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gnas1基因T393C单核苷酸多态性与非瓣膜性房颤的相关性

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南方医科大学学报 2013年第10期33卷 1508-1511页

作者：李虹胡兆霆谭珍妮侯庆臻彭健南方医科大学南方医院心内科广东广州510515 南方医科大学第三附属医院心内科广东广州510630

目的分析中国汉族人群Gs蛋白α亚基基因(gnas1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与非瓣膜性房颤是否存在相关性。方法分别选取非瓣膜性房颤患者90例及正常对照90例,采用PCR-RFLP分析非瓣膜性房颤患者gnas1基因T393C等位基因型及等位基因频率分... 详细信息

目的分析中国汉族人群Gs蛋白α亚基基因(gnas1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与非瓣膜性房颤是否存在相关性。方法分别选取非瓣膜性房颤患者90例及正常对照90例,采用PCR-RFLP分析非瓣膜性房颤患者gnas1基因T393C等位基因型及等位基因频率分布特点,并通过研究其与心率变异性(HRV)的关系,从而分析gnas1基因T393C位点与非瓣膜性房颤患者自主神经活动规律的关系。结果 gnas1基因T393C多态性等位基因型频率和等位基因频率在两组间比较具有显著性差异(P1),CC基因型及T393C等位基因的频率在病例组中显著增高;pNN50、LF、LF/HF在不同基因型间差异有统计学意义(Pgnas1基因T393C SNP可能与中国汉族人群非瓣膜性房颤的发生有明显的相关性。

关键词：非瓣膜性房颤 gnas1 单核苷酸多态性心率变异性

gnas1基因T393C多态性与特发性室性心律失常的相关分析

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山东医药 2010年第20期50卷 7-9页

作者：谭珍妮赖文岩邓伟孙少喜罗苑苑李蘅彭健南方医科大学南方医院广州510515

目的分析Gs蛋白α亚基基因(gnas1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与特发性室性心律失常的相关性。方法分别选取特发性室性心律失常患者165例及健康对照162例,采用PCR-RFLP分析gnas1基因T393C等位基因型及等位基因频率分布。结果两组基因型频... 详细信息

目的分析Gs蛋白α亚基基因(gnas1)T393C单核苷酸多态性(SNP)与特发性室性心律失常的相关性。方法分别选取特发性室性心律失常患者165例及健康对照162例,采用PCR-RFLP分析gnas1基因T393C等位基因型及等位基因频率分布。结果两组基因型频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P值分别为0.545 4和0.663 5)。T393C多态性等位基因型频率和等位基因频率在两组间比较具有显著性差异(P1),CC基因型及393C等位基因的频率在病例组中显著增高。结论gnas1基因T393C多态性与特发性室性心律失常有相关性。

关键词：心律失常 gnas1 T393C 多态性,单核苷酸

gnas1 T393C多态性与肾透明细胞癌的相关性研究

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GNAS1 T393C多态性与肾透明细胞癌的相关性研究

作者：姜华兰州大学

学位级别：硕士

目的：研究gnas1(guanine nucleotide-binding protein，α-stimulating activity polypeptide 1)基因T393C多态性与肾透明细胞癌的关系，探讨gnas1基因T393多态性是否为发生肾透明细胞癌的危险因素。方法：收集兰州军区总医院42例手术... 详细信息

