检索结果-南通市图书馆

cdk1、CCNB1和NDC80与乙型肝炎相关肝细胞癌的预后和进展相关:基于生物信息学方法

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

南方医科大学学报 2021年第10期41卷 1509-1518页

作者：李玉杰吴登强韦常宏杨雪佳周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室广西南宁530021 广西医科大学长寿与老年相关疾病教育部重点实验室广西南宁530021 广西医科大学广西高校生物分子医学研究重点实验室广西南宁530021 广西医科大学区域性高发肿瘤早期防治研究教育部重点实验室广西南宁530021

目的探讨HBV转化为HCC相关的关键基因,并探索相关的分子机制。方法分析基因表达综合(GEO)数据库中GSE55092、GSE84044和GSE121248的mRNA微阵列数据,其中包括119个HBV相关的HCC组织和252个HBV相关的非肿瘤组织。“sva”R包用于去除批间... 详细信息

目的探讨HBV转化为HCC相关的关键基因,并探索相关的分子机制。方法分析基因表达综合(GEO)数据库中GSE55092、GSE84044和GSE121248的mRNA微阵列数据,其中包括119个HBV相关的HCC组织和252个HBV相关的非肿瘤组织。“sva”R包用于去除批间差。进行整合分析,获取HBV相关肝癌和HBV组织中的差异表达基因(DEGs),通过基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)分析对差异表达基因进行功能注释。使用相互作用基因搜索工具(STRING)构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,挖掘最重要的模块和关键基因。cBioportal用于分析hub基因的相关性。利用Kaplan-Meier和Oncomine数据库对TCGA数据库中肝癌基因表达数据进行验证,探讨hub基因与肝癌发生、发展和预后的关系。通过逆转录定量PCR(RT-qPCR)实验验证17对临床肝细胞癌样本与邻近非肿瘤组织中hub基因的表达。结果共获得121个DEGs(P1),鉴定出3个遗传标记,细胞周期素依赖性激酶1(cdk1)、细胞周期蛋白B1(CCNB1)和核分裂周期蛋白80(NDC80),与细胞周期、嘧啶代谢和DNA复制有关,这3个基因高度相关(Pcdk1、CCNB1和NDC80与肝癌分级相关(Pcdk1、CCNB1和NDC80的mRNA在肝细胞癌中的表达明显高于癌旁组织。结论cdk1、CCNB1和NDC80基因可作为HBV相关肝细胞癌的预后标志物,在肝癌的基础研究和临床治疗方面有一定的应用价值。

关键词：肝细胞癌慢性乙型肝炎病毒关键基因 cdk1 CCNB1 NDC80

cdk1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国实验血液学杂志 2021年第4期29卷 1129-1135页

作者：王冲李梦亚申晓辉王树娟王伟琼刘延方郑州大学第一附属医院血液科河南郑州450052

目的:研究cdk1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响。方法:以人髓原细胞白血病细胞株HL-60为研究对象,通过调节胞内cdk1表达来研究TRF1表达及其变化对细胞增殖和周期的影响。实验分为对照、shRNA-NC、cdk1-shRNA、pcDNA... 详细信息

目的:研究cdk1干扰调节PLK1、Aurora B和TRF1对白血病细胞增殖的影响。方法:以人髓原细胞白血病细胞株HL-60为研究对象,通过调节胞内cdk1表达来研究TRF1表达及其变化对细胞增殖和周期的影响。实验分为对照、shRNA-NC、cdk1-shRNA、pcDNA和pcDNA-cdk1共5组。采用RT-PCR检测各组细胞中cdk1表达;集落形成检测细胞增殖;Western blot检测cdk1、PLK1、Aurora B、TRF1及周期蛋白p53、p27和cyclinA的表达。结果:与对照组相比,cdk1-shRNA组中PLK1、Aurora B磷酸化水平及TRF1表达显著下调(Pcdk1表达可抑制HL-60细胞增殖并延长其进入有丝分裂的时间,从而延长细胞周期。而与对照组相比,pcDNA-cdk1组中cdk1过表达则使PLK1、Aurora B磷酸化水平及TRF1表达显著上升(Pcdk1过表达可刺激不良反应发生,从而促进HL-60细胞的增殖并缩短细胞周期。结论:敲除cdk1可抑制PLK1和Aurora B磷酸化并负向调节TRF1,从而抑制白血病细胞的增殖。

关键词： cdk1 有丝分裂端粒酶细胞周期白血病

P53、P21^(WAF1)和cdk1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

癌症 2009年第8期28卷 882-885页

作者：史惠蓉张瑞涛郑州大学第一附属医院妇产科河南郑州450052

背景与目的:P53、P21WAF1和cdk1是细胞周期中G2/M期DNA损伤检验点"P53通路"的关键因子,本研究拟探讨P53、P21WAF1和cdk1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织... 详细信息

