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caspase-3抑制剂对大鼠脑缺血的神经保护作用

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中国老年学杂志 2004年第5期24卷 427-428页

作者：张拥波余刚董为伟王莉重庆医科大学附属第一医院神经内科重庆400016 重庆医科大学病理教研室

目的　探讨半胱天冬酶 - 3(caspase- 3)抑制剂 (Ac- DEVD- CHO)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,利用 Bederson法评价神经体征 ,免疫组化检测 CPP32蛋白表达 ,利用 TUNEL染... 详细信息

目的　探讨半胱天冬酶 - 3(caspase- 3)抑制剂 (Ac- DEVD- CHO)对大鼠局灶性脑缺血的神经保护作用及其机制。方法　线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型 ,利用 Bederson法评价神经体征 ,免疫组化检测 CPP32蛋白表达 ,利用 TUNEL染色和梗死面积来评价神经细胞损害。结果　脑室内给予 Ac- DEVD- CHO(1 60 ng)可明显减少 CPP32蛋白的表达 ,减少 TUNEL阳性细胞数 ,减少脑梗死面积 ,并可显著促进大鼠脑缺血后神经功能缺失的恢复。结论　 Ac- DEVD- CHO可能通过减少 CPP32蛋白的表达 ,减少神经细胞凋亡 ,对缺血性神经元起到保护作用。

关键词： caspase-3抑制剂大鼠脑缺血神经保护半胱天冬酶-3抑制剂给药方法

caspase-3抑制剂联合葛根素对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力及磷酸化信号转导与转录因子表达的影响

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中国老年学杂志 2018年第2期38卷 307-310页

作者：王超蔡平周陈西陈印磊罗如松南京中医药大学第一临床医学院江苏南京210023 江苏省中医院骨伤科

目的探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3抑制剂联合葛根素对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力及磷酸化信号转导与转录因子(p-STAT)3表达影响。方法分离培养大鼠颈椎间盘纤维环细胞,用白细胞介素(IL)-1β诱导颈椎间盘纤维环细胞,... 详细信息

目的探讨含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)-3抑制剂联合葛根素对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力及磷酸化信号转导与转录因子(p-STAT)3表达影响。方法分离培养大鼠颈椎间盘纤维环细胞,用白细胞介素(IL)-1β诱导颈椎间盘纤维环细胞,用葛根素、caspase-3抑制剂、葛根素联合caspase-3抑制剂分别处理细胞,Western印迹法检测细胞中酶切caspase-3、信号转导与转录因子(STAT)3、p-STAT3表达水平,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖活力,流式细胞术检测细胞凋亡。结果 IL-1β作用后的颈椎间盘纤维环细胞光密度值(OD值)由原来的(1.12±0.13)降至(0.63±0.07),细胞凋亡率从(3.15±0.36)%升至(39.54±1.69)%。葛根素和caspase-3抑制剂单独作用后的细胞OD值分别升至(0.79±0.05)、(0.85±0.07),而细胞凋亡率分别降至(22.47±1.32)%、(20.84±2.01)%;葛根素和caspase-3抑制剂联合使用后细胞OD值升到(1.05±0.11),细胞凋亡率降为(14.32±1.12)%。葛根素、caspase-3抑制剂单独作用或者是联合使用后细胞中p-STAT3/STAT3水平较模型组明显下降,并且二者联合使用后p-STAT3/STAT3水平下降最多。结论 caspase-3抑制剂、葛根素能够降低IL-1β对颈椎间盘纤维环细胞增殖活力抑制作用,抑制IL-1β诱导的颈椎间盘纤维环细胞凋亡,且二者联合使用效果更明显,STAT3可能是其作用机制之一。

关键词：颈椎间盘纤维环细胞增殖凋亡葛根素 caspase-3抑制剂

caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡的防护作用

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眼科研究 2003年第4期21卷 350-352页

作者：王凯军姚克徐雯邱培瑾申屠形超孙朝晖浙江大学第二附属医院眼科中心杭州310009

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据。方法采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法... 详细信息