目的：研究gnas1(guanine nucleotide-binding protein，α-stimulating activity polypeptide 1)基因T393C多态性与肾透明细胞癌的关系，探讨gnas1基因T393多态性是否为发生肾透明细胞癌的危险因素。方法：收集兰州军区总医院42例手术切除肾透明细胞癌的标本，以及33例甘肃省人民医院门诊健康查体者的全血标本。应用PCR-限制性片段长度多态性法，对肾透明细胞癌患者和健康查体者进行基因多态性的比较研究。结果：在本研究中，gnas1基因T393C多态性分布分别为：TT型25例(33.3％)，TC型38例(50.7％)，CC型12例(16.0％)，等位基因频率为：T等位基因88(58.7％);C等位基因62(41.3％)。研究样本的基因型频率和等位基因频率符合哈迪-温伯格平衡(Hardy-Weinberg equilibrium)。T393C多态性在本研究样本中(1)在纯合TT基因型与TC／CC基因型的比较中，TT基因型病例组18例(42.9％)明显高于对照组7例(21.2％)，且二者之间的差异具有统计学意义(P＜0.05);(2)在纯合CC基因型与TC／TT基因型的比较中，CC基因型病例组与对照组无显著差异，且二者之间的差异无统计学意义(P＞0.05);(3)在gnas1基因T393C多态性与病理分级及临床分期的比较中无明显差异(P＞0.05)。结论：gnas1基因T393C多态性与肾透明细胞癌具有相关性，TT基因型相对于TC及CC基因型可能中国人是肾透明细胞癌的危险因素。gnas1基因T393C多态性可能成为判断肾透明细胞癌生物学行为的良好指标。

关键词：肾透明细胞癌 gnas1 基因多态性

gnas1基因T393C单核苷酸多态性与非瓣膜性房颤的相关性研究

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GNAS1基因T393C单核苷酸多态性与非瓣膜性房颤的相关性研究

作者：李虹南方医科大学

学位级别：硕士

一.研究背景心房颤动简称房颤,是一种十分常见的心律失常,房颤发生率随着年龄增长明显增加,且预后不良。人群的房颤发病率约0.5%,60-69岁和80-89岁人群的房颤发病率可分别为2%和9%,其病死率1%-3%。房颤发作呈阵发性或持续性。绝大... 详细信息