背景与目的:P53、P21WAF1和cdk1是细胞周期中G2/M期DNA损伤检验点"P53通路"的关键因子,本研究拟探讨P53、P21WAF1和cdk1在卵巢上皮性癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学技术检测20例正常卵巢组织、20例卵巢良性上皮性肿瘤组织、76例卵巢上皮性癌组织中P53、P21WAF1、cdk1蛋白的表达,并分析卵巢上皮性癌组织中P53、P21WAF1、cdk1蛋白表达与其临床病理特征的关系以及各蛋白表达之间的相关性。结果:P53、P21WAF1和cdk1蛋白在卵巢上皮性癌中的阳性率与正常卵巢组织和良性卵巢肿瘤相比其差异均有统计学意义(P0.05)。在卵巢上皮性癌中,临床分期越晚、组织分化越差,P53蛋白表达越高;随着临床分期的增加,P21WAF1蛋白表达逐渐降低;cdk1蛋白的表达与各临床病理特征无相关性。卵巢上皮性癌中P53蛋白和P21WAF1蛋白的表达与cdk1蛋白的表达呈负相关(r=-0.388,P=0.001;r=-0.282,P=0.014),P53蛋白与cdk1蛋白表达呈正相关(r=0.263,P=0.022)。结论:P53蛋白与卵巢上皮性癌的恶性程度相关,P53和P21WAF1蛋白可能与卵巢上皮性癌的恶性进展有关。检测cdk1可能有助于卵巢癌的早期诊断。

关键词：卵巢肿瘤上皮性癌 G2/M期DNA损伤检验点 P53 P21^WAF1 cdk1 免疫组织化学

cdk1靶向shRNA质粒载体的构建及鉴定

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

细胞与分子免疫学杂志 2011年第10期27卷 1053-1055,1060页

作者：赵晶韩苏夏马瑾璐黄辰张丹西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤中心陕西西安710061 西安交通大学医学院中心实验室陕西西安710061

目的:设计并构建cdk1-shRNA质粒表达载体,转染肝癌HepG2细胞,验证shRNA对肝癌HepG2细胞cdk1基因的沉默效应,便于进一步研究cdk1的功能。方法:设计针对cdk1mRNA靶序列的小发夹状RNA,化学合成含茎环结构的正义链与反义链,退火形成带内切酶... 详细信息

目的:设计并构建cdk1-shRNA质粒表达载体,转染肝癌HepG2细胞,验证shRNA对肝癌HepG2细胞cdk1基因的沉默效应,便于进一步研究cdk1的功能。方法:设计针对cdk1mRNA靶序列的小发夹状RNA,化学合成含茎环结构的正义链与反义链,退火形成带内切酶粘/平末端的双链后,与酶切后的 pSIREN-RetroQ-ZsGreen载体片段进行连接、转化。经测序等方法鉴定重组克隆。将重组载体质粒经脂质体包裹转染肝癌HepG2细胞,realtime PCR及Western blot检测RNA干扰效果。结果:重组克隆经测序证实插入的序列正确,realtime PCR及Western blot检测证实设计的3条RNA干扰序列有效沉默了肝癌HepG2细胞中的内源性cdk1。结论:所制备的cdk1-shRNA在肝癌HepG2细胞中可获得高效转染,并能产生特异性的基因沉默效应,以cdk1为靶向的shRNA能够有效下调cdk1基因的表达,对周期依赖激酶cdk1功能的研究奠定基础。

关键词： shRNA cdk1 基因沉默肝癌细胞

cdk1基因在肺动脉高压中表达和临床意义的生物信息学分析

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

临床心血管病杂志 2021年第7期37卷 651-658页

作者：秦雨晗乔勇鄢高亮王栋汤成春东南大学医学院南京210009 东南大学附属中大医院心内科

目的:通过生物信息学的方法分析筛选肺动脉高压(PAH)的关键基因。方法:通过GEO数据库下载GSE113439和GSE144274。依次进行GO、KEGG及GSEA进行功能及通路富集分析。利用String及Cytoscape软件建立蛋白互作(PPI)网络,进一步通过MCODE、Cen... 详细信息

目的:通过生物信息学的方法分析筛选肺动脉高压(PAH)的关键基因。方法:通过GEO数据库下载GSE113439和GSE144274。依次进行GO、KEGG及GSEA进行功能及通路富集分析。利用String及Cytoscape软件建立蛋白互作(PPI)网络,进一步通过MCODE、CentiScape和CytoHubba插件筛选核心基因。结果:GSE113439中有544个DEGs(上调462个,下调82个),主要参与DNA双链解螺旋、DNA修复、有丝分裂核分裂等生物学过程。GSE144274中有1121个DEGs(上调702个,下调509个),主要参与细胞分裂、有丝分裂姐妹染色单体分离、染色体分离等生物学过程。两组数据集的DEGs均显著富集在细胞周期信号通路。建立PPI网络后,根据MCODE和CentiScape插件筛选出关键作用模块,根据MCC算法选择关键候选基因,并最终筛选出cdk1为关键基因。结论:cdk1是PAH的关键基因,可能成为PAH潜在的治疗靶点。

关键词： cdk1 关键基因肺动脉高压生物信息学 GEO

cdk1-mediated the onset of apoptosis following ultraviolet radiation

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

The Chinese-German Journal of Clinical Oncology 2009年第5期8卷 279-281页

作者： Xin Wei Leya He Xiaolan Li Hui Xiao Deding Tao Junbo Hu Jianping Gong Cancer Research Institute/Department of General Surgery Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China

