检索结果-南通市图书馆

caspase-3抑制剂对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

第二军医大学学报 2005年第3期26卷 334-336页

作者：王宇卉夏春林强华邵福源解放军第100医院神经科苏州215007 苏州大学医学院神经细胞生物学研究室北京市同仁医院骨科第二军医大学长征医院神经内科

目的:研究caspase 3抑制剂ⅢAc DEVD CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用。方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac DEVD CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(M... 详细信息

目的:研究caspase 3抑制剂ⅢAc DEVD CMK干预治疗对大鼠短暂局灶性脑缺血模型的神经保护作用。方法:大鼠或不进行预处理(MCAO组),或分别经左侧侧脑室注射Ac DEVD CMK(DEVD组)、溶剂二甲亚砜(DMSO组)后,用线拴法制作大鼠左侧大脑中动脉(MCA)缺血/再灌注模型;通过Klenow标记及TUNEL染色技术检测鼠脑中单、双链DNA断裂;分别用原位杂交及免疫组化技术检测鼠脑中caspase 3和calpain mRNA及活性形式蛋白质的表达。结果:与MCAO组相比,DMSO组鼠脑缺血侧DNA单、双链断裂,caspase 3和calpain mRNA及活性蛋白质的表达均无明显差异;DEVD组缺血侧脑中Klenow及TUNEL阳性细胞数均明显减少,caspase 3及calpain的表达也明显减少。结论:caspase 3 抑制剂干预治疗短暂局灶性脑缺血具有潜在的临床应用价值。

关键词：脑缺血发作,短暂性 caspase-3 calpain caspase-3抑制剂

caspase-3抑制剂联合葛根素对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力及磷酸化信号转导与转录因子表达的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2018年第2期38卷 307-310页

作者：王超蔡平周陈西陈印磊罗如松南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210023 江苏省中医院骨伤科

目的探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3抑制剂联合葛根素对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力及磷酸化信号转导与转录因子(p-STAT)3表达影响。方法分离培养大鼠颈椎间盘纤维环细胞,用白细胞介素(IL)-1β诱导颈椎间盘纤维环细胞,... 详细信息

目的探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3抑制剂联合葛根素对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力及磷酸化信号转导与转录因子(p-STAT)3表达影响。方法分离培养大鼠颈椎间盘纤维环细胞,用白细胞介素(IL)-1β诱导颈椎间盘纤维环细胞,用葛根素、caspase-3抑制剂、葛根素联合caspase-3抑制剂分别处理细胞,Western印迹法检测细胞中酶切caspase-3、信号转导与转录因子(STAT)3、p-STAT3表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 IL-1β作用后的颈椎间盘纤维环细胞光密度值(OD值)由原来的(1.12±0.13)降至(0.63±0.07),细胞凋亡率从(3.15±0.36)%升至(39.54±1.69)%。葛根素和caspase-3抑制剂单独作用后的细胞OD值分别升至(0.79±0.05)、(0.85±0.07),而细胞凋亡率分别降至(22.47±1.32)%、(20.84±2.01)%;葛根素和caspase-3抑制剂联合使用后细胞OD值升到(1.05±0.11),细胞凋亡率降为(14.32±1.12)%。葛根素、caspase-3抑制剂单独作用或者是联合使用后细胞中p-STAT3/STAT3水平较模型组明显下降,并且二者联合使用后p-STAT3/STAT3水平下降最多。结论 caspase-3抑制剂、葛根素能够降低IL-1β对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力抑制作用,抑制IL-1β诱导的颈椎间盘纤维环细胞凋亡,且二者联合使用效果更明显,STAT3可能是其作用机制之一。

关键词：颈椎间盘纤维环细胞增殖凋亡葛根素 caspase-3抑制剂

caspase-3抑制剂对大鼠脑缺血的神经保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国老年学杂志 2004年第5期24卷 427-428页

作者：张拥波余刚董为伟王莉重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学病理教研室

目的　探讨半胱天冬酶 - 3(caspase- 3)抑制剂 (Ac- DEVD- CHO)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,利用 Bederson法评价神经体征 ,免疫组化检测 CPP32蛋白表达 ,利用 TUNEL染... 详细信息