一.研究背景心房颤动简称房颤,是一种十分常见的心律失常,房颤发生率随着年龄增长明显增加,且预后不良。人群的房颤发病率约0.5%,60-69岁和80-89岁人群的房颤发病率可分别为2%和9%,其病死率1%-3%。房颤发作呈阵发性或持续性。绝大多数房颤继发于器质性心脏病,常见于风湿性心脏病、冠心病、高血压性心脏病、甲状腺功能亢进、缩窄性心包炎、心肌病、感染性心内膜炎以及慢性肺源性心脏病等。房颤也可见于正常人,可在情绪激动、手术后、运动或急性酒精中毒时发生。心脏与肺部疾病患者发生急性缺氧、高碳酸血症、代谢或血流动力学混乱时亦可出现房颤。部分发生在无器质性心肺病史的患者,称为孤立性房颤。老年房颤患者中部分是病态窦房结综合征的心动过速期表现。房颤又可分为瓣膜性和非瓣膜性,所占比例分别为12.9%和87.1%。非瓣膜性心房颤动是指除各种原因导致的瓣膜及其附属结构损害造成的房颤之外的其他各类房颤。房颤并体循环栓塞的危险性甚大。栓子来自左心房,多在左心耳部,因血流淤滞、心房失去收缩力所致。非瓣膜性心脏病者合并房颤,发生脑卒中的机会较无房颤者高。二尖瓣狭窄或二尖瓣脱垂合并房颤时,脑栓塞的发生率更高。现在学者认为孤立性房颤未伴高危因素患者无需抗凝治疗。房颤的治疗目前主要包括抗心律失常药物治疗、抗凝治疗、射频消融,或者联合治疗。但是药物治疗疗效不佳,并存在药物安全性等问题。近来肺静脉电隔离逐渐成为房颤标准化治疗,虽然肺静脉电隔离疗效高于抗心律失常药物治疗,但仍有复发,需反复进行治疗。房颤是多因素疾病,具有复杂的致病机制,目前尚未完全明确。心房电重构和结构重构是房颤发生发展的重要机制,神经-内分泌异常可能是房颤心房重构的核心机制,自主神经系统（ANS）和肾素—血管紧张素系统（RAS）激活是关键。ANS在心房颤动发生与维持以及在其消融治疗中起重要作用。ANS主要是通过释放神经递质,与相应的受体结合后调节心肌细胞膜离子通道的通透性实现对心脏电活动的影响。交感神经节后纤维释放去甲肾上腺素,与心肌细胞膜上的p受体结合并使之激活,p受体激动后,Gs蛋白α亚单位能够偶联活化的p-AR,激活腺甘酸环化酶（AC）,促进胞浆内的三磷酸腺苷（ATP）转变为环磷酸腺苷（cAMP）,使细胞内的cAMP水平升高,后者作为细胞内第二信使将引起cAMP产物和蛋白激酶A（PKA）活性增强,从而激活细胞内一系列效应。G蛋白是一种重要的信号传导蛋白,目前发现分为Gs、Gi、Gq和G12四大类,由α、p和γ三亚基组成,它的主要功能是将细胞外的信号传递到细胞内。G蛋白有两种构象,一种以αβγ三聚体存在并与鸟苷二磷酸（GDP）结合,为非活化型;另一种构象是α亚基与GTP结合并导致βγ,二聚体脱落,此型为活化型。人Gs蛋白α亚基基因（gnas1）定位于染色体20q13.2-13.3,其5号外显子第393位单核苷酸存在一个沉默单核苷酸突变,使编码异亮氨酸密码子由ATT突变成ATC（ATT→ATC,Ilel31）,从而增强AC活性。心率变异性（HRV）分析是Honand和Lee在1965年发现并首次应用于临床,是一种能有效反映自主神经调节功能的无创性检测手段。动态心电图中的HRV分析目前多采用线性检测范围内的时域法和频域法,有心血管系统的神经及体液调节的大量信息,能够定量反映自主神经活性及其调节功能的检测方法,对数据的分析后可得到自主神经系统的信息,定量评估心血管疾病自主神经的紧张性、均衡性及其对活动的影响,具有非常重要的临床价值。HRV时域指标24h全部正常RR间期的标准差（SDNN）主要反映自主神经活性变化,24h内每5min的RR间期平均值的标准差（SDANN）反映交感神经张力变化,相邻RR间期差值)50ms的个数占总心跳次数的百分比（PNN50）对迷走神经张力变化较为敏感。在频域分析指标中,低频功率（LF）反映自主神经总的作用,但交感神经占优势,高频功率（HF）主要反映迷走神经的作用。ANS参与了房颤的的发生和维持,但是GNSA1基因多态性与交感神经活动规律的关系尚未明确。因此选择CNSA1作为研究的目的基因,我们收集非瓣膜性房颤患者的血标本,观察HRV指标,进一步探讨gnas1基因T393C位点单核苷酸多态性（SNP）与非瓣膜性房颤的相关性。旨在为将来非瓣膜性房颤的基因诊断和基因治疗打下基础。二.目的 1.分析gnas1基因T393C位点SNP与中国汉族人群非瓣膜性房颤的相关性,发现有临床意义的SNP位点。 2.探讨gnas1基因T393C位点与交感神经活动规律的关系。 3.探索ANS对非瓣膜性房颤发生和维持的机制。三.研究对象 2011年2月至2011年4月从暨南大学附属第一医院医院心血管内科住院病例筛查研究对象共81例。入选人群经询问病

关键词：非瓣膜性房颤 gnas1 单核苷酸多态性心率变异性 LF/HF

gnas1基因T393C单核苷酸多态性与特发性室性早搏及β-Blockade对其药效学的相关性研究

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GNAS1基因T393C单核苷酸多态性与特发性室性早搏及β-Blockade对...

