检索结果-南通市图书馆

作者：高灵犀皖南医学院

学位级别：硕士

目的:通过细胞实验和移植瘤裸鼠模型,多层次研究mA m RNA甲基化修饰在胃癌顺铂耐药过程中的变化,探讨去甲基化转移酶FTO调控mA甲基化及自噬从而影响胃癌顺铂耐药的作用机制。方法:采用人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃腺癌细胞SGC-7901和顺... 详细信息

目的:通过细胞实验和移植瘤裸鼠模型,多层次研究mA m RNA甲基化修饰在胃癌顺铂耐药过程中的变化,探讨去甲基化转移酶FTO调控mA甲基化及自噬从而影响胃癌顺铂耐药的作用机制。方法:采用人胃黏膜上皮细胞GES-1、人胃腺癌细胞SGC-7901和顺铂耐药细胞株SGC-7901/DDP作为研究对象。(1)CCK-8法比较SGC-7901细胞和SGC-7901/DDP细胞的顺铂敏感性。然后对上述三种细胞进行m RNA mA的定量分析,免疫印迹法比较三者甲基化转移酶和去甲基化酶的表达水平。(2)CCK-8检测敲低FTO SGC-7901/DDP细胞和过表达FTO SGC-7901细胞的活力及对顺铂治疗的敏感性。透射电镜、免疫印迹、免疫荧光等手段检测敲低FTO SGC-7901/DDP细胞和过表达FTO SGC-7901细胞的自噬活性。(3)用3-MA和CQ下调SGC-7901/DDP细胞的自噬活性,然后CCK-8检测抑制自噬后SGC-7901/DDP细胞的顺铂抵抗性。(4)q RT-PCR测定转染sh FTO SGC-7901/DDP细胞的自噬相关基因m RNA含量。然后在敲低FTO SGC-7901/DDP细胞和过表达FTO SGC-7901细胞中用免疫印迹法检测ULK1蛋白水平。(5)免疫印迹检测转染si ULK1 SGC-7901/DDP细胞的下游自噬标志蛋白的表达,以及CCK-8检测敲低ULK1对SGC-7901/DDP细胞的顺铂耐药性的影响。(6)用q RT-PCR、免疫荧光和免疫印迹法检测过表达FTO SGC-7901/DDP细胞和过表达FTO同时敲减ULK1 SGC-7901/DDP细胞的自噬活性,CCK8比较两者顺铂耐药性。(7)Me RIP-q PCR检测转染sh FTO SGC-7901/DDP细胞中ULK1 m RNA的mA水平。RIP-q PCR检测转染FTO质粒的SGC-7901/DDP细胞中ULK1的富集情况。(8)在SGC-7901/DDP细胞中敲低YTHDF2,然后免疫印迹检测ULK1蛋白水平,RIP-q PCR检测ULK1的富集情况,q RT-PCR分析敲低YTHDF2对ULK1 m RNA稳定性的影响。然后在SGC-7901/DDP细胞中敲低YTHDF2或同时敲低FTO和YTHDF2,免疫印迹检测ULK1及下游自噬标记蛋白的表达,CCK-8检测两者对顺铂治疗的抵抗性。(9)构造转染sh FTO SGC-7901/DDP细胞裸鼠移植瘤模型,检测移植瘤的顺铂治疗效果,增殖情况及自噬活性。结果:(1)SGC-7901/DDP细胞具有明显的顺铂耐药性。m RNA mA含量在SGC-7901/DDP细胞中最低。FTO蛋白表达在胃癌细胞中升高,尤其是在SGC-7901/DDP细胞中。(2)在SGC-7901/DDP细胞中敲低FTO或在SGC-7901细胞中过表达FTO均对细胞活力无明显影响。然而敲低FTO可显著降低SGC-7901/DDP细胞的顺铂耐药性,抑制其自噬活性;过表达FTO明显提升SGC-7901细胞的顺铂抵抗性,增强其自噬活性。(3)3-MA或CQ抑制SGC-7901/DDP细胞的自噬活性后,其顺铂耐药性明显下降。(4)转染sh FTO SGC-7901/DDP细胞中自噬相关基因ULK1 m RNA含量减少,蛋白水平下降;在SGC-7901细胞中过表达FTO,ULK1表达随之升高。(5)敲低ULK1后SGC-7901/DDP细胞的LC3II表达减少,p62表达增高,顺铂耐药性显著下降。(6)过表达FTO同时敲低ULK1能逆转过表达FTO造成的自噬活性上升,以及逆转顺铂耐药性的升高。(7)敲低FTO引起SGC-7901/DDP细胞的ULK1m RNA mA水平升高。RIP-q PCR显示ULK1是FTO的直接靶点。(8)敲低YTHDF2使SGC-7901/DDP细胞的ULK1 m RNA稳定性增强,蛋白水平上升。RIP-q PCR显示YTHDF2对ULK1 m RNA有直接作用关系。同时敲低FTO和YTHDF2能逆转敲低FTO引起的SGC-7901/DDP细胞的自噬活性降低,以及逆转顺铂耐药性的下调。(9)在体内实验中,FTO的缺乏可明显减慢胃癌细胞的生长速率,并显著敏化SGC-7901/DDP对顺铂治疗的反应。我们在移植瘤中检测了自噬相关蛋白的表达。与体外研究一致,敲低FTO降低了ULK1的蛋白水平,自噬活性下降。结论:FTO表达升高引起ULK1基因的mA修饰减少,影响YTHDF2对其的降解,从而上调ULK1水平,促进自噬,并诱导胃癌细胞顺铂耐药。

