检索结果-南通市图书馆

隐丹参酮对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞的生长抑制作用与机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

药学学报 2022年第9期57卷 2751-2758页

作者：刘航夏丽洁李金耀张英新疆生物资源基因工程重点实验室新疆大学生命科学与技术学院新疆乌鲁木齐830046 中国中医科学院广安门医院北京100053

本研究探讨了隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF7-TAMR的抑制作用及机制。采用MTT法检测CPT对MCF7-TAMR细胞的生长抑制作用,发现CPT剂量与时间依赖性抑制MCF7-TAMR细胞的生长,24 h半数抑制浓度(IC_(50))为15.1... 详细信息

本研究探讨了隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对乳腺癌他莫昔芬耐药细胞MCF7-TAMR的抑制作用及机制。采用MTT法检测CPT对MCF7-TAMR细胞的生长抑制作用,发现CPT剂量与时间依赖性抑制MCF7-TAMR细胞的生长,24 h半数抑制浓度(IC_(50))为15.14±2.82μmol·L^(-1)。CPT可阻滞细胞周期于G0/G1期,并通过上调细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平促进细胞凋亡。Transwell结果显示