作者：谭珍妮南方医科大学

学位级别：硕士

特发性室性心律失常是指在目前的诊断技术下未能发现明确器质性心脏病的临床证据,也排除了代谢或电解质紊乱以及长QT间期综合征等的室性心律失常,包括室性心动过速(VT)和频发单形室性早搏(PVCs)。这类心律失常多数来源于右室流出道(RVO... 详细信息

特发性室性心律失常是指在目前的诊断技术下未能发现明确器质性心脏病的临床证据,也排除了代谢或电解质紊乱以及长QT间期综合征等的室性心律失常,包括室性心动过速(VT)和频发单形室性早搏(PVCs)。这类心律失常多数来源于右室流出道(RVOT),少数来源于左室流出道(LVOT),性别差异不明显。既往认为PVCs是良性的,近年来发现了室性早搏频发可引起心脏扩大和心动过速型心肌病,导致左室功能不全和充血性心力衰竭;更有甚者,特发性右室流出道室性心律失常可诱发恶性心律失常,导致心脏猝死,因此引起了广大临床医生的重视。但有关其发生机制尚不明确,多数认为与儿茶酚胺所介导的延迟后除极(DAD)和触发活动以及自律性增强(交感神经刺激)有关。心率变异性(HRV)研究分析显示,室性心律失常发作前反应交感神经与迷走神经张力平衡指数LF/HF比率明显增高。动物实验中高频刺激输入到肺动脉近端的交感神经可以诱发出RVOT-VT/PVCs,该反应可被艾司洛尔终止或减弱。交感神经活性增高有助于VT/PVCs的发生。心交感神经末梢释放去甲肾上腺素,作用于心肌细胞膜上的肾上腺素能受体(AR),其中β-肾上腺素能受体(β-AR)在介导心脏功能中起主要作用。G蛋白系统通过受体-G蛋白-效应物信号传导通路在心血管系统中起着非常重要的作用。Gs蛋白α亚单位能够偶联活化的β-AR,通过激活心肌细胞膜上的腺苷酸环化酶(AC)使细胞内环磷酸腺苷(cAMP)增加,后者可以激活蛋白激酶A(PKA),从而引发细胞内一系列分子的级联反应。据报道,人Gs蛋白α亚基基因(gnas1)定位于染色体20q13.2-13.3,其5号外显子第393位单核苷酸存在一个沉默单核苷酸突变,使编码异亮氨酸密码子由ATT突变成ATC(ATT→ATC,Ile131),从而增强AC活性。因此,我们从信号传导通路出发,大胆假设gnas1基因T393C位点单核苷酸多态性(SNP)可能是特发性室性早搏发生的可能机制。B-受体阻滞剂(B-Blockade)能有效控制交感神经兴奋相关的室性心律失常包括运动诱发的心律失常,急性心肌梗死、围手术期心律失常和心力衰竭相关的心律失常,并能有效预防心源性死亡。多数B-Blockade能有效减少室性早搏,因此我们进一步探讨特发性室性早搏患者gnas1基因T393C位点SNP与B-Blockade的疗效的可能关系。1、分析gnas1基因T393C位点SNP与中国汉族人群特发性室性早搏的相关性,从分子遗传学水平探讨特发性室性早搏的可能机制。2、研究gnas1基因T393C位点SNP与B-Blockade对特发性室性早搏的药效学的可能关系,探讨B-Blockade疗效的基因学基础。2007年1月至2009年11月从南方医院住院病例和门诊病例中筛查研究对象共318例。病例组156例,其中男62例,女94例,年龄48.87±14.65(18-75)岁。其纳入标准：①静息12导心电图、24h动态心电图、心电遥测或运动应力测试均提示有频发PVCs,早搏数目≥30个/h;单源呈二联律或三联律,伴或不伴有短阵VT;②经体表心电图、胸部摄片、超声心动图、生化功能、心肌酶谱、部分行冠状动脉血管三维成像和冠状动脉血管造影等排除了高血压、冠心病、扩张型和肥厚型心肌病、致心律失常型右室心肌病、心脏瓣膜病等器质性心脏病;③排除了Brudaga综合征、长QT综合征、短QT综合征等遗传性心律失常;④排除了病态窦房结综合征,房室传导阻滞等缓慢性心律失常;⑤排除了电解质紊乱和代谢性疾病,如风湿性关节炎、糖尿病等。对照组162例,男65例,女97例,年龄50.39±12.84(18-75)岁。其纳入标准：无室性心律失常或室性早搏数目gnas1基因T393C位点SNP。分别比较两组之间不同基因型及等位基因频率的分布特点以及与HRV的关系。从病例组中选择无支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、外周血管病变等适合服用B-Blockade且能规律服药的96例患者。倍他洛克从小剂量开始,逐渐增量至25mg,2次/日。监测血压、心