关键词：胃癌顺铂耐药 FTO 自噬 ULK1

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二硫键异构酶TMX1促进肺癌化疗耐药

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山东大学学报（医学版） 2023年第8期61卷 31-39页

作者：王亚楠梁传杰贾梦琪苑辉卿山东大学第二医院基础医学研究所山东济南250033

目的探讨内质网二硫键异构酶(PDI)在肺癌发生及化疗药物治疗中的作用。方法利用Human Protein Atlas软件数据库筛选在肺组织有表达的PDI家族成员;利用qRT-PCR技术对临床10例患者的肺癌及癌旁组织中的部分PDI家族成员mRNA水平差异进行分... 详细信息

目的探讨内质网二硫键异构酶(PDI)在肺癌发生及化疗药物治疗中的作用。方法利用Human Protein Atlas软件数据库筛选在肺组织有表达的PDI家族成员;利用qRT-PCR技术对临床10例患者的肺癌及癌旁组织中的部分PDI家族成员mRNA水平差异进行分析,进一步利用免疫印迹技术对临床4~6例患者的肺癌及癌旁组织部分PDI家族成员的蛋白表达差异进行分析,并利用免疫组化技术进行验证,分析变化显著的差异基因与患者预后的关系,重点考察TMX1在肺癌发生发展中的作用。利用qRT-PCR、免疫印迹技术分析TMX1在肺癌细胞、肺癌多药耐药细胞及非肿瘤上皮细胞的转录和蛋白水平。通过脂质体转染构建过表达和敲低TMX1的细胞,利用MTT实验检测TMX1对肺癌细胞存活的影响,并分析TMX1对化疗药物顺铂和多西紫杉醇药效的影响。结果临床样本检测结果显示,与癌旁组织相比,肺癌组织中PDIA2的mRNA和蛋白水平降低,PDIA3、PDIA6、TMX1、TMX3的mRNA水平均明显升高。对TCGA数据库基因表达和预后关系分析结果显示,PDIA2、TMX1低表达者预后好;而PDIA6高表达时生存期略有延长,PDIA3、TMX3的表达高,生存期显著延长。对TMX1的功能进行基础表达分析,结果显示,相对于非肿瘤的上皮细胞,TMX1在不同类型肺癌细胞的转录水平都较高,但其蛋白表达在肺腺癌A549细胞、小细胞肺癌H446细胞中明显升高;发现TMX1在肺癌的耐药细胞中表达升高,敏感细胞经顺铂和多西紫杉醇处理后其表达上调。下调TMX1的表达,肺癌A549细胞存活减少,且对顺铂和多西紫杉醇的敏感性增加;而在低表达的H1688细胞中过表达TMX1,细胞的存活增加,对顺铂和多西紫杉醇更加耐受。结论TMX1能够促进肺癌细胞的存活并对顺铂和多西紫杉醇耐药。

