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ddx3x regulates cell survival and cell cycle during mouse early embryonic development

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The Journal of Biomedical Research 2014年第4期28卷 282-291页

作者： Qian Li Pan Zhang Chao Zhang Ying Wang Ru Wan Ye Yang xuejiang Guo Ran Huo Min Lin Zuomin Zhou Jiahao Sha State Key Laboratory of Reproductive Medicine Nanjing Medical University

ddx3x is a highly conserved DEAD-box RNA helicase that participates in RNA transcription, RNA splicing, and mRNA transport, translation, and nucleo-cytoplasmic transport. It is highly expressed in metaphase II （MII） oocytes and is the predominant ddx3 variant in the ovary and embryo. However, whether it is important in mouse early embryo development remains unknown. In this study, we investigated the function of ddx3x in early embryogenesis by cytoplasmic microinjection with its siRNA in zygotes or single blastomeres of 2-cell embryos. Our results showed that knockdown of ddx3x in zygote cytoplasm led to dramatically diminished blastocyst formarion, reduced cell numbers, and an increase in the number of apoptotic cells in blastocysts. Meanwhile, there was an accumulation of p53 in RNAi blastocysts. In addition, the ratio of cell cycle arrest during 2-cell to 4-cell transition increased following microinjection of ddx3x siRNA into single blastomeres of 2-cell embryos compared with control. These results suggest that ddx3x is an essential gene associated with cell survival and cell cycle control in mouse early embryos, and thus plays key roles in normal embryo development.

关键词： ddx3x early embryo p53 apoptosis cell cycle

Long noncoding RNA H19 inhibits the growth and invasion of trophoblasts by inactivating Wnt/β-catenin signaling via downregulation of ddx3x

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Long noncoding RNA H19 inhibits the growth and invasion of t...

ddx3x通过调控Wnt/β-catenin通路影响阿霉素诱导的心肌细胞毒性的机制研究

第9届中国中西医结合学会妇产科专业委员会第二次学术会议

作者： Yan Ma Ningxia Sun Fei Sheng Yixuan Ji Haixia Ding Qing Zhang Shuhan Sun Wen Li

In our study, we highlights the importance of lnc RNA-H19 in the restriction of early placenta overgrowth and the transfer of genetic and epigenetic information from the entire genome. We examined the effects of H19 on the proliferation and invasion of human trophoblasts. To further explore the mechanism, RNA pulldown and mass spectrometry were used to identify lnc RNA-H19-binding proteins in human trophoblasts. In addition, changes in methylation of the H19 promoter region were determined using pyrophosphate sequencing *** results indicate that lnc RNA-H19 was upregulated in the spontaneous abortion samples, consistent with the hypomethylation of the differential methylation region(DMR) of lnc RNA-H19. Overexpression of lnc RNA-H19 inhibited trophoblast growth and invasion. Furthermore, our studies demonstrated that H19 inhibited Wnt-β-catenin pathway activation in trophoblasts by affecting ddx3 x function, thus clarifying the mechanism of action of H19.

关键词： Long noncoding RNA H19 early unexplained miscarriage trophoblast ddx3x Wnt-β-catenin signalling

来源： cnki会议评论

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DDX3X通过调控Wnt/β-catenin通路影响阿霉素诱导的心肌细胞毒性...

作者：冯丹丹山东大学

学位级别：硕士

研究目的阿霉素（Doxorubicin,DOx）是作为一线抗肿瘤药物,其具有药效强、抗肿瘤谱广的优点,但其心脏毒性危害较大可最终导致心力衰竭。阿霉素诱导心肌毒性的病理机制有多种,其中细胞凋亡被认为是导致心肌损伤的主要因素,但其具体的机... 详细信息