关键词：室性早搏 gnas1 单核苷酸多态性心率变异性 LF/HF β-Blockade

人gnas1基因克隆、真核表达载体的构建及瞬时转染Hela细胞

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生物技术 2014年第4期24卷 10-13页

作者：李兴暖王庭汪涛刘建云熊建军李卫东九江学院基础医学院江西省系统生物学重点实验室江西九江332000

目的:克隆人gnas1基因编码区序列、构建真核表达载体并瞬时转染Hela细胞。方法:通过RT-PCR克隆gnas1基因编码序列,亚克隆至pMD19载体,测序鉴定正确后,通过酶切连接至真核表达载体pEGFP-N1,通过菌液PCR和酶切鉴定获得pEGFP-gnas1重组质粒... 详细信息

目的:克隆人gnas1基因编码区序列、构建真核表达载体并瞬时转染Hela细胞。方法:通过RT-PCR克隆gnas1基因编码序列,亚克隆至pMD19载体,测序鉴定正确后,通过酶切连接至真核表达载体pEGFP-N1,通过菌液PCR和酶切鉴定获得pEGFP-gnas1重组质粒;表达载体以Lipofectamine2000介导转染Hela细胞,并用实时定量PCR检测外源基因在Hela细胞中的表达。结果:克隆到gnas1基因并获得了pEGFP-gnas1表达载体,在Hela细胞中获得了gnas1的过量表达。结论:成功克隆了gnas1基因编码序列,并构建其真核表达载体,瞬时转染至Hela细胞,为进一步深入研究Gsα蛋白生物学作用奠定基础。

关键词： gnas1 基因克隆真核表达载体

ADRB2、GNB3、gnas1及NEDD4L基因多态性与脑梗死及其复发的相关性

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ADRB2、GNB3、GNAS1及NEDD4L基因多态性与脑梗死及其复发的相关性

作者：宁燕丽山东第一医科大学

学位级别：硕士

目的:本实验旨在确定ADRB2、GNB3、gnas1以及NEDD4L基因多态性及基因间交互作用与脑梗死及其复发的关系,寻找脑梗死复发的危险因素,为脑梗死的二级防治提供依据。方法:收集泰安地区入院确诊的脑梗死患者196例作为实验组,选择同时期年龄... 详细信息