关键词：肺癌 TMX1 顺铂耐药多西紫杉醇耐药蛋白质二硫键异构酶

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miR-515-5p促进喉癌细胞增殖、迁移和顺铂耐药

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现代肿瘤医学 2023年第3期31卷 443-449页

作者：黄赛亚杨泽华刘红亮哈斯朝鲁郝佳慧谢晓丹张春明山西医科大学山西太原030001 山西医科大学第一医院检验科山西太原030001 耳鼻咽喉头颈肿瘤山西省重点实验室山西太原030001 山西医科大学第一医院耳鼻咽喉头颈外科山西太原030001

目的:探讨miR-515-5p对喉癌细胞增殖、迁移和顺铂耐药的影响并预测其潜在的靶基因。方法:在喉癌细胞FD-LSC-1和AMC-HN-8中:采用逆转录定量PCR(quantitative revserse transcription PCR,RT-qPCR)法检测miR-515-5p的表达量,敲低和过表达miR-515-5p后,采用细胞计数试剂盒(cell counting kit 8,CCK8)和克隆形成实验检测细胞增殖情况,Transwell实验检测细胞迁移情况,并通过CCK8法检测细胞对顺铂的敏感性。构建裸鼠移植瘤模型,通过小动物活体成像、称量瘤重和免疫组化实验检测敲低miR-515-5p对裸鼠移植瘤生长的影响。采用4个miRNA靶基因数据库、喉鳞状细胞癌芯片数据集和RT-qPCR实验预测miR-515-5p潜在的靶基因。结果:在FD-LSC-1和AMC-HN-8细胞中,miR-515-5p的表达水平显著升高(P顺铂处理后的细胞活力均显著下降(P顺铂耐药(P均顺铂耐药,在喉癌靶向治疗联合顺铂化疗中发挥重要的作用。

关键词：喉癌 miR-515-5p PAIP2B 增殖迁移顺铂耐药

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DNA损伤应答靶向抑制剂对卵巢癌细胞的化疗增敏作用

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四川大学学报（医学版） 2016年第3期47卷 316-320,336页

作者：蔡思源唐子执曾鸣王小军楼江燕刘聪陈杰四川大学华西第二医院妇产科成都610041 四川大学出生缺陷与相关妇儿疾病教育部重点实验室成都610041

目的观察DNA损伤应答抑制剂及其联合常规化疗药物(顺铂等)在卵巢癌耐药细胞株OVCAR-8中的作用,研究其化疗致敏效应。方法利用针对DNA损伤应答关键信号蛋白质的抑制剂,与顺铂等连用处理卵巢癌细胞,分析这些药物处理方式对卵巢癌细胞的杀... 详细信息

目的观察DNA损伤应答抑制剂及其联合常规化疗药物(顺铂等)在卵巢癌耐药细胞株OVCAR-8中的作用,研究其化疗致敏效应。方法利用针对DNA损伤应答关键信号蛋白质的抑制剂,与顺铂等连用处理卵巢癌细胞,分析这些药物处理方式对卵巢癌细胞的杀伤能力。MTT法检测不同药物作用后OVCAR-8的增殖抑制情况;免疫荧光法检测OVCAR-8中磷酸化组蛋白2A变体(γH2AX)和p53结合蛋白1(53BP1)的表达,观察二者在DNA损伤位点的募集和形成灶点的能力。结果毛细血管扩张共济失调突变蛋白(ATM)/ATM和Rad 3相关蛋白(ATR)抑制剂与顺铂联用能抑制损伤修复机制的活化,明显减弱OVCAR-8细胞的增殖活力(P顺铂联合处理OVCAR-8细胞未发现明显的增敏作用(P>0.05)。结论适当的DNA损伤应答抑制剂有潜力提高常规化疗药物的抗肿瘤效果,以达到快速清除肿瘤细胞和防止产生耐药性的效果。