研究目的阿霉素（Doxorubicin,DOx）是作为一线抗肿瘤药物,其具有药效强、抗肿瘤谱广的优点,但其心脏毒性危害较大可最终导致心力衰竭。阿霉素诱导心肌毒性的病理机制有多种,其中细胞凋亡被认为是导致心肌损伤的主要因素,但其具体的机制仍不清楚。DEAD-box RNA 解旋酶 3x 连锁（DEAD-box RNA helicase 3 x-linked,ddx3x）,是一种依赖ATP的RNA解旋酶,其在遗传上高度保守并在真核生物中普遍表达,参与调控各种RNA代谢,还参与细胞周期的调控、先天免疫反应、细胞凋亡、癌症发生发展、细胞应激反应等多种重要的生理和病理机制。但ddx3x是否参与阿霉素导致心肌损伤的作用机制尚不清楚。经典的Wnt/β-catenin信号通路在维持器官生长发育和组织稳态中发挥重要作用,其在心肌梗死和缺血再灌注损伤等心血管疾病中还可发挥心脏保护作用。本研究旨在探究ddx3x是否参与阿霉素心肌毒性的病理机制以及是否可以通过调控Wnt/β-catenin信号通路影响阿霉素诱导的心肌损伤。研究方法 1、构建阿霉素诱导心肌毒性的细胞模型并明确ddx3x在阿霉素处理的心肌细胞中的表达情况使用DOx 2 μM处理H9c2心肌细胞24 h后使用Western blot检测Casp-3和cleaved Casp-3的蛋白水平;使用流式细胞仪检测DOx 2 μM处理的H9c2心肌细胞的凋亡水平;使用DOx 2 μM处理H9c2心肌细胞使用RT-qPCR检测H9c2心肌细胞中ddx3x的mRNA表达水平,Western blot用于检测心肌细胞中ddx3x的蛋白表达情况;2、敲低ddx3x对DOx诱导的心肌细胞损伤的影响使用ddx3x SiRNA转染心肌细胞以敲低ddx3x,用DOx处理24 h后用Western blot检测ddx3x、Casp-3和cleaved Casp-3的蛋白水平,使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡水平,使用MitoTracker Red CMxRos和Hoechst 33342染色检测心肌细胞线粒体损伤和细胞凋亡水平,使用CCK8检测心肌细胞的活力;3、抑制ddx3x的ATP酶活性对DOx诱导的心肌细胞损伤的影响使用RK-33（ddx3x的ATP酶抑制剂）预处理H9c2心肌细胞后用DOx处理24 h,使用 Western blot 检测 ddx3x、Casp-3 和 cleaved Casp-3 的蛋白水平,使用 MitoTracker Red CMxRos和Hoechst 33342染色检测心肌细胞线粒体损伤和细胞凋亡水平;4、过表达ddx3x对DOx诱导的心肌细胞损伤的影响使用ddx3x plasmids转染H9c2心肌细胞用以过表达ddx3x,使用RT-qPCR检测转染效率;使用ddx3x plasmids转染H9c2心肌细胞24 h后,再使用DOx 2μM处理24 h,使用Western blot检测ddx3x、Casp-3和cleaved Casp-3的蛋白水平,使用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡水平,使用MitoTracker Red CMxRos和Hoechst 33342染色检测心肌线粒体损伤和细胞凋亡水平;5、明确Wnt/β-catenin信号通路在DOx诱导的心肌损伤中的作用以及ddx3x是否通过Wnt/β-catenin信号通路影响DOx诱导的心肌损伤检测上述不同实验处理条件下心肌细胞中β-catenin蛋白水平;使用ddx3x SiRNA转染H9c2心肌细胞24 h后,使用LiCl（β-catenin激活剂）20 mM处理心肌细胞30 min,再加入 DOx 2 μM 处理 24 h,使用 Western blot 检测的 β-catenin、ddx3x、Casp-3 和cleaved Casp-3 蛋白水平,使用 MitoTracker Red CMxRos 和 Hoechst 33342 染色检测心肌细胞线粒体损伤和细胞凋亡水平。研究结果 1、ddx3x在阿霉素处理的心肌细胞中的表达水平下调 Western blot结果表明,DOx处理后H9c2心肌细胞中的cleaved Casp-3/Casp-3的比值显著增加,即Casp-3蛋白的活化水平增加;流式细胞仪结果表明DOx处理导致H9c2心肌细胞的凋亡率显著增加,表明阿霉素诱导心肌毒性的体外模型构建成功;RT-qPCR和Western blot结果表明DOx处理后的H9c2心肌细胞中ddx3x的表达显著下调。2、敲低ddx3x加重DOx诱导的心肌细胞损伤 Western blot结果表明,ddx3x被敲低后,DOx诱导的心肌细胞中cleaved Casp-3/Casp-3的比值增加;流式细胞仪结果以及MitoTracker