目的:本实验旨在确定ADRB2、GNB3、gnas1以及NEDD4L基因多态性及基因间交互作用与脑梗死及其复发的关系,寻找脑梗死复发的危险因素,为脑梗死的二级防治提供依据。方法:收集泰安地区入院确诊的脑梗死患者196例作为实验组,选择同时期年龄相当且无血缘关系的健康人182例作为对照组,记录所有研究对象的姓名、性别、年龄、民族,有无吸烟史、酗酒史,有无高血压、糖尿病、高脂血症等既往病史,采集所有研究对象的血样,血液DNA小量抽提试剂盒按操作流程提取DNA,与上下游引物混合作为同一反应体系,PCR仪扩增目的基因片段,用Sanger测序法测定ADRB2(rs1042713)、GNB3(rs5443)、gnas1(rs7121)及NEDD4L(rs4149601)基因型。用病例对照研究的方法,以脑梗死为因变量,将脑梗死病例组和健康对照组的性别及是否老年、是否吸烟、是否酗酒、是否高血压、是否糖尿病、是否高脂血症以及ADRB2(rs1042713)、GNB3(rs5443)、gnas1(rs7121)和NEDD4L(rs4149601)基因型等作为自变量录入,Logistic分析确定脑梗死的危险因素。用队列研究的方法,将上述196例脑梗死患者作为随访对象,每月门诊随访或电话随访一次,嘱其戒烟、戒酒,治疗高血压、糖尿病和高脂血症及加强用药依从性,登记血压自测值,一年后同一时间点统计脑梗死复发的病例,共58例作为脑梗死复发组,其余138例为脑梗死初发(未复发)组。在脑梗死复发组,男性30例,女性28例,年龄在46岁到76岁之间。将脑梗死复发和未复发人群的性别及是否老年、是否吸烟、是否酗酒、是否高血压、是否糖尿病、是否高脂血症以及ADRB2(rs1042713)、GNB3(rs5443)、gnas1(rs7121)和NEDD4L(rs4149601)基因型等作为自变量录入,用Logistic回归分析确定脑梗死复发的危险因素。结果:***2基因多态性、GNB3基因多态性、gnas1基因多态性和NEDD4L基因多态性的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律(P>0.05),说明所选研究对象具有群体代表性。2.将所有研究对象的性别、年龄、吸烟史、酗酒史、高血压、糖尿病、高脂血症、ADRB2基因型、GNB3基因型、gnas1基因型、NEDD4L基因型作为自变量及ADRB2、GNB3和gnas1三个基因间交互作用构建新的哑变量,将脑梗死作为因变量,单因素Logistic回归分析,结果表明年龄(P=0.025,OR=1.646,95%CI1.064-2.548)、高血压(P=0,OR=2.133,95%CI1.414-3.219)、gnas1基因rs7121位点TC+CC基因型(P=0,OR=4.106,95%CI2.658-6.343)、gnas1基因rs7121位点TC+CC基因型联合ADRB2基因rs1042713位点AG+GG基因型(P=0,OR=5.994,95%CI3.510-10.236)、gnas1基因rs7121位点TC+CC基因型联合GNB3基因rs5443位点CT+TT基因型(P=0,OR=3.284,95%CI2.064-5.223)以及gnas1基因rs7121位点TC+CC基因型联合GNB3基因rs5443位点CC基因型(P=0.012,OR=2.341,95%CI1.206-4.548)与脑梗死相关。3.将单因素Logistic回归模型筛选出的影响脑梗死的相关因素作为自变量,将脑梗死作为因变量,进行多因素Logistic回归,结果表明年龄(P=0.015,OR=1.853,95%CI1.129-3.042)、高血压(P=0.001,OR=2.195,95%CI1.382-3.487)、gnas1基因rs7121位点TC+CC基因型(P=0.003,OR=2.558,95%CI1.385-4.723)和gnas1基因rs7121位点TC+CC基因型联合ADRB2基因rs1042713位点AG+GG基因型(P=0.002,OR=3.155,95%CI1.546-6.439)是脑梗死的危险因素。4.对196例脑梗死患者进行为期一年的随访,复发者共58例,复发率为29.59%。5.将脑梗死复发和未复发人群的性别、年龄、吸烟史、酗酒史、高血压、糖尿病、高脂血症、ADRB2基因型、GNB3基因型、gnas1基因型、NEDD4L基因型作为自变量及ADRB2、GNB3和gnas1三个基因间交互作用构建新的哑变量,将脑梗死复发作为因变量,单因素Logistic回归分析,结果表明酗酒史(P=0,OR=4.333,95%CI2.262-8.304)、高血压病史(P=0.006,OR=2.550,95%CI1.311-4.961)以

