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针刺结合蹊径通脉汤对心肌梗死大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白kir6.1、kir6.2的影响

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海南医学院学报 2022年第10期28卷 737-741,749页

作者：荐坤李兰石王颖辽宁中医药大学针灸推拿学院辽宁沈阳110847

目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白kir6.1、kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10... 详细信息

目的:以“针药结合对心肌梗死(MI)大鼠ATP敏感性钾离子通道相关蛋白kir6.1、kir6.2表达的影响”为研究目的,研究针药结合对心肌梗死改善的可能机制,为实现研发心肌梗死新治疗手段提供实验数据基础。方法:65只健康雄性SD大鼠,随机选择10只作为对照组。其余大鼠饲以高脂肪食物,共3周,对照组大鼠皮下多点注射生理盐水,其余大鼠按相同方式注射盐酸异丙肾上腺素。通过心电图对比,将造模成功的40只MI大鼠随机分为模型组、针刺组、西药组、针药结合组,每组10只。分别给予相应治疗后,观察各组大鼠心电图变化,用HE染色观察大鼠心肌细胞的病理改变,以Western blot检测技术检测ATP敏感性钾离子通道(kir6.1、kir6.2)蛋白的表达量。结果:与对照组相比,实验组的40份实验标本在心肌细胞蛋白(kir6.1、kir6.2)的表达量上都有所提高,差异具有统计学意义(Pkir6.1、kir6.2的蛋白表达量均呈下降趋势,其中针药结合组下降程度最明显,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:针药结合对改善心肌梗死大鼠疗效显著,可能与大鼠心肌细胞中ATP敏感性钾离子通道相关蛋白kir6.1、kir6.2的表达有关。

关键词：针药结合心肌梗死 ATP敏感性钾子通道 kir6.1 kir6.2

利拉鲁肽对kir6.2基因E23K位点突变β细胞胰岛素分泌功能的影响

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中华全科医学 2023年第3期21卷 385-388页

作者：庄兰艮金国玺杨青青胡小磊裴晓艳蚌埠医学院第一附属医院内分泌科安徽蚌埠233004

目的kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关,本研究旨在探讨高糖环境下,利拉鲁肽对kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法以NIT-1细胞为研究对象,构建kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞... 详细信息

目的kir6.2编码基因多态与糖尿病、胰岛素抵抗相关,本研究旨在探讨高糖环境下,利拉鲁肽对kir6.2基因E23K位点突变的胰岛β细胞胰岛素分泌功能的影响及机制。方法以NIT-1细胞为研究对象,构建kir6.2基因过表达野生型和E23K突变型NIT-1细胞,并用利拉鲁肽在高糖环境下进行24 h干预。采用流式细胞仪检测NIT-1细胞凋亡率、细胞膜电位及钙离子浓度,Western blotting和免疫荧光检测细胞内胰岛素含量,ELISA检测培养液中胰岛素含量,并以此间接研究胰岛素的分泌情况。结果NIT-1细胞最适高糖培养浓度为60 mmol/L,在此浓度下胰岛素合成量最高,利拉鲁肽体外干预浓度选择10 mmol/L。过表达野生型kir6.2基因NIT-1细胞的胰岛素分泌高于kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞。过表达野生型kir6.2基因NIT-1细胞在高糖环境中细胞膜电位进一步降低,细胞内Ca^(2+)含量增加,而kir6.2基因E23K突变型NIT-1细胞与单纯高糖培养相比无显著改变。利拉鲁肽在高糖环境中可有效减少野生型和突变型NIT-1细胞的凋亡,降低膜电位,增加细胞内Ca^(2+)含量,促进胰岛素分泌。另外利拉鲁肽对维持突变型NIT-1细胞存活作用更显著。结论在高糖环境中,利拉鲁肽能改善kir6.2基因E23K位点多态型胰岛β细胞的胰岛素分泌功能,该研究为利拉鲁肽的临床应用提供基础研究证据。

关键词：利拉鲁肽 kir6.2 E23K突变胰岛β细胞胰岛素

蛋白激酶C对运动预处理不同保护时期中心肌ATP敏感钾通道亚基kir6.2和SUR2A表达影响的研究

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蛋白激酶C对运动预处理不同保护时期中心肌ATP敏感钾通道亚基kir6...