关键词： ddx3x 阿霉素心肌毒性 Wnt/β-catenin信号通路

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ddx3x对小RNA通路影响的初探

DDX3X对小RNA通路影响的初探

作者：钟果林中国科学技术大学

学位级别：硕士

DEAD-box解螺旋酶蛋白家族在各种生物体内普遍存在并且结构上高度保守。因其结构中含有Asp-Glu-Ala-Asp氨基酸序列而命名。它主要包括DEAD-box RNA解螺旋酶,以及DEAD-box DNA解螺旋酶这两大类。ddx3x是一种通过利用ATP产生的能量结合或... 详细信息

DEAD-box解螺旋酶蛋白家族在各种生物体内普遍存在并且结构上高度保守。因其结构中含有Asp-Glu-Ala-Asp氨基酸序列而命名。它主要包括DEAD-box RNA解螺旋酶,以及DEAD-box DNA解螺旋酶这两大类。ddx3x是一种通过利用ATP产生的能量结合或者重塑RNA以及核糖核蛋白复合体的RNA解螺旋酶,它作为DEAD-box RNA解螺旋酶蛋白家族中一个重要的成员,目前已经受到广泛的研究。研究报道它在细胞内的各种调控通路中发挥作用。例如,mRNA转录水平的调控、mRNA的出核、细胞周期进程、细胞凋亡、癌症的发生、免疫应答反应等。目前关于ddx3x的功能有一定的研究,但是有关ddx3x在microRNA以及其他小RNA通路中作用的研究很少。本论文中,一方面我们发现在knockdown ddx3x的情况下,microRNA有一些特定地变化。另一方面ddx3x能够影响染色体分离。为了进一步更好的研究ddx3x的功能,我们利用CRISPR/cas-9技术建立基因敲除稳定细胞系。

关键词： DEAD-box解螺旋酶蛋白家族 DEAD-box RNA解螺旋酶 DEAD-box DNA解螺旋酶 ddx3x 染色体分离 CRISPR/cas-9

GAP43与ddx3x的无序结构预测与相互作用分析

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GAP43与DDX3X的无序结构预测与相互作用分析

作者：肖力哈尔滨工业大学

学位级别：硕士

关于蛋白质的结构和功能,一般认为“序列决定结构,结构决定功能”。但是近年来,越来越多的研究人员发现有些蛋白质没有明确的三维结构,但是却具有特定的生物学功能。我们将这类蛋白称为固有无序蛋白（IDPs）。无序蛋白质广泛参与信号传... 详细信息

关于蛋白质的结构和功能,一般认为“序列决定结构,结构决定功能”。但是近年来,越来越多的研究人员发现有些蛋白质没有明确的三维结构,但是却具有特定的生物学功能。我们将这类蛋白称为固有无序蛋白（IDPs）。无序蛋白质广泛参与信号传递、DNA转录、细胞分裂、蛋白质聚集和相分离等重要的生理与病理过程。实验室前期研究中,发现在结直肠癌中GAP43基因启动子区域DNA的甲基化修饰会造成其基因表达沉默,同时GAP43的表达上调能够在很大程度上抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭。在本研究中,发现GAP43与ddx3x存在着相互作用。对GAP43和ddx3x进行无序结构预测,结果表明GAP43和ddx3x都是固有无序蛋白。GAP43是完全无序蛋白质,ddx3x是在N端和C端都含有无序结构域（IDR）的部分无序蛋白质。研究表明,无序结构域的存在是极有可能发生相分离现象的。已经证实ddx3x蛋白N端IDR的乙酰化会对其相分离产生影响,同时影响应激颗粒的组装。GAP43和ddx3x之间的相互作用,是否也会产生这种相分离的变化还需要进一步的验证。为了探究GAP43和ddx3x的无序序列的功能特点,对GAP43和ddx3x进行了翻译后修饰（PTM）位点和分子识别特征（Mo RF）预测分析。分析结果表明:GAP43和ddx3x的无序结构域都含有大量的磷酸化和泛素化位点,含有分子识别特征元件。这表明了GAP43和ddx3x的无序结构域具有较强的分子调控能力,能更好的接受细胞的调控。本研究为探索GAP43和ddx3x的相互作用和相分离提供了新的证据的思路。