关键词：脑梗死复发 ADRB2 GNB3 gnas1 NEDD4L 基因多态性

gnas1 T393C多态性与放射性肺炎的相关性研究

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肿瘤学杂志 2016年第2期22卷 93-98页

作者：龚虹云宋启斌胡伟国王琪李萌朱恒博武汉大学人民医院肿瘤中心湖北武汉430060

[目的]分析gnas1 T393C多态性与肺癌放疗疗效、血液毒性、放射性食管炎和放射性肺炎的相关性。[方法]共收集经病理证实的接受放疗的Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者67例。应用PCR扩增目的基因片段,sanger双脱氧测序方法分析gnas1 T393C位点单核酸多态... 详细信息

[目的]分析gnas1 T393C多态性与肺癌放疗疗效、血液毒性、放射性食管炎和放射性肺炎的相关性。[方法]共收集经病理证实的接受放疗的Ⅲ~Ⅳ期肺癌患者67例。应用PCR扩增目的基因片段,sanger双脱氧测序方法分析gnas1 T393C位点单核酸多态性的基因型。应用卡方检验和Logistic回归分析临床因素及基因型与肺癌放疗疗效、血液毒性、放射性食管炎和放射性肺炎的相关性。[结果]本组研究病例中位年龄为61岁。单因素分析显示同时使用化疗可以增加肺癌放疗疗效（P=0.045）,但是相应的骨髓抑制发生率增加（P=0.004）。肺鳞癌患者更容易发生放射性肺炎（P=0.015）。gnas1 T393C等位基因T携带者发生放射性肺炎的比例明显高于等位基因C携带者（P=0.035）;进一步通过Logistic回归分析校正其他可能临床因素影响后,提示gnas1 TT基因型发生放射性肺炎的可能性更大（P=0.06,OR=0.26,95%CI：0.06~1.09）。[结论 ]gnas1 T393C等位基因T与放射性肺炎相关,可能成为其预测因素,需要扩大样本量进行更深入的研究。

关键词： gnas1 T393C 单核苷酸多态性肺肿瘤放射治疗不良反应

gnas1 T393C基因多态性与实体瘤遗传易感性的Meta分析

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现代肿瘤医学 2019年第21期27卷 3882-3886页

作者：程林孙凤军夏培元陆军军医大学第一附属医院药学部

目的:系统评价gnas1 T393C基因多态性与实体瘤遗传易感性的关系。方法:检索《PubMed》、《Web of Science》、《Cochrane Library》、《Embase》、《中国期刊全文数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《维普数据库》、《万方数据库》... 详细信息

目的:系统评价gnas1 T393C基因多态性与实体瘤遗传易感性的关系。方法:检索《PubMed》、《Web of Science》、《Cochrane Library》、《Embase》、《中国期刊全文数据库》、《中国生物医学文献数据库》、《维普数据库》、《万方数据库》,收集研究gnas1 T393C基因多态性与实体瘤遗传易感性文献,文献发表时间为自数据库建库以来至2018年8月。由两位评价员独立筛选文献、提取资料,采用stata 12.0统计软件进行Meta分析。结果:共纳入7项研究,包括1 313例实体瘤患者。Meta分析结果显示,携带gnas1 T393C TT基因型和TC+CC基因型人群实体瘤的遗传易感性差异无统计学意义(P=0.292),携带gnas1 T393C T等位和C等位基因人群实体瘤的遗传易感性差异无统计学意义(P=0.355)。亚组分析显示,携带gnas1 T393C TT基因型和TC+CC基因型亚洲人和高加索人实体瘤的遗传易感性差异无统计学意义(P=0.245、P=0.521),携带gnas1 T393C T等位和C等位基因亚洲人和高加索人实体瘤的遗传易感性差异无统计学意义(P=0.208、P=0.206);携带gnas1 T393C TT基因型和TC+CC基因型人群泌尿生殖系统肿瘤的遗传易感性差异无统计学意义(P=0.300),携带gnas1 T393C T等位和C等位基因人群泌尿生殖系统肿瘤的遗传易感性差异无统计学意义(P=0.266)。结论:gnas1 T393C基因多态性与实体瘤遗传易感性无明显相关性。

关键词：实体瘤 gnas1 T393C 基因多态性遗传易感性 Meta分析