目的　探讨半胱天冬酶 - 3(caspase- 3)抑制剂 (Ac- DEVD- CHO)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,利用 Bederson法评价神经体征 ,免疫组化检测 CPP32蛋白表达 ,利用 TUNEL染色和梗死面积来评价神经细胞损害。结果　脑室内给予 Ac- DEVD- CHO(1 60 ng)可明显减少 CPP32蛋白的表达 ,减少 TUNEL阳性细胞数 ,减少脑梗死面积 ,并可显著促进大鼠脑缺血后神经功能缺失的恢复。结论　 Ac- DEVD- CHO可能通过减少 CPP32蛋白的表达 ,减少神经细胞凋亡 ,对缺血性神经元起到保护作用。

关键词： caspase-3抑制剂大鼠脑缺血神经保护半胱天冬酶-3抑制剂给药方法

N-乙酰半胱氨酸和caspase-3抑制剂对镉诱导293细胞凋亡的拮抗作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国工业医学杂志 2006年第6期19卷 321-323,361页

作者：王雨徐兆发喻道军中国医科大学公共卫生学院环境卫生教研室辽宁沈阳110001

目的研究N-乙酰半胱氨酸(-Nacetyl cysteine,NAC)和caspase-3抑制剂(Z-DEVD-fmk)对镉致293细胞凋亡的影响,探讨氧化损伤和caspase途径在镉致细胞凋亡中的作用。方法体外培养的转化人胚肾293细胞分别以0、20、40、80、120、200μmol/L的... 详细信息

目的研究N-乙酰半胱氨酸(-Nacetyl cysteine,NAC)和caspase-3抑制剂(Z-DEVD-fmk)对镉致293细胞凋亡的影响,探讨氧化损伤和caspase途径在镉致细胞凋亡中的作用。方法体外培养的转化人胚肾293细胞分别以0、20、40、80、120、200μmol/L的氯化镉(CdCl2)处理0、3、6、12、24 h,NAC和Z-DEVD-fmk预处理组分别在镉处理前以2.5、5.0、10.0 mmol/L的NAC和0.1、1.0、10μmol/L的Z-DEVD-fmk预处理24 h和1 h,然后再以40μmol/LCdCl2处理24 h,MTT法测细胞相对存活率,流式细胞术Annexin-V-PI双染法检测细胞凋亡百分率。结果随着镉处理浓度的增加,CdCl2对细胞活力的抑制作用增强,细胞的相对存活率明显降低,与0μmol/L镉处理组比较,40、80、120、200μmol/L镉处理组293细胞的凋亡百分率显著升高(P3细胞的凋亡百分率显著下降(P3细胞凋亡百分率显著降低。结论NAC和Z-DEMD-fmk对镉诱导293细胞凋亡有明显的抑制作用,镉诱导细胞凋亡与氧化损伤和caspase途径密切相关。

关键词： caspase-3抑制剂 N-乙酰半胱氨酸镉凋亡

caspase-3抑制剂减弱紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

实用肿瘤杂志 2004年第2期19卷 120-123页

作者：方勇吴金民潘宏铭卢瑜叶孟 Jennifer M.Dziadyk Weimin Fan 浙江大学医学院附属邵逸夫医院肿瘤中心浙江杭州310016 南京军区杭州疗养院浙江杭州310007 Department of Pathology and Laboratory Medicine

目的　通过阻断 caspase途径 ,观察其对紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的影响 ,研究 caspase途径在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制。方法　采用 MTT法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪法检测。用 10 0μm ol/ L caspase- 3抑制剂 ( DEVD- ... 详细信息

目的　通过阻断 caspase途径 ,观察其对紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的影响 ,研究 caspase途径在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制。方法　采用 MTT法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪法检测。用 10 0μm ol/ L caspase- 3抑制剂 ( DEVD- CHO)预处理乳腺癌 Bcap37细胞 3小时后 ,加入不同浓度的紫杉醇 ,观察紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的变化。结果　 DEVD- CHO能减弱由紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡。蛋白免疫印迹实验表明 DE-VD- CHO能抑制由紫杉醇所诱导的 PARP、原 caspase- 3裂解。结论　在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡过程中 ,caspase途径起着重要的作用 ,能阻断该途径减弱紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡。

关键词： caspase-3抑制剂紫杉醇乳腺癌癌细胞细胞凋亡药理学病理学

caspase-3抑制剂对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Caspase-3抑制剂对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

