿瘤发... 详细信息

krüppel样因子(KLF)是锌指转录因子的一个亚家族,是一组DNA结合转录调节因子,在各种细胞中具有多种基本功能,包括增殖、分化、迁移、炎症和血管生成。KLF7是一个羧基端具有3个高度保守的C2H2锌指结构的转录因子,研究发现,KLF7在肿瘤发生发展中具有复杂的生物学作用,在不同类型肿瘤中发挥促癌或抑癌的作用。本文就KLF7在消化系统恶性肿瘤中的研究进展做一概述。

关键词： Krüppel样因子7 消化系统恶性肿瘤

KLF7对TLR4/NLRP3炎症小体激活的抑制作用及其对视网膜缺血-再灌注损伤大鼠细胞凋亡的影响

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眼科新进展 2022年第9期42卷 699-703页

作者：夏江南沈蕾李晶晶武汉爱尔眼科医院综合眼病科湖北省武汉市430060 襄阳市中心医院眼科湖北省襄阳市441021

目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)通过抑制Toll样受体4/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TLR4/NLRP3)炎症小体的激活对视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、RIR组和KLF7组,每... 详细信息

目的探讨Krüppel样因子7(KLF7)通过抑制Toll样受体4/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(TLR4/NLRP3)炎症小体的激活对视网膜缺血-再灌注(RIR)损伤大鼠视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响。方法将60只大鼠随机分为对照组、RIR组和KLF7组,每组20只。RIR组和KLF7组建立RIR模型,KLF7组大鼠腹腔注射2μL AAV2-KLF7腺病毒,对照组和RIR组大鼠注射100μL PBS。HE染色观察大鼠视网膜形态变化,显微镜下测量神经节细胞层(GCL)厚度和GCL中RGC数量,Western blot检测大鼠视网膜组织中KLF7、TLR4、髓样分化因子初次应答基因88(MYD88)、NLRP3、肿瘤坏死因子受体相关分子6(TRAF6)蛋白表达水平,TUNEL检测RGC凋亡,ELISA法检测大鼠视网膜组织中白细胞介素(IL)-18和IL-1β表达水平。结果对照组大鼠的视网膜内界膜平滑完整。RIR组大鼠内核层、外核层细胞排列明显疏松、紊乱,RGC数量减少。KLF7组大鼠RGC数量较RIR组减少,视网膜较前变薄,但视网膜损伤程度较RIR组明显减轻。与对照组相比,RIR组和KLF7组大鼠GCL厚度及GCL中RGC数量均降低,TUNEL阳性RGC占比升高,KLF7、TLR4、MYD88、NLRP3、TRAF6蛋白相对表达水平以及IL-18、IL-1β表达水平均升高(均为P7组大鼠GCL厚度及GCL中RGC数量均升高,TUNEL阳性RGC占比降低,KLF7、TLR4、MYD88、NLRP3、TRAF6蛋白相对表达水平以及IL-18、IL-1β表达水平均降低(均为P7具有减轻RIR损伤的作用,KLF7可能通过抑制TLR4/NLRP3炎症小体的激活来减轻RIR的损伤。

关键词： Krüppel样因子7 TLR4/NLRP3 视网膜缺血-再灌注损伤凋亡