3T3-L1脂肪细胞对MIN6胰岛素细胞中kir6.2表达的抑制作用

第十二届全国体育科学大会

作者：王凯贾莹莹韩孟纾曹艺丹江苏师范大学

研究目的:运动预处理(exercise preconditioning,EP)是一种通过大强度间歇运动诱导心肌产生保护效应的运动方式,EP心肌保护效应分为早期保护效应(EEP)和晚期保护效应(LEP)两种。本研究主要探讨在EP心肌保护效应不同保护时期中蛋白激酶C(... 详细信息

研究目的:运动预处理(exercise preconditioning,EP)是一种通过大强度间歇运动诱导心肌产生保护效应的运动方式,EP心肌保护效应分为早期保护效应(EEP)和晚期保护效应(LEP)两种。本研究主要探讨在EP心肌保护效应不同保护时期中蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)对心肌ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels,KATP channels)亚基内向整流钾通道6.2(kir6.2)和磺酰脲受体2A(SUR2A)表达调控的影响。研究方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、PKC抑制剂+早期运动预处理组(CHE+EEP)、晚期运动预处理组(LEP组)和PKC抑制剂+晚期运动预处理组(CHE+LEP)。大强度跑台运动建立EP模型,力竭跑台运动致大鼠运动性心肌损伤。在建模结束后30min和24h之内,进行腹腔麻醉取材,同时使用PKC抑制剂白屈菜赤碱(CHE)阻断心肌KATP通道,揭示在EP心肌保护效应中PKC对kir6.2和SUR2A表达调控的影响。用原位杂交方法观察kir6.2 mRNA和SUR2A mRNA的分布变化,用实时荧光定量PCR方法检测kir6.2m RNA和SUR2Am RNA的表达变化,用免疫荧光组织化学方法观察kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,采用免疫印迹方法检测kir6.2和SUR2A蛋白的表达变化。研究结果:3.1原位杂交及实时荧光定量PCR结果C组心肌kir6.2和SUR2A原位杂交信号呈深棕褐色,于心肌细胞胞浆中颗粒状弥散分布。CHE+EEP组kir6.2原位杂交信号较EEP组减弱,CHE+EEP组SUR2A原位杂交信号较EEP组无明显变化。CHE+LEP组kir6.2原位杂交信号较LEP组有减弱趋势,CHE+LEP组SUR2A原位杂交信号较LEP组有增强趋势。和EEP组相比,CHE+EEP组kir6.2 mRNA表达水平明显下降(P0.05)。和LEP组相比,CHE+LEP组kir6.2m RNA表达水平呈下降趋势(P>0.05),CHE+LEP组SUR2A mRNA表达水平呈升高趋势(P>0.05)。从kir6.2mRNA和SUR2Am RNA表达变化趋势比较可以看出,与EEP组相比,CHE+EEP组kir6.2m RNA表达变化趋势是下降的,而SUR2Am RNA表达变化趋势不明显。与LEP组相比,CHE+LEP组kir6.2mRNA和SUR2AmRNA表达变化趋势是相反的,kir6.2mRNA表达降低,而SUR2Am RNA表达升高。3.2免疫荧光组织化学及免疫印迹检测结果C组心肌kir6.2和SUR2A免疫荧光染色分别呈亮绿色和亮红色,在心肌纵切面上,kir6.2和SUR2A免疫荧光阳性产物呈规则的条纹状主要集中分布于心肌细胞表面。CHE+EEP组kir6.2免疫阳性反应较EEP组增强,CHE+EEP组SUR2A免疫阳性反应较EEP组减弱。CHE+LEP组kir6.2免疫阳性反应较LEP组有减弱趋势,CHE+LEP组SUR2A免疫阳性反应较LEP组增强。与EEP组相比,CHE+EEP组心肌kir6.2蛋白表达水平明显升高(Pkir6.2蛋白表达水平降低,但不具有显著性差异(P>0.05),CHE+LEP组SUR2A表达水平明显升高(Pkir6.2和SUR2A蛋白表达变化趋势比较可以看出,与EEP组相比,CHE+EEP组的kir6.2和SUR2A蛋白表达变化趋势是相反的,kir6.2蛋白表达升高,而SUR2A蛋白表达降低。与LEP组相比,CHE+LEP组kir6.2和SUR2A蛋白表达变化趋势也是相反的,不过,此时kir6.2蛋白表达降低,而SUR2A蛋白表达升高。研究结论:蛋白激酶C调控了运动预处理早、晚期保护效应中心肌ATP敏感钾通道亚基kir6.2和SUR2A的表达,但是,在早期保护效应中,蛋白激酶C分别引起了kir6.2和SUR2A表达的升高和降低,而在晚期保护效应中,蛋白激酶C分别引起了kir6.2和SUR2A表达的降低和升高。在运动预处理早、晚期不同的心肌保护效应中,蛋白激酶C对kir6.2和SUR2A表达调控影响是相反的,这提示,在运动预处理早、晚期保护效应中,蛋白激酶C对心肌ATP敏感钾通道亚基kir6.2和SUR2A表达调控影响具有互补效应。