作者：李晓峰苏州大学

学位级别：硕士

目的:研究caspase-3抑制剂（Z-DEVD-FMK）对肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响,并探索caspase-3抑制剂在肺移植中对供体肺的保护作用,为临床上肺移植保护提供实验依据。方法:采用离体兔肺缺血再灌注模型,将32只健康新西... 详细信息

目的:研究caspase-3抑制剂（Z-DEVD-FMK）对肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响,并探索caspase-3抑制剂在肺移植中对供体肺的保护作用,为临床上肺移植保护提供实验依据。方法:采用离体兔肺缺血再灌注模型,将32只健康新西兰大白兔随机平均分为2组,即对照组、实验组每组各16只。对照组用4℃低钾右旋糖苷（LPD）液灌洗和保存6小时（LPD液+冷保存6h）;实验组采用在4℃低钾右旋糖苷（LPD）液中加入caspase-3抑制剂（Z-DEVD-FMK,至25umol/L）灌洗和保存6小时（caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK+LPD液+冷保存6h）。恒流泵再灌注2小时结束后取肺组织,检测:1、烘干法检测湿/干重比（W/D）。2、H-E染色光镜观测肺组织病理变化。3、TUNEL法检测肺泡细胞的凋亡情况。4、免疫组织化学检测caspase-3蛋白表达。5、电镜观察检测细胞形态学变化。结果:（1）实验组的W/D（5.31±0.23）明显小于对照组W/D（6.15±0.37）（P＜0.05）,肺保存液中加入caspase-3抑制剂能减轻肺水肿。（2）肺组织H-E染色光镜下可见对照组肺泡腔内及肺毛细血管明显扩张、充血,白细胞附壁聚集。实验组加入抑制剂后,肺泡腔内及肺毛细血管扩张、充血减轻,白细胞聚集减少,肺泡组织水肿,增厚,炎性细胞浸润减轻。（3）TUNEL法检测caspase-3抑制剂实验组肺泡细胞的凋亡指数（6.27±2.35）比对照组凋亡指数（9.96±2.49）下降（P＜0.05）。表明对照组细胞凋亡数较多,实验组加了caspase-3抑制剂凋亡率明显减少。（4）实验组caspase-3蛋白表达降低,实验组平均光密度（0.109±0.026）与对照组平均光密度（0.216±0.031）组间比较下降（P＜0.05）。（5）电镜下对照组肺泡II型上皮细胞微绒毛脱落,板层小体疏松、排空,胞浆水肿,部分浓缩,核溶解、碎裂;细胞水肿,线粒体空泡样变。以上改变在加入caspase-3抑制剂的实验组则明显减轻。结论:（1）肺缺血再灌注可导致肺损伤,主要表现为肺泡结构破坏;肺泡组织水肿,充血,增厚;炎性细胞浸润;肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤过程,凋亡细胞主要是肺泡II型上皮细胞。（2）含caspase-3抑制剂的LPD液对兔离体肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,caspase-3抑制剂能通过抑制caspase-3蛋白抑制肺组织细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤。

关键词： caspase-3抑制剂肺缺血再灌注损伤细胞凋亡

caspase-3抑制剂对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡影响的实验研究

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Caspase-3抑制剂对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡影...

作者：申战省天津医科大学

学位级别：硕士

目的: （1）应用FPI建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型,并探讨该模型的特点。（2）探讨caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的凋亡抑制作用及作用规律。（3）通... 详细信息