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸酶(caspase-3)及其抑制剂Ac-DEVD-CHO对过氧化氢(H_2O_2)诱导大鼠晶状体上皮细胞凋亡的影响,为进一步研究晶状体氧化损伤机制及其防护提供实验依据。方法采用大鼠离体晶状体器官培养的方法,用Western blot法分析氧化损伤后晶状体上皮细胞内caspase-3蛋白酶活性,流式细胞AnnexinV-PI双染色法定量检测caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对晶状体上皮细胞凋亡率的影响。结果氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中,细胞内caspase-3酶活性明显增强,caspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效降低晶状体上皮细胞凋亡率。结论 caspase-3蛋白酶在氧化损伤诱导晶状体上皮细胞凋亡过程中占有重要地位,caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO可有效防护体外晶状体上皮细胞氧化损伤。

关键词： caspase-3抑制剂 Ac-DEVD-CHO 氧化损伤诱导晶状体上皮细胞防护作用细胞凋亡

caspase-3抑制剂减弱紫杉醇诱导乳腺癌细胞凋亡

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实用肿瘤杂志 2004年第2期19卷 120-123页

作者：方勇吴金民潘宏铭卢瑜叶孟 Jennifer M.Dziadyk Weimin Fan 浙江大学医学院附属邵逸夫医院肿瘤中心浙江杭州310016 南京军区杭州疗养院浙江杭州310007 Department of Pathology and Laboratory Medicine

目的　通过阻断 caspase途径 ,观察其对紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的影响 ,研究 caspase途径在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制。方法　采用 MTT法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪法检测。用 10 0μm ol/ L caspase- 3抑制剂 ( DEVD- ... 详细信息

目的　通过阻断 caspase途径 ,观察其对紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的影响 ,研究 caspase途径在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡中的作用机制。方法　采用 MTT法、DNA凋亡梯状条带法及流式细胞仪法检测。用 10 0μm ol/ L caspase- 3抑制剂 ( DEVD- CHO)预处理乳腺癌 Bcap37细胞 3小时后 ,加入不同浓度的紫杉醇 ,观察紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡的变化。结果　 DEVD- CHO能减弱由紫杉醇诱导的肿瘤细胞凋亡。蛋白免疫印迹实验表明 DE-VD- CHO能抑制由紫杉醇所诱导的 PARP、原 caspase- 3裂解。结论　在紫杉醇诱导肿瘤细胞凋亡过程中 ,caspase途径起着重要的作用 ,能阻断该途径减弱紫杉醇所诱导的肿瘤细胞凋亡。

关键词： caspase-3抑制剂紫杉醇乳腺癌癌细胞细胞凋亡药理学病理学

caspase-3抑制剂对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡影响的实验研究

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Caspase-3抑制剂对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞凋亡影...

作者：申战省天津医科大学

学位级别：硕士

目的:(1)应用FPI建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型,并探讨该模型的特点。(2)探讨caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡抑制作用及作用规律。(3)通过比较玻璃体腔... 详细信息