关键词：卵巢肿瘤顺铂耐药 DNA损伤应答抑制剂

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复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制研究

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中国药房 2024年第10期35卷 1179-1185页

作者：程翻娥李铮刘彩月师小茜李卫强宁夏医科大学中医学院银川750004 宁夏区域高发病中医药防治教育部重点实验室银川750004 宁夏区域高发病中西医结合防治研究重点实验室银川750004

目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,探讨复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制。方法体外培养人胃癌MKN45、MKN45/DDP(顺铂耐药)细胞,以不同质量浓度顺铂(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μg/mL)干预,... 详细信息

目的基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路,探讨复方蜥蜴散调控糖酵解降低胃癌顺铂耐药性的效应机制。方法体外培养人胃癌MKN45、MKN45/DDP(顺铂耐药)细胞,以不同质量浓度顺铂(0.1、0.2、0.4、0.8、1.6、3.2μg/mL)干预,检测其存活率、半数抑制浓度(IC50)和耐药指数。于裸鼠右前腋窝皮下接种MKN45/DDP细胞悬液制备胃癌耐药裸鼠移植瘤模型,将造模成功的裸鼠随机分为模型组、顺铂组(0.002 g/kg)、复方蜥蜴散组(2.8 g/kg)、联合组(剂量同各单药组),每组8只;各药物组裸鼠给予相应药液,每周2次(顺铂,腹腔注射)或每天2次(复方蜥蜴散,灌胃),连续4周。实验期间,监测各组裸鼠体重并计算其肿瘤体积和肿瘤生长抑制率,检测其肿瘤组织中炎症因子(肿瘤坏死因子α、白细胞介素6)水平,多药耐药相关蛋白1(MRP1)、P糖蛋白(P-gp)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT1)、乳酸脱氢酶A(LDHA)mRNA及蛋白,以及PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、己糖激酶2(HK2)、丙酮酸激酶M2(PKM2)蛋白的表达情况。结果在不同质量浓度顺铂的干预下,耐药细胞MKN45/DDP的存活率均显著高于亲本细胞MKN45(P耐药指数为2.827。与模型组比较,顺铂组、复方蜥蜴散组、联合组裸鼠的肿瘤生长均受到不同程度的抑制,肿瘤生长抑制率显著升高(P顺铂组除外),PI3K、Akt蛋白的磷酸化水平(顺铂组除外),以及HK2、PKM2蛋白的表达均显著降低或下调,且联合组的效果显著优于顺铂组(P耐药相关蛋白及基因的表达,抑制PI3K/Akt信号通路的活化来抑制胃癌耐药细胞移植瘤裸鼠的肿瘤生长,具有一定的顺铂增效及逆转耐药的作用。

关键词：复方蜥蜴散胃癌顺铂耐药糖酵解 PI3K/Akt信号通路

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肌动蛋白样6A抑制Hippo/YAP信号通路促进肺腺癌细胞对顺铂的耐受

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中国生物化学与分子生物学报 2021年第10期37卷 1336-1344页

作者：唐艳谢学琴黄玖红杨东林胡春生重庆文理学院药学院(创新靶向药物国际研究院) 重庆402160

肌动蛋白样6A(actin-like 6A,ACTL6A),又被称为BAF53A,是组成染色质重构复合体SWI/SNF亚基之一,在细胞干性维持中发挥关键作用。近期研究发现,ACTL6A在肿瘤发生发展中起重要作用,但ACTL6A在顺铂耐药中的功能尚不明确。本文探讨了ACTL6A... 详细信息