目的: （1）应用FPI建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型,并探讨该模型的特点。（2）探讨caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells,RGCs）的凋亡抑制作用及作用规律。（3）通过比较玻璃体腔和球周注射两种方式来探讨caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的视神经功能修复情况。方法: 中国纯种大耳白兔104只,从中随机选取8只兔（16只眼）作为空白对照组（N组）,其余96只（192只眼）作为实验组,实验组再分为玻璃体腔注射组和球周注射组,又根据给药后不同的观察时间将每组分为1、4、7、10、14、21天组六个亚组。每个亚组8只兔（16只眼）。玻璃体腔注射组中每只兔的右眼为caspase-3抑制剂注射组（A组）,左眼为玻璃体腔DMSO液注射组（B组）。眼周注射组中每只兔的右眼为球周caspase-3抑制剂注射组（C组）,左眼为球周DMSO液注射组（D组）。应用液压冲击颅脑损伤仪（FPI）建立兔视神经损伤动物模型,按照实验分组术后30分钟玻璃体腔或者眼周注射caspase-3抑制剂2.5μl/kg,分别于术后1、4、7、10、14、21天进行闪光视觉诱发电位（F-VEP）、眼眶核磁共振（MRI）检查以及应用TUNEL法染色技术检测神经节细胞的凋亡。结果: （1）F-VEP:与正常兔F-VEP相比,对照组（B组和D组）F-VEP在术后1、4、7天潜伏期逐渐延长,振幅逐渐缩短（P＜0.05）,至10天趋于稳定（P＞0.05）。实验组（A组和C组）F-VEP在术后1天、4天潜伏期延长,但实验组4天组与对照组4天组潜伏期相比有统计学意义（P＜0.05）,至7、10、14和21天主波潜伏期则明显缩短,振幅明显升高,与对照组相比有显著统计学差异（P＜0.05）。A组伤后21天潜伏期和振幅分别为65.46±6.97mv和6.75±2.75mv,和C组（72.06±6.57mv和6.02±1.98mv）比较有统计学意义（P＜0.05）。（2）眼眶MRI:实验组视神经MRI可见伤后7天后粗大的视神经开始消退,至14天以及21天水肿吸收完全,视神经形态结构基本上恢复正常,对照组14天以及21天仍可见视神经周围信号增高,眶内结构紊乱。（3）TUNEL染色:对照组伤后1天可见凋亡细胞,4天组明显增多,至7天达高峰。实验组伤后4～10天仅可见少量的凋亡细胞,RGCs凋亡指数从伤后4天起与对照组比较明显减少（P＜0.05）。此外,A组与C组相比在伤后14～21天有统计学意义（P＜0.05）。结论: （1）应用FPI能成功建立兔标准化外伤性视神经损伤动物模型,该模型具有临床模拟性、稳定性、可重复性、容易操作性、可量化性等特点,为探讨视神经损伤机制及寻求有效的治疗方法的研究提供了一种理想的实验动物模型;（2）通过探讨caspase-3抑制剂在视神经损伤后视网膜神经节细胞继发性死亡中起重要作用,能够正确理解视神经损伤后的视功能变化,对预后评估提供了重要的依据;（3）caspase-3抑制剂能有效地抑制视神经损伤后神经节细胞的凋亡,促进伤后视神经的修复以及视功能的恢复;（4）caspase-3抑制剂的视神经保护作用为今后外伤性视神经损伤的药物治疗选择提供了可靠依据;（5）玻璃体腔注射方式比球周注射方式治疗持续作用时间强,稳定性更好。

关键词：外伤性视神经损伤凋亡 caspase-3抑制剂神经保护闪光视觉诱发电位 TUNEL 眼眶核磁共振视网膜神经节细胞液压冲击颅脑损伤仪

低剂量糖皮质激素与caspase-3抑制剂早期干预对SA-AKI小鼠的相关肾保护作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

低剂量糖皮质激素与Caspase-3抑制剂早期干预对SA-AKI小鼠的相关...

作者：徐艺庭昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]观察低剂量糖皮质激素和特异性caspase-3抑制剂单独或者联合早期干预使用,对脓毒症相关急性肾损伤(Sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)小鼠的肾保护作用,以及其中所涉及的相关作用机制。[方法]选择SPF级雄性C57BL/6... 详细信息