关键词： GAP43 ddx3x 无序蛋白相分离翻译后修饰分子识别特征

Dead-box RNA解旋酶ddx25和ddx3x在登革病毒感染中的作用

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Dead-box RNA解旋酶DDX25和DDX3X在登革病毒感染中的作用

作者：李广豪苏州大学

学位级别：硕士

登革病毒是当今世界分布最广泛的一种虫媒病毒,为单股正链RNA病毒,主要由埃及伊蚊和白纹伊蚊传播。人类、灵长类动物和蚊虫是登革病毒的天然宿主。人体被登革病毒感染后表现的症状不同,严重的会引发登革出血热和登革休克综合症甚至死亡... 详细信息

登革病毒是当今世界分布最广泛的一种虫媒病毒,为单股正链RNA病毒,主要由埃及伊蚊和白纹伊蚊传播。人类、灵长类动物和蚊虫是登革病毒的天然宿主。人体被登革病毒感染后表现的症状不同,严重的会引发登革出血热和登革休克综合症甚至死亡。据统计,每年大约新增数百万登革病毒感染。由于登革病毒感染的机制仍不明确,各血清型之间抗原性存在交叉、存在抗体依赖的增强作用等,至今仍无安全有效的疫苗可用。含Dead-box结构域的RNA解旋酶ddx家族属于剪接因子2解旋酶超家族的一类,参与了RNA代谢的多种过程。此外,一些Dead-box RNA解旋酶被报道能够参与抗病毒免疫反应。在本研究中,我们采取了RNAi文库筛选的方法,研究40多个Dead-box家族成员在登革病毒感染过程中的作用。我们筛选出ddx3x和ddx25作为研究对象,RNAi结果显示,干扰ddx3x能够促进登革病毒复制,而沉默ddx25能抑制登革病毒复制。为了进一步研究ddx3x的抗病毒作用,我们在HEK293T细胞中过表达ddx3x,进行登革病毒感染实验。结果显示,登革病毒的复制水平显著降低。RNAi和过表达的结果说明ddx3x具有抗登革病毒的功能。进一步研究发现,在登革病毒感染早期,干扰ddx3x,IFN-β的表达水平降低;在登革病毒感染的条件下,过表达ddx3x后,IFN-β的表达水平显著升高。而且ddx3x促进了登革病毒诱导的IRF3的转录活性及磷酸化和二聚化。同时,我们发现ddx3x既促进了RIG-I诱导的NFκB的转录活性,也促进了登革病毒诱导的NFκB的启动子活性。因此,我们得出结论,ddx3x在登革病毒感染的早期通过IRF3和NFκB两条支路促进了IFN-β的产生,抑制了登革病毒的复制。不同于之前的文献报道——ddx25是组织特异性表达的,我们发现ddx25在人体多种组织及细胞系中均表达,而且在细胞质和细胞核中均有分布。上皮细胞感染登革病毒后ddx25的表达量显著升高。沉默ddx25能抑制登革病毒复制,而过表达ddx25,登革病毒的复制水平显著升高。这些结果表明ddx25能够促进病毒复制。而对于具体机制的研究发现,在HEK293T细胞中,干扰ddx25后,IFN-β的表达水平显著升高;过表达ddx25后,IFN-β的表达水平显著降低。ddx25还能抑制Se V,VSV和poly I:C诱导的IFN-β的转录。在IFN-β信号通路中,ddx25抑制由RIG-I,MDA5,MAVS,TBK1,IRF3过表达所诱导的IFN-β的启动子转录活性,与此同时,ddx25也抑制了RIG-I,IKKα和p65亚基过表达所诱导的NFκB的转录活性。因此,我们得出结论,ddx25通过IRF3和NFκB两条支路抑制了IFN-β的产生,促进了登革病毒的复制。本研究首次证实了ddx3x的抗登革病毒功能;同时,也首次发现ddx25能够抑制IFN-β信号通路,进一步丰富了Dead-box家族成员在抗病毒天然免疫中所起到的作用,为抗病毒药物的研究提供了新的靶点。