关键词：蛋白激酶C 运动预处理心肌ATP敏感钾通道 kir6.2 SUR2A

来源： cnki会议评论

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生理学报 2004年第2期56卷 253-257页

作者：赵玉峰朱运龙陈晨第四军医大学生理学教研室西安710032 亨利王子医学研究所内分泌细胞生物学研究室

为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养1周。运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中Katp通道蛋白kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞... 详细信息

为明确脂肪细胞对胰岛素细胞中KATP通道表达的直接影响,MIN6胰岛素细胞被分为两组:一组为对照组,一组与分化的3T3-L1脂肪细胞共培养1周。运用半定量RT-PCR方法测定MIN6细胞中Katp通道蛋白kir6.2的表达变化,Fura-2荧光方法测定MIN6细胞内钙浓度的变化,放射免疫测定方法明确MIN6细胞的胰岛素分泌功能。结果显示,与3T3-L1脂肪细胞共培养1周后,MIN6细胞中kir6.2的表达明显减少,其表达水平降低为对照组的65.3%。对照组MIN6细胞在0.1 mmol/L甲苯磺丁脲(KATP通道关闭剂)的刺激下,表现为细胞内钙水平显著性升高和胰岛素分泌显著性增加,而共培养组MIN6细胞则失去了甲苯磺丁脲刺激所引起的细胞内钙升高及胰岛素分泌反应。以上实验结果表明,3T3-L1脂肪细胞可以通过分泌一些活性因子直接降低MIN6细胞中KATP通道蛋白的表达和合成,损害MIN6细胞的胰岛素分泌功能。实验结果提示脂肪细胞直接参与2型糖尿病中胰岛β细胞功能障碍的发生。

关键词：脂肪细胞胰岛素细胞 KATP通道胰岛素共培养 kir6.2 Fura-2荧光方法

A novel hydrogen sulfide donor modulates kir6.2 via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase signaling pathway in one side hippocampus of epileptic rats

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China Medical Abstracts(Internal Medicine) 2021年第2期38卷 123-124页

作者：刘丹琼 Dept Physiol Guangzhou Med UnivGuangzhou 511436

Objective To explore the effect of hydrogen sulfide(H_(2)S) on modulating the subunit kir6.2 of adenosine triphosphate sensitive potassium channels via the cyclic guanosine monophosphate-dependent protein kinase(cGMP/... 详细信息

关键词： sulfide donor kir6.2

Ghrelin在离体大鼠胰岛中抑制胰岛素分泌和上调kir6.2表达

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中国糖尿病杂志 2009年第5期17卷 331-334页