肌动蛋白样6A(actin-like 6A,ACTL6A),又被称为BAF53A,是组成染色质重构复合体SWI/SNF亚基之一,在细胞干性维持中发挥关键作用。近期研究发现,ACTL6A在肿瘤发生发展中起重要作用,但ACTL6A在顺铂耐药中的功能尚不明确。本文探讨了ACTL6A在肺腺癌细胞干性维持及顺铂耐药中的生物学功能和分子机制。首先,通过TCGA、GEO和GEPIA数据库分析发现,ACTL6A在肺腺癌组织及顺铂耐药细胞中高表达(P顺铂的敏感性(P顺铂耐药。

关键词：肌动蛋白样6A 肺腺癌顺铂耐药肿瘤干细胞 Hippo/YAP信号通路

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aaptamine与顺铂联合用药对人肺腺癌顺铂耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2021年第1期47卷 8-15页

作者：苗双倪娜杨丽娟武艳李雪琳董洪亮宫凯凯滨州医学院附属医院肿瘤研究实验室山东滨州256603 滨州医学院附属医院临床实验中心山东滨州256603

目的:探讨aaptamine与顺铂(DDP)联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用,并阐明其可能的分子机制。方法:取对数生长期A549/DDP细胞,加入不同浓度aaptamine和(或)DDP培养48 h,采用CCK-8法检测aaptamine和DDP的半数抑制浓度(IC5... 详细信息

目的:探讨aaptamine与顺铂(DDP)联合用药对肺癌DDP耐药A549/DDP细胞的协同抑制作用,并阐明其可能的分子机制。方法:取对数生长期A549/DDP细胞,加入不同浓度aaptamine和(或)DDP培养48 h,采用CCK-8法检测aaptamine和DDP的半数抑制浓度(IC50),利用Chou-Talalay中效分析法计算aaptamine和DDP的联合指数(CI),确定最佳联合用药浓度。将细胞分为对照组、aaptamine组(5 mg·L^-1)、DDP组(1 mg·L^-1)和联合用药组(5 mg·L^-1aaptamine+1 mg·L^-1DDP),采用CCK-8法检测各组细胞增殖活性,克隆形成实验检测各组细胞克隆数,划痕实验观察各组细胞迁移能力,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中耐药和凋亡相关蛋白表达水平。结果:aaptamine和DDP对A549/DDP细胞的IC50分别为19.45和12.86 mg·L^-1。所选择的不同浓度aaptamine和DDP对A549/DDP细胞均有协同抑制作用。细胞增殖实验,与对照组、aaptamine组和DDP组比较,联合用药组细胞增殖活性明显降低(P耐药蛋白ABCG2和ERCC1表达水平有关。

关键词： aaptamine 顺铂耐药肺肿瘤 A549/DDP细胞协同作用

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基于TCGA数据库筛选肺腺癌顺铂耐药的分子标志物及功能验证

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肿瘤防治研究 2022年第6期49卷 569-574页

作者：王霖黄紫弦尤程程谭顺梓黄利鸣黄益玲肿瘤微环境与免疫治疗湖北省重点实验室宜昌443002 三峡大学医学院病理学系宜昌443002 恩施市中心医院妇科恩施445000

目的探究在肺腺癌顺铂耐药过程中起关键调控作用的相关基因。方法利用生物信息学方法在TCGA数据库和GDSC数据库下载肺腺癌患者顺铂敏感组与耐药组之间的差异表达基因,对差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,构建蛋白质互作网络,... 详细信息