目的:(1)应用FPI建立标准化兔外伤性视神经损伤动物模型,并探讨该模型的特点。(2)探讨caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的凋亡抑制作用及作用规律。(3)通过比较玻璃体腔和球周注射两种方式来探讨caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的视神经功能修复情况。方法:中国纯种大耳白兔104只,从中随机选取8只兔(16只眼)作为空白对照组(N组),其余96只(192只眼)作为实验组,实验组再分为玻璃体腔注射组和球周注射组,又根据给药后不同的观察时间将每组分为1、4、7、10、14、21天组六个亚组。每个亚组8只兔(16只眼)。玻璃体腔注射组中每只兔的右眼为caspase-3抑制剂注射组(A组),左眼为玻璃体腔DMSO液注射组(B组)。眼周注射组中每只兔的右眼为球周caspase-3抑制剂注射组(C组),左眼为球周DMSO液注射组(D组)。应用液压冲击颅脑损伤仪(FPI)建立兔视神经损伤动物模型,按照实验分组术后30分钟玻璃体腔或者眼周注射caspase-3抑制剂2.5μl/kg,分别于术后1、4、7、10、14、21天进行闪光视觉诱发电位(F-VEP)、眼眶核磁共振(MRI)检查以及应用TUNEL法染色技术检测神经节细胞的凋亡。结果:(1)F-VEP:与正常兔F-VEP相比,对照组(B组和D组)F-VEP在术后1、4、7天潜伏期逐渐延长,振幅逐渐缩短(P0.05)。实验组(A组和C组)F-VEP在术后1天、4天潜伏期延长,但实验组4天组与对照组4天组潜伏期相比有统计学意义(P3)TUNEL染色:对照组伤后1天可见凋亡细胞,4天组明显增多,至7天达高峰。实验组伤后4～10天仅可见少量的凋亡细胞,RGCs凋亡指数从伤后4天起与对照组比较明显减少(Pcaspase-3抑制剂在视神经损伤后视网膜神经节细胞继发性死亡中起重要作用,能够正确理解视神经损伤后的视功能变化,对预后评估提供了重要的依据;(3)caspase-3抑制剂能有效地抑制视神经损伤后神经节细胞的凋亡,促进伤后视神经的修复以及视功能的恢复;(4)caspase-3抑制剂的视神经保护作用为今后外伤性视神经损伤的药物治疗选择提供了可靠依据;(5)玻璃体腔注射方式比球周注射方式治疗持续作用时间强,稳定性更好。

关键词：外伤性视神经损伤凋亡 caspase-3抑制剂神经保护闪光视觉诱发电位 TUNEL 眼眶核磁共振视网膜神经节细胞液压冲击颅脑损伤仪

caspase-3抑制剂联合小剂量GC对脓毒症小鼠AKI TNF-α、NGAL及Bax、Bcl-2表达的影响

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Caspase-3抑制剂联合小剂量GC对脓毒症小鼠AKI TNF-α、NGAL及Bax...

作者：李任重昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]脓毒症急性肾损伤(septic acute kidney injury,SAKI)是重症监护室中常见的一种危重疾病,其发病率及死亡率居高不下,但发病机制尚未明确。其中,细胞凋亡学说在脓毒症急性肾损伤中的作用越来越受到重视,多项临床及动物实验显示,脓... 详细信息