作者：张琳杨进洪天配刘国强王琛王海宁北京大学第三医院内分泌科 100191

目的明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系。方法离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用R... 详细信息

目的明确ghrelin在离体大鼠胰岛中对胰岛素分泌和内向整流钾通道(kir6.2)表达的影响,并讨论两者的关系。方法离体大鼠胰岛以高浓度葡萄糖及不同浓度ghrelin和(或)其受体拮抗剂[D-lys3]-GHRP-6孵育1h,采用放免法测定上清液的胰岛素,采用RT-PCR检测Kit6.2、磺酰脲受体1(SUR-1)、解偶联蛋白2(UCP-2)、葡萄糖转运子2(GluT-2)、胰十二指肠同源盒1(PDX-1)等基因的表达。结果10-8～10-6mol/L ghrelin呈剂量依赖性抑制离体大鼠胰岛高浓度葡萄糖刺激的胰岛素释放,且剂量依赖性增加kir6.2 mRNA表达,但对SUR-1、UCP-2、GluT-2及PDX-1 mRNA表达则无显著影响。[D-lys3]-GHRP-6可消除ghrelin对kir6.2 mRNA表达的上调作用。结论在离体大鼠胰岛中,ghrelin通过作用于其受体,促进ATP敏感性钾通道组成成分kir6.2的表达,改变钾通道功能状态。这可能是ghrelin抑制葡萄糖刺激的胰岛素分泌的机制之一。

关键词： Ghrelin 胰岛胰岛素 kir6.2

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脂多糖致心肌细胞损伤的kir6.2机制

脂多糖致心肌细胞损伤的Kir6.2机制

作者：杨中伟第二军医大学

学位级别：硕士

感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克;是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭;是一严重危害人类健康的综合征群,是外科危重病治疗中最常见的死亡原因,其死亡率高... 详细信息