目的探究在肺腺癌顺铂耐药过程中起关键调控作用的相关基因。方法利用生物信息学方法在TCGA数据库和GDSC数据库下载肺腺癌患者顺铂敏感组与耐药组之间的差异表达基因,对差异基因进行GO功能分析和KEGG通路富集分析,构建蛋白质互作网络,并进行层次聚类分析,筛选得到关键基因并利用实时荧光定量PCR和ELISA法在细胞水平进行验证。通过siRNA沉默A549/DDP细胞中CXCL10基因的表达并检测其对顺铂的敏感度。结果筛选得到178个差异表达基因,经过聚类分析最终获得肺腺癌顺铂耐药的关键基因CXCL9、CXCL10、NKX2-1以及SFTPA1。暂时选择CXCL10进行后续验证及功能实验。实时荧光定量PCR结果显示CXCL10在A549/DDP细胞中的mRNA表达量显著高于A549细胞(P顺铂耐药的关键基因,下调CXCL10表达可成为逆转肺腺癌顺铂耐药的潜在靶点。

关键词：肺腺癌生物信息学差异表达基因顺铂耐药

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白藜芦醇通过铁死亡途径逆转食管癌细胞Eca109/DDP化疗耐药

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世界华人消化杂志 2023年第12期31卷 477-484页

作者：王陈等马柏强易弼顺丽水市人民医院胃肠与疝外科、减重代谢外科、急诊创伤外科浙江省丽水市323000

背景白藜芦醇不仅具有抗肿瘤作用,其还能增强多种化疗药物的化疗敏感性,但其对食管癌耐药细胞的顺铂敏感性的作用尚不清楚.目的探讨白藜芦醇逆转食管癌细胞Eca109/DDP的耐药效应并从铁死亡的角度分析其潜在的作用机制.方法采用MTT法确... 详细信息

背景白藜芦醇不仅具有抗肿瘤作用,其还能增强多种化疗药物的化疗敏感性,但其对食管癌耐药细胞的顺铂敏感性的作用尚不清楚.目的探讨白藜芦醇逆转食管癌细胞Eca109/DDP的耐药效应并从铁死亡的角度分析其潜在的作用机制.方法采用MTT法确定白藜芦醇和顺铂的最佳作用时间和浓度;检测细胞增殖、细胞内丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、活性氧(reactive oxygen species,ROS)及铁离子的水平;Western blot检测铁死亡相关调控因子酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(acyl coenzyme A synthetase long chain family member 4,ACSL4)、铁蛋白重链(ferritin heavy chain,FTH)、谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)和肿瘤蛋白53(tumor protein 53,P53)的蛋白表达情况.结果MTT检测结果显示,相较于单用顺铂,联用白藜芦醇对Eca109/DDP细胞的生长抑制作用较为显著(P顺铂联用可显著降低Eca109/DDP细胞克隆形成数(P顺铂联用组的FTH和GPX4的蛋白表达显著降低(P顺铂耐药.

关键词：白藜芦醇食管癌细胞Eca109/DDP 顺铂耐药铁死亡

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miR-485-5p靶向EGFR对卵巢癌顺铂耐药细胞系的影响

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中华内分泌外科杂志 2022年第2期16卷 201-206页

作者：朱冰牛爱琴王坤商丘市第一人民医院妇科商丘476000 商丘市第一人民医院胃肠外科商丘476000

目的探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株(IOSE-80)及卵巢癌细胞株(A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433)中miR-485-5p的表达。构建顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表... 详细信息

目的探讨miR-485-5p对顺铂耐药卵巢癌细胞的影响及其机制。方法RT-qPCR检测人正常卵巢上皮细胞株(IOSE-80)及卵巢癌细胞株(A2780、SKOV3、OVCAR3、OVCA433)中miR-485-5p的表达。构建顺铂(DDP)耐药卵巢癌细胞并检测miR-485-5p与EGFR的表达。CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术测定细胞凋亡。结果相对于IOSE-80细胞,各卵巢癌细胞株中miR-485-5p的表达显著下降,EGFR表达上升(均P顺铂耐药,过表达miR-485-5p能提高卵巢癌化疗敏感性,该作用可能是通过负调控EGFR实现的。

关键词：卵巢癌顺铂耐药 miR-485-5p 表皮细胞生长因子

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