关键词：登革病毒 ddx25 ddx3x IFN-β

MicroRNA-1285及其靶标ddx3x对猪塞内卡病毒感染PK-15细胞的调控作用

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华南农业大学学报 2023年第3期44卷 357-366页

作者：孙媛唐晓钰白杨陈雨琪郑瑶瑶吴佼玲蓝天马静云华南农业大学动物科学学院广东广州510642

[目的]探究MicroRNA-1285(miR-1285)及其靶标ddx3x在猪塞内卡病毒(Senecavirus A,SVA)感染PK-15细胞中的调控作用。[方法]利用qRT-PCR、双荧光素酶活性及Western blot等方法研究miR-1285和ddx3x对I型干扰素(IFN-β)分泌及RIG-I信号通路的作用,分析miR-1285及ddx3x对SVA 3C蛋白基因表达的影响。[结果]SVA感染PK-15细胞后,miR-1285表达量显著升高,并且miR-1285与ddx3x存在负靶向关系,二者可促进IFN-β转录及蛋白水平的表达。miR-1285通过靶向ddx3x对RIG-I信号通中的MAVS、TRAF3信号分子起调控作用。对于SVA 3C蛋白基因,ddx3x可以显著抑制其转录,并且可以逆转miR-1285所诱导的上调趋势。[结论]SVA感染PK-15细胞后,宿主miR-1285及其靶标ddx3x对IFN-β及病毒3C蛋白的表达具有调控作用,研究结果将为明确miRNAs调控SVA感染的分子机制奠定基础,并为SVA的防控和诊断提供新的科学依据。

关键词： MicroRNA-1285 ddx3x 猪塞内卡病毒 IFN-β RIG-I信号通路

内质网应激下MicroRNA的表达变化及功能和原因探究

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内质网应激下MicroRNA的表达变化及功能和原因探究

作者：戴丽敏中国科学技术大学

学位级别：硕士

MicroRNA是一类大约22nt的非编码核糖核酸,通常通过碱基互补配对的方式与靶标mRNA的3'UTR区域结合,从而下调靶标基因的表达。在许多的应激反应中都有microRNA的参与,在这其中我们对内质网应激中microRNA的表达变化及功能和变化原因感兴... 详细信息

MicroRNA是一类大约22nt的非编码核糖核酸,通常通过碱基互补配对的方式与靶标mRNA的3'UTR区域结合,从而下调靶标基因的表达。在许多的应激反应中都有microRNA的参与,在这其中我们对内质网应激中microRNA的表达变化及功能和变化原因感兴趣。内质网应激是由错误折叠蛋白或过多的未折叠蛋白累积而引发的一种特定的细胞生理状态。最近关于一些特定microRNAs在内质网应激中发挥作用的报道陆续出现,但是有关microRNA在内质网应激中表达变化的系统性评估目前仍然没有。本文中我们通过RNA深度测序发现在内质网应激状态下,HeLa和HEK293细胞中的microRNA的表达谱发生了很大变化。microRNA加工通路中的主要加工因子并没有在内质网应激状态下发生明显改变,这说明microRNA的表达变化并不是由加工通路的改变引起的,可能存在着其他的未知原因。接下来,一方面我们探究了几种表达变化的microRNAs在内质网应激状态下发挥的作用,例如miR-423-5p,miR-221-3p和miR-452-5p。发现在内质网应激状态下,它们可能通过对靶标基因p21和CDKN1B的调控,从而影响细胞凋亡和细胞周期进程。另一方面,我们试图进一步探究在内质网应激状态下,影响microRNA表达变化的原因。这里我们发现了一种dead-box家族蛋白,ddx3x,它与Ago2有相互作用,并且可能在microRNA生成中发挥新的作用。

关键词： microRNA 内质网应激细胞凋亡细胞周期 ddx3x

靶向鉴定FLCN互作蛋白的TurboID邻近蛋白标记系统的建立与评价

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靶向鉴定FLCN互作蛋白的TurboID邻近蛋白标记系统的建立与评价