Objective:To find out whether cdk1 could appear the important role in the cell apoptosis that induced by ultraviolet ***:We constructed two kinds of plasmids, one can expressed cdk1 but mutated the fifth amino acid(group A ) and the other can effectively silence the expression of cdk1(group B).When we transfected these plasmids into the 293 cells and at the same time following ultraviolet radiation, we detected the difference of two group cells' apoptosis ratio by subG1 peak assay and want to clarify the mechanism by Western blot ***:Two kinds of plasmids could effectively express in 293 *** apoptosis ratio of group A was higher than the group B(P 1).And the apoptosis ratio of group B was lower than the group C(P 1).Compared with group A and C, the expression of Bcl2 of group B was significantly ***:cdk1 may take a very important role in the programmed cell death.

关键词： cdk1 apoptosis ultraviolet radiation flow cytometry

Influence of cdk1 and cdk2 siRNA interference on tumor cell cycle and cell apoptosis

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

The Chinese-German Journal of Clinical Oncology 2009年第7期8卷 371-374页

作者： Hui Xiao Wanjun Gong Jingpeng Cao Xiaolan Li Deding Tao Junbo Hu Jianping Gong Cancer Research Institute Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and TechnologyWuhan 430030 China

Objective： We investigated the influence of cdk1 and cdk2 expression inhibited by cotransfection of cdk1 and cdk2 siRNA on cell cycle and apoptosis, explored the exact role of cell cycle master regulator in tumor cell apoptosis process. Methods： The siRNA targeting the cdk1 and cdk2 genes were synthesized and simultaneously cotransfected into Hela cells by lipofectamine 2000.48 or 60 h after the cotransfection, cdk1 and cdk2 protein expressions were examined by Western blot. Cell cycle distribution was analyzed by flow cytometry. Cell apoptosis was detected by the Annexin V/PI method. The changes of the transfected cell morphological under a microscope after Wright-Giemsa Staining were studied. Results： cdk1 and cdk2 protein expression was decreased at 48 or 60 h after cotransfection. The accumulation of the G2/M and S phase population in cell cycle of the cotransfected cells at 48 or 60 h after transfection was enhanced obviously compared with control. The ratio of apoptotic cell of cotransfected cells at 48 or 60 h after transfection was increased significantly compared with control. More binucleate or multinucleate ceJls among cotransfected cells were observed under the microscope. Conclusion： The decreased expression of cdk1 and cdk2 by cotransfection of cdk1 and cdk2 siRNA not only leads to tumor cell cycle arrest in S phase and G2/M phase, but also induces tumor cell apoptosis.

关键词： cdk1 cdk2 cotransfection of siRNA cell cycle arrest apoptosis

cdk1磷酸化修饰对驱动蛋白Kif18A的ATP酶活性的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

天津师范大学学报（自然科学版） 2020年第3期40卷 12-17页

作者：苏春玉周之春朱长军天津师范大学生命科学学院天津300387 天津师范大学天津市动植物抗性重点实验室天津300387 天津师范大学分子细胞系统生物学重点实验室天津300387

为了探究真核细胞中蛋白激酶cdk1的磷酸化修饰对驱动蛋白分子Kif18A的ATP酶活性的影响,利用昆虫杆状病毒表达系统,在体外表达并纯化Kif18A模拟磷酸化(EE)和非磷酸化(AA)的突变体蛋白(Kif18A-EE,Kif18A-AA).首先构建驱动蛋白Kif18A的杆... 详细信息

为了探究真核细胞中蛋白激酶cdk1的磷酸化修饰对驱动蛋白分子Kif18A的ATP酶活性的影响,利用昆虫杆状病毒表达系统,在体外表达并纯化Kif18A模拟磷酸化(EE)和非磷酸化(AA)的突变体蛋白(Kif18A-EE,Kif18A-AA).首先构建驱动蛋白Kif18A的杆状病毒表达载体质粒pFast-Bac-FLAG-Kif18A-AA或EE,将其转化到DH10Bac感受态细胞中,通过蓝白斑筛选得到阳性克隆.随后提取杆状病毒基因组,转染昆虫细胞SF9后得到能够表达FLAG-Kif18A突变体蛋白的杆状病毒.扩增病毒后,对病毒感染SF9细胞表达目的蛋白的条件进行优化,最终通过蛋白纯化得到有活性的Kif18A突变体蛋白,并在体外检测纯化蛋白的ATP酶活性.结果显示,Kif18A-EE蛋白的ATP酶活性低于Kif18A-AA蛋白.这一结果表明,cdk1的磷酸化修饰能够降低驱动蛋白Kif18A的ATP酶活性.

关键词： cdk1 磷酸化修饰驱动蛋白 Kif18A 杆状病毒 ATP酶活性

HTRA1/cdk1 axis promotes pancreatitis initiated pancreatic ductal adenocarcinoma

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

HTRA1/CDK1 axis promotes pancreatitis initiated pancreatic d...