感染性休克也称败血症性休克或中毒性休克;是由病原微生物及其毒素在人体引起的一种微循环障碍状态,致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭;是一严重危害人类健康的综合征群,是外科危重病治疗中最常见的死亡原因,其死亡率高达30%-50%。众所周知,感染性休克时冠状动脉灌注不足,心肌缺血缺氧;心肌纤维变性、坏死或断裂、间质水肿、心肌收缩力减弱;脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)可损伤心肌线粒体、肌浆网、肌膜、收缩蛋白,亚细胞结构发生改变;三磷酸腺苷(ATP)产生和利用障碍,最终引发心力衰竭。ATP敏感钾通道(ATP-sensitive potassium channels, KATP)在心血管系统广泛存在,是一个大分子复合体,其分子组成是SUR和kir6.x。SUR是受体单位,是钾离子通道激动剂或拮抗剂作用的靶点;kir6.x是内向整流钾离子通道单位,其开放与否受SUR调节。在心肌细胞,细胞膜组成是kir6.2/SUR2A;线粒体膜组成是kir6.1/SUR1。研究认为开放KATP对于心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;有趣的是SUR2基因缺失小鼠却具有抗缺血再灌注损伤作用;同样令人吃惊的是SUR1基因缺失小鼠也具有抗缺血再灌注损伤作用。但是,关于kir6.2在LPS休克或血症对心肌细胞的影响未见报道。鉴于此,我们拟研究内毒素血症心肌细胞细胞损伤的kir6.2机制。本课题主要研究内容包括: 第一部分,整体动物水平研究kir6.2对LPS心肌细胞损伤和凋亡的影响整体动物水平,以C57小鼠(WT)和kir6.2基因敲除小鼠(kir6.2-KO)为模型,两种动物均分为:生理盐水对照组和LPS刺激90min、180min、360min组,共8组。利用HE染色技术检测各组心肌细胞组织病理学变化;利用透射电子显微镜(Transmission Electron Microscopy ,TEM)技术检测各组心肌细胞超微结构变化;利用TUNEL法检测各组心肌细胞凋亡程度。发现对照组WT小鼠和kir6.2-KO小鼠心肌细胞组织结构正常,超微结构正常,心肌细胞有轻微凋亡;在LPS刺激90min、180min、360min时间点,WT小鼠和kir6.2-KO小鼠心肌细胞均出现了明显的组织病理学改变,超微结构改变和细胞凋亡。但是各时间点kir6.2-KO小鼠心肌细胞的组织病理学改变、超微结构改变和凋亡程度均较WT小鼠明显。提示:kir6.2对LPS心肌细胞损伤具有保护作用,具有抗LPS心肌细胞凋亡的作用。第二部分,研究kir6.2对炎症因子表达水平的影响一、整体动物水平以C57小鼠(WT)和kir6.2基因敲除小鼠(kir6.2-KO)为模型,两种动物均分为:生理盐水对照组和LPS刺激90min、180min、360min组,共8组。利用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测各组动物的血清TNF-α、IL-1β表达水平。生理盐水组未检测到血清炎症因子表达,LPS刺激90min后,炎症因子表达最高,WT小鼠和kir6.2-KO小鼠之间TNF-α和IL-1β的表达没有显著性差异;LPS刺激180min后,炎症因子表达有所下降,WT小鼠和kir6.2-KO小鼠之间TNF-α的表达没有显著性差异,WT小鼠IL-1β的表达显著高于kir6.2-KO小鼠;LPS刺激360min后,炎症因子表达明显下降,WT小鼠TNF-α和IL-1β的表达都显著低于kir6.2-KO小鼠。结果表明kir6.2影响小鼠血清炎症因子的表达。提示:kir6.2缺失使血清炎症因子的表达增加。二、细胞水平以C57小鼠(WT)和kir6.2基因敲除小鼠(kir6.2-KO)为模型,以小鼠腹腔来源的原代巨噬细胞为研究对象,利用酶联免疫吸附测定(ELISA)技术检测细胞上清液的TNF-α表达水平。利用C57小鼠来源的腹腔巨噬细胞检测了生理盐水对照组和LPS刺激30min、60min、90min、180min和360min后各时间点的炎症因子表达水平。发现:在LPS刺激60min之前,炎症因子几乎无表达;在LPS刺激90min后,炎症因子开始大量表达;在LPS刺激180min后,炎症因子表达速率最大;360min的表达速率已降至较低水平。所以我们选取90min时间点研究kir6.2不同功能状态时内毒素诱导的巨噬细胞炎症因子表达差异。发现:KATP开放剂吡那地尔显著降低WT小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子的表达,KATP阻断剂格列本脲显著升高WT小鼠腹腔巨噬细胞炎症因子的表达。提示:激活KATP降低巨噬细胞炎症因子的表达;反之,阻断KATP增加巨噬细胞炎症因子的表达。对kir6.2-KO小鼠来源的巨噬细胞炎症因子表达的影响,吡那地尔和格列本脲显示了类似的作用。提示:除kir6.2外,Ki

关键词：内毒素血症心肌细胞 kir6.2 α7nAChR

大鼠心肌缺血再灌注损伤对kir6.1，kir6.2通道亚基表达的研究

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大鼠心肌缺血再灌注损伤对Kir6.1，Kir6.2通道亚基表达的研究

作者：陈灼焰福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究旨在探讨缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌中,kir6.1 与kir6.2 通道亚基基因及蛋白水平表达的改变,并观察予以氯沙坦(AT受体阻滞剂)和贝那普利(血管紧张素转化酶抑制剂)药物预处理对IRI 后kir6.1 与kir6.2 表达的影响。方法:雄... 详细信息