[目的]脓毒症急性肾损伤(septic acute kidney injury,SAKI)是重症监护室中常见的一种危重疾病,其发病率及死亡率居高不下,但发病机制尚未明确。其中,细胞凋亡学说在脓毒症急性肾损伤中的作用越来越受到重视,多项临床及动物实验显示,脓毒症发生时,机体处于相对肾上腺皮质功能不全(relative adrenal insufficiency,RAI)的状态,小剂量糖皮质激素可以保护SAKI中的肾功能。本实验拟构建SAKI小鼠模型,采用Ac-DEVD-CHO(caspase-3特异性抑制剂)联合小剂量甲强龙早期干预,通过ELISA检测小鼠血清中炎症因子TNF-α、急性肾损伤标志物NGAL(中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白,载脂蛋白-2)以及Western Blot检测肾脏凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达,比较二者单独干预与联合干预措施对SAKI小鼠模型的肾保护作用及机制,为临床治疗SAKI提供新的治疗靶点和理论依据。[方法]清洁级雄性C57BL/6小鼠72只,采用盲肠结扎穿孔(Cecal Ligation and Puncture,CLP)法,构建SAKI模型,随机分为6组(n=12),①假手术对照组(sham group);②盲肠结扎穿孔组(CLP group);③DMSO对照组(DMSO group);④小剂量甲泼尼龙早期干预组(GC group);⑤caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO早期干预组(CHO group);⑥caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO联合小剂量甲强龙组(CHO+GC group)。各组术后都给予37℃生理盐水0.3ml/10g股部皮下注射行液体复苏。六组小鼠分别于术后6h、12h、24h通过摘眼球法取血,使用ELISA方法测定血清中的TNF-α、NGAL浓度;同时各组使用磷酸盐缓冲液灌注后取出小鼠肾脏,使用Western-Blot方法测定肾脏中凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达。ELISA结果分析使用酶标仪在450nm波长下测量各孔的光密度(optical density,OD)值,Western-Blot条带图像灰度值测量分析采用Gel-pro软件包分析。数据统计分析采用SPSS20.0版软件包(SPSS Company,Chicago,IllinoisUSA)进行;数据均以均数土标准差(x±s)表示,统计方法采用重复测量资料的方差分析,P≤0.05为差异有统计学意义。[结果]1.各组小鼠血清TNF-α及血清NGAL结果:6h、12h、24h小鼠CLP组和DMSO对照组血清TNF-α及血清NGAL表达无明显差异(P>0.05)。6hCLP组、CHO组TNF-α较Sham组有明显升高(PO.05);12h、24hSham组血清TNF-α较6h组有升高趋势,但无统计学差异(P0.05);24hGC组较24hCLP组有明显降低(P0.05)。12hCLP组较6hCLP组血清NGAL有明显升高(P0.05),各个时间组CLP组较Sham组NGAL都有明显升高(P0.05);CHO组较CLP组血清NGAL有明显降低(P0.05)。2.各组小鼠肾组织凋亡相关蛋白Bax及Bcl-2表达结果:6h和12h的Bax/actin比值比较中,CLP组最高,GC+CHO组最低,其中CLP组与Sham组比较Bax表达升高有统计学意义(P0.05)。24h的Bax/β-actin比值比较中,Sh

关键词：脓毒症急性肾损伤糖皮质激素 caspase-3抑制剂凋亡

caspase-3抑制剂对体外循环时心脏的保护作用

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Caspase-3抑制剂对体外循环时心脏的保护作用

作者：夏冰郑州大学

学位级别：硕士

目的与背景：心肌缺血-再灌注损伤是经由体外循环的心脏手术后心功能损害的重要原因。大量的实验研究提示,心肌缺血再灌注损伤的主要病理特征之一为心肌缺血再灌注后引起的心肌细胞凋亡。心肌缺血-再灌注损伤不仅是经由体外循环的心脏... 详细信息