[目的]观察低剂量糖皮质激素和特异性caspase-3抑制剂单独或者联合早期干预使用,对脓毒症相关急性肾损伤(Sepsis-associated acute kidney injury,SA-AKI)小鼠的肾保护作用,以及其中所涉及的相关作用机制。[方法]选择SPF级雄性C57BL/6小鼠使用盲肠结扎穿孔术(Cecal Ligation and Puncture,CLP)方法构建SA-AKI小鼠模型,共144只随机分成三个时间组(6h、12h、24h),每个时间组再分为六个小组:假手术组;CLP模型组;DMSO有机溶剂对照组;低剂量糖皮质激素(Glucocorticoid,GC)即甲强龙早期干预组(6.4mg/kg);caspase-3抑制剂早期干预组(4mg/kg);低剂量GC与caspase-3抑制剂早期联合干预组。所有小鼠术后均行常规液体复苏30mL/kg,于术后30分钟给药。每小组8只小鼠,4只用于取新鲜组织进行蛋白及基因检测,其余4只进行组织切片染色工作。针对SA-AKI小鼠发病过程中的炎症反应和细胞凋亡进行相关检测,首先经苏木素伊红染色法观察肾组织病理学改变进行SA-AKI小鼠肾损伤程度的评分,明确脓毒症小鼠急性肾损伤模型制备情况;炎症反应的相关检测:ELISA法检测SA-AKI小鼠血清中炎性因子IL-1β,Western Blot法测定GR-α蛋白表达,实时相对荧光定量PCR检测中GR-α mRNA、NF-κB mRNA的基因变化,免疫荧光检测SA-AKI小鼠肾组织中的GR-α;细胞凋亡的相关检测:Western Blot法检测肾脏凋亡相关蛋白Cleaved caspase-3及细胞色素c的表达,使用TUNEL法标记SA-AKI小鼠肾组织中的凋亡细胞,免疫荧光检测SA-AKI小鼠肾组织中Cleaved caspase-3蛋白表达的荧光强度变化。[结果]1.SA-AKI小鼠肾组织损伤程度病理学评分及血清BUN含量的检测结果:三个时间段均可见SA-AKI小鼠肾组织损伤病理学评分的增加,并且低剂量GC干预组、caspase-3抑制剂干预组、联合干预治疗组与CLP模型组和DMSO有机溶剂组之间存在有明显的统计学差异(pcaspase-3抑制剂干预组和联合干预治疗组之间有统计学差异(pcaspase-3抑制剂干预组、联合干预治疗组相比于其各自CLP模型组,IL-1β含量明显降低,差异有统计学意义(pcaspase-3抑制剂组GR-α蛋白的表达明显降低,三个时间段模型组、有机溶剂DMSO组、低剂量GC组以及12h、24h caspase-3抑制剂组、24h联合干预治疗组GR-α mRNA基因表达也显著降低;与不同时间段各模型组相比较,所有低剂量GC组、6h和12h联合干预治疗组GR-α表达明显升高,6h、24h的caspase-3抑制剂组较低剂量GC组表达降低,且与联合干预治疗组比较表达升高均有统计学意义(pcaspase-3抑制剂组相比较可见GR-α mRNA基因表达明显升高。仅12h联合干预治疗组与低剂量GC组相比较GR-α mRNA基因表达升高有明显差异,且有统计学意义(pcaspase-3抑制剂组NF-κB mRNA基因表达升高有明显差异;与其各自模型组相比较,各时间段低剂量GC组与联合干预治疗组、6h和12h的caspase-3抑制剂组的NF-κB mRNA基因表达明显降低且有统计学意义(p抑制NF-κB mRNA表达的作用,且联合干预组的作用最为显著。3.SA-AKI小鼠细胞凋亡的相关检测:SA-AKI小鼠肾组织细胞色素c蛋白表达的检测结果可见,与各自假手术组比较,6h模型组及24h有机溶剂组Cytc表达明显升高;与其模型组相比较,6h和12h低剂量GC组、caspase-3抑制剂组及联合干预治疗组Cytc表达显著降低,且差异有统计学意义(pcaspase-3蛋白表达结果可见,三个时间段模型组、6h和12h有机溶剂DMSO组与其各自假手

关键词：脓毒症相关急性肾损伤糖皮质激素受体 caspase-3抑制剂细胞凋亡

caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

眼科研究 2003年第4期21卷 350-352页

作者：王凯军姚克徐雯邱培瑾申屠形超孙朝晖浙江大学第二附属医院眼科中心杭州310009

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据。方法采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法... 详细信息

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据。方法采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法分析氧化损伤后晶状体上皮细胞内caspase-3蛋白酶活性,流式细胞AnnexinV-PI双染色法定量检测caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对晶状体上皮细胞凋亡率的影响。结果氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中,细胞内caspase-3酶活性明显增强,caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效降低晶状体上皮细胞凋亡率。结论 caspase-3蛋白酶在氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中占有重要地位,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效防护体外晶状体上皮细胞氧化损伤。

关键词： caspase-3抑制剂 Ac-DEVD-CHO 氧化损伤诱导晶状体上皮细胞防护作用细胞凋亡