目的:本研究旨在探讨缺血再灌注损伤(IRI)大鼠心肌中,kir6.1 与kir6.2 通道亚基基因及蛋白水平表达的改变,并观察予以氯沙坦(AT受体阻滞剂)和贝那普利(血管紧张素转化酶抑制剂)药物预处理对IRI 后kir6.1 与kir6.2 表达的影响。方法:雄性SD 大鼠42 只,体重25000g,随机分为:假手术组、IRI 组、氯沙坦(3mg/kg)组、氯沙坦(10mg/kg)组、贝那普利(10 mg/kg)组、贝那普利(20 mg/kg)组,每组各7 只。RT-PCR 方法检测kir6.1、kir6.2、ACEmRNA的表达;Western Blot 方法检测细胞膜kir6.1 与kir6.2 蛋白的表达;同时应用放免法检测血浆血管紧张素II(AngII)与缺血区、非缺血区的心肌AngII 含量。结果:1 IRI 组及贝那普利组血浆AngII 与假手术组对比没有差别。而氯沙坦组血浆AngII 浓度呈显著性增加。 2 IRI 组血区及非缺血区心肌AngII 与假手术组比较呈明显增高。与IRI 组比较,贝那普利组心肌AngII 明显降低,氯沙坦组中心肌AngII 没有改变。 3 与假手术组比较,IRI 引发缺血区及非缺血区kir6.1mRNA 水平明显升高,而kir6.2mRNA 水平没有明显改变。小剂量氯沙坦仅部分降低增高kir6.1mRNA水平。但是大剂量氯沙坦使增高的kir6.1mRNA 水平完全恢复正常,而贝那普利(10mg/kg,20mg/kg)仅部分降低增高的kir6.1mRNA 水平。 4 与增高的kir6.1mRNA 水平相对应,IRI 后缺血区与非缺血区心肌细胞膜kir6.1 蛋白水平升高。大剂量氯沙坦使增高的kir6.1 蛋白水平完全恢复正常化,小剂量氯沙坦和贝那普利仅产生部分效果。 5 IRI 上调大鼠缺血区心肌ACEmRNA 表达,但是非缺血区心肌ACEmRNA 表达没有改变。

关键词：缺血再灌注损伤氯沙坦贝那普利 kir6.1 kir6.2 血管紧张素II RT-PCR Western Blot

运动预处理对心肌SarcK_(ATP)通道亚基kir6.2和SUR2A蛋白表达的影响

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中国运动医学杂志 2015年第9期34卷 881-885,909页

作者：王凯孙晋海曲阜师范大学体育科学学院曲阜273165 山东大学体育学院

目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动... 详细信息

目的:探讨运动预处理对心肌肌膜ATP敏感钾(Sarc KATP)通道亚基内向整流钾通道6.2(kir6.2)和磺酰脲受体(SUR2A)蛋白表达变化的影响。方法:48只SD大鼠分对照组(C组)、力竭运动组(EE组)、早期运动预处理组(EEP组)、早期运动预处理+力竭运动组(EEP+EE组)、晚期运动预处理组(LEP组)、晚期运动预处理+力竭运动组(LEP+EE组),每组8只。一次大强度间歇跑台运动建立运动预处理模型,大强度力竭跑台运动建立力竭运动模型。用免疫荧光组织化学方法观察kir6.2和SUR2A蛋白表达分布变化,用免疫印迹方法检测kir6.2和SUR2A蛋白表达。结果:与C组相比,EE组心肌kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著上升,EEP组心肌kir6.2蛋白表达水平显著降低,LEP组心肌SUR2A蛋白表达水平显著降低。与EE组相比较,EEP+EE和LEP+EE组心肌kir6.2和SUR2A蛋白表达水平显著降低。结论:运动预处理对心肌Sarc KATP通道kir6.2和SUR2A蛋白水平在早、晚期不同阶段的影响并不完全一致,而该通道kir6.2和SUR2A蛋白水平在运动预处理诱导减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应中的变化趋势是一致的。心肌Sarc KATP通道通过kir6.2和SUR2A蛋白水平变化参与了运动预处理诱导的减轻力竭运动所致大鼠运动性心肌损伤保护效应。

关键词：运动预处理心肌损伤 SarcKATP通道 kir6.2 SUR2A 力竭运动