目的与背景：心肌缺血-再灌注损伤是经由体外循环的心脏手术后心功能损害的重要原因。大量的实验研究提示,心肌缺血再灌注损伤的主要病理特征之一为心肌缺血再灌注后引起的心肌细胞凋亡。心肌缺血-再灌注损伤不仅是经由体外循环的心脏手术后心功能损害的重要原因,也是启动并诱发其它脏器功能不全／损伤导致多器官功能障碍综合征的重要始动因素。缺血-再灌注损伤的病理生理、发生机制及其生物学效应历年来均是医学等生物科学学科中倍受关注的热点领域之一,其研究意义不仅在于细胞／分子水平揭示缺血再灌注损伤的分子基础,更重要的是该问题的阐明会在临床多种科室中常遇到的缺血再灌注损伤防治中具有重要意义。研究caspase-3抑制剂对体外循环时心肌的保护作用可以为临床体外循环下的心脏外科手术中的心肌缺血再灌注损伤的防治提供重要的理论依据。方法：将清洁健康纯种新西兰大白兔(雌雄不拘)30只,体重(2.0-2.5)kg,随机分为对照组和实验组,并模拟临床操作建立兔的体外循环模型。其中实验组：caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO (A组),术前半小时经兔的耳缘静脉给予Ac-DEVD-CHO3mg/kg,术中停止体外循环后再经耳缘静脉给予3mg／kg;对照组：5%乙醇生理盐水(C组),术前半小时经兔的耳缘静脉给予5%乙醇生理盐水3mg／kg,术中停止体外循环后再经兔的耳缘静脉给予5%乙醇生理盐水3mg/kg。于体外循环转流开始,及转流20min,停体外循环后1h和停体外循环3h四个时点分别取静脉血lml-2m1,并立即离心和冻存血浆,留作检测肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)、 caspase-3活性和髓过氧化物酶(MPO)活性。其中,血清cTnI和CK-MB浓度测定采用ELISA法;caspase-3活性测定：采用用荧光分光光度计法测定caspase-3活性;髓过氧化物酶(MPO)的检测：按照髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测;利用TUNEL法---原位缺口末端标记法,检测心肌细胞凋亡。并利用光镜观察心肌细胞体外循环后的病理组织学变化,及电子显微镜下观察心肌细胞体外循环后的超微结构变化。数据用SPSS13.0统计软件进行统计学分析,且计量数据均以x±s表示。其中多个样本均数间比较采用完全随机设计的单因素方差分析,两两比较采用LSD检验。结果： 1体外循环(cardiopulmonary bypass CPB)不同时期的心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、髓过氧化物酶(MPO)活性和caspase-3活性水平变化情况：心肌肌钙蛋白(cTnI).肌酸激酶同工酶(CK-MB)、髓过氧化物酶(MPO)在CPB转流中及转流后水平明显高于体外循环(cardiopulmonary bypass CPB)前(Pcaspase-3活性增高,而且随再灌注时间的延长持续增加。 2caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO对体外循环(cardiopulmonary bypass CPB)时心肌肌钙蛋白(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、髓过氧化物酶(MPO)活性和caspase-3活性水平的影响：低灌注20min、停CPB后1和3h,实验组肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白(cTnI)的血清学水平明显低于相应对照组(Pcaspase-3活性和髓过氧化物酶(MPO)活性较对照组均有显著降低(P3光镜与电镜下可观察到实验组的心肌显微／超微结构损伤程度较对照组轻微：正常心肌细胞的显微结构可见其细胞结构完整、肌纤维排列规则,细胞间质无水肿、线粒体形状饱满且嵴致密;对照组的心肌细胞可见肌纤维纤细且部分变性断裂、细胞间质水肿明显、线粒体肿胀且嵴减少;实验组心肌细胞显微结构较对照组损伤明显轻微;正常心肌中偶见有TUNEL (+)心肌细胞,而对照组中可见较多TUNEL (+)心肌细胞,实验组中的TUNEL (+)心肌细胞较对照组明显减少(Pcaspase-3特异性抑制剂Ac-DEVD-CHO通过抑制心肌缺血再灌注后细胞凋亡而减轻心肌显微结构的病理损伤,达到一定心肌保护作用。总之,caspase-3抑制剂对体外循环时心功能损伤起到一定的保护作用。

关键词： caspase-3抑制剂体外循环肌酸激酶同工酶肌钙蛋白Ⅰ caspase-3活性

caspase-3抑制剂对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

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Caspase-3抑制剂对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

作者：李晓峰苏州大学

学位级别：硕士

目的:研究caspase-3抑制剂(Z-DEVD-FMK)对肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响,并探索caspase-3抑制剂在肺移植中对供体肺的保护作用,为临床上肺移植保护提供实验依据。方法:采用离体兔肺缺血再灌注模型,将32只健康新西兰大白兔... 详细信息