作者：马世程东华大学

学位级别：硕士

卵泡素Folliculin(FLCN)是一种肿瘤抑制基因,研究表明其缺失或突变可导致Birt-Hogg-Dubé(BHD)综合征,此综合征会导致肾脏、皮肤和肺出现多囊瘤等症状。TurboID是一种高效介导内源蛋白生物素化的生物素邻近蛋白标记技术,基于Bio ID技术... 详细信息

卵泡素Folliculin(FLCN)是一种肿瘤抑制基因,研究表明其缺失或突变可导致Birt-Hogg-Dubé(BHD)综合征,此综合征会导致肾脏、皮肤和肺出现多囊瘤等症状。TurboID是一种高效介导内源蛋白生物素化的生物素邻近蛋白标记技术,基于Bio ID技术优化建立,借助生物素酶Bir A仅需添加外源生物素即可启动标记,具有操作简便且对细胞无毒性的优点。为了探究FLCN未知功能,本研究借助TurboID技术联合质谱鉴定的方法,从筛查FLCN互作蛋白网络获取更多线索。首先构建了TurboID-FLCN邻近蛋白标记系统,设计不同生物素添加时间梯度,优选最佳标记时间,细胞裂解液采用链霉亲和素亲和介质纯化生物素标记的FLCN邻近蛋白,经过SDS-PAGE分离及Western blot鉴定后,将纯化的生物素化蛋白样品进行LC-MS/MS鉴定及生物信息学分析筛选,最后对筛选出来的感兴趣的FLCN候选互作蛋白进行免疫共沉淀(Co-IP)和细胞免疫荧光实验来验证蛋白质相互作用关系。结果表明,我们在HEK293T细胞中成功构建并实现了TurboID-FLCN邻近蛋白标记系统的运转,确定了4 h为该系统的最佳生物素标记时间,质谱鉴定结果显示在4h生物素标记时间下TurboID-FLCN组和Control组生物素化蛋白种类分别为1483种和496种,其中属于FLCN互作蛋白的蛋白数目分别为31和13。通过TurboID-FLCN组与对照组比较,去除背景蛋白并根据鉴定结果中蛋白的特异性肽段数差异进行筛选后,在TurboID-FLCN组中鉴定出33个独特的相互作用蛋白。进一步的GO和KEGG信号通路富集分析结果显示,在GO富集细胞组成分析中,TurboID-FLCN组蛋白在细胞质、核、核仁、核染色体、核糖体、剪接体复合物等显著富集;在分子功能分析中,包括RNA结合、ATP结合、蛋白结合、核苷酸结合、m RNA结合、RNA解旋酶活性、ATPase活性等功能;生物进程方面,蛋白在翻译、病毒转录、m RNA分解代谢、m RNA剪接与加工及蛋白质运输等显著聚集;KEGG富集分析揭示了核糖体与核糖体生物发生、RNA转运、剪接体,蛋白输出、DNA复制等信号通路。结合GO分析我们发现在33个独特蛋白中,ddx3x与FLCN在核、微管组织中心、细胞骨架、中心体等多处聚集且行使蛋白结合功能参与诸多生物进程。而结合KEGG分析则发现EEF2富集于AMPK信号通路,这对于挖掘FLCN在AMPK信号通路上的分子机制有重大意义。于是我们综合选取ddx3x、EEF2两个为FLCN候选互作蛋白,使用Co-IP实验及免疫荧光实验成功验证了两者与FLCN的相互作用。本研究进一步证实TurboID可作为有效的邻近蛋白标记技术,在探究FLCN互作蛋白方向上起到关键作用。此外,筛选发现的两个FLCN互作蛋白,EEF2与ddx3x对未来进一步探究FLCN基因的功能,包括其参与的调控网络等提供了重要线索。基于此研究推测:(1)FLCN通过与EEF2相互作用来激活EEF2K,使EEF2磷酸化而失活,进而降低了肿瘤细胞过度增殖期间蛋白质的翻译合成,最终起到抑癌作用;(2)FLCN与ddx3x发生互作后,抑制其激活致癌因子β-catenin的能力进而抑制肿瘤的发生。这将在课题组后续研究中进一步验证。

关键词： FLCN TurboID 免疫共沉淀 EEF2 ddx3x