目的:研究caspase-3抑制剂(Z-DEVD-FMK)对肺缺血再灌注损伤细胞凋亡及相关蛋白的影响,并探索caspase-3抑制剂在肺移植中对供体肺的保护作用,为临床上肺移植保护提供实验依据。方法:采用离体兔肺缺血再灌注模型,将32只健康新西兰大白兔随机平均分为2组,即对照组、实验组每组各16只。对照组用4℃低钾右旋糖苷(LPD)液灌洗和保存6小时(LPD液+冷保存6h);实验组采用在4℃低钾右旋糖苷(LPD)液中加入caspase-3抑制剂(Z-DEVD-FMK,至25umol/L)灌洗和保存6小时(caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK+LPD液+冷保存6h)。恒流泵再灌注2小时结束后取肺组织,检测:1、烘干法检测湿/干重比(W/D)。2、H-E染色光镜观测肺组织病理变化。3、TUNEL法检测肺泡细胞的凋亡情况。4、免疫组织化学检测caspase-3蛋白表达。5、电镜观察检测细胞形态学变化。结果:(1)实验组的W/D(5.31±0.23)明显小于对照组W/D(6.15±0.37)(Pcaspase-3抑制剂能减轻肺水肿。(2)肺组织H-E染色光镜下可见对照组肺泡腔内及肺毛细血管明显扩张、充血,白细胞附壁聚集。实验组加入抑制剂后,肺泡腔内及肺毛细血管扩张、充血减轻,白细胞聚集减少,肺泡组织水肿,增厚,炎性细胞浸润减轻。(3)TUNEL法检测caspase-3抑制剂实验组肺泡细胞的凋亡指数(6.27±2.35)比对照组凋亡指数(9.96±2.49)下降(Pcaspase-3抑制剂凋亡率明显减少。(4)实验组caspase-3蛋白表达降低,实验组平均光密度(0.109±0.026)与对照组平均光密度(0.216±0.031)组间比较下降(Pcaspase-3抑制剂的实验组则明显减轻。结论:(1)肺缺血再灌注可导致肺损伤,主要表现为肺泡结构破坏;肺泡组织水肿,充血,增厚;炎性细胞浸润;肺组织细胞凋亡参与了肺缺血再灌注损伤过程,凋亡细胞主要是肺泡II型上皮细胞。(2)含caspase-3抑制剂的LPD液对兔离体肺缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,caspase-3抑制剂能通过抑制caspase-3蛋白抑制肺组织细胞凋亡,减轻肺缺血再灌注损伤。

关键词： caspase-3抑制剂肺缺血再灌注损伤细胞凋亡

caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经的保护作用

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眼视光学杂志 2009年第3期11卷 189-194页

作者：申战省颜华王兴于荣国张蔚天津医科大学总医院眼科天津300052

目的观察caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的神经保护作用。方法中国纯种大耳白兔104只,从中随机选取8只兔(16只眼)作为空白对照组(N组,不作任何处理),其余96只(192只眼)作为实验组,实验组再分为玻璃体腔注射组和眼周... 详细信息

目的观察caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK对兔外伤性视神经损伤后的神经保护作用。方法中国纯种大耳白兔104只,从中随机选取8只兔(16只眼)作为空白对照组(N组,不作任何处理),其余96只(192只眼)作为实验组,实验组再分为玻璃体腔注射组和眼周注射组,每组48只(96只眼)。玻璃体腔注射组中每只兔的右眼为caspase-3抑制剂注射组(A组),左眼为玻璃体腔DMSO液注射组(B组)。眼周注射组中每只兔的右眼为球周caspase-3抑制剂注射组(C组),左眼为球周DMSO液注射组(D组)。又根据给药后不同的观察时间将每组分为1d组、4d组、7d组、10d组、14d组、21d组六个亚组,每个亚组8只眼。应用液压冲击颅脑损伤仪(fluid percussion brain injury device,FPI)建立兔视神经损伤动物模型,分别于术后第1、第4、第7、第10、第14、第21天进行闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential,F-VEP)、眼眶核磁共振(nuclear magnetic resonance imag-ing,MRI)检查,并应用TUNEL技术检测视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的凋亡。数据采用SPSS12.0统计软件,行单因素以及析因方差分析。结果①F-VEP:在术后第7、第10、第14和第21天,A组和C组的主波潜伏期逐渐缩短,振幅逐渐升高,与B组和D组相比差异均有统计学意义(Pcaspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK能有效地抑制视神经损伤后神经节细胞的凋亡,在一定程度上促进视神经的修复。caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK的玻璃体腔注射可能比球周注射作用更加持久。

关键词： caspase-3抑制剂视神经损伤凋亡神经保护闪光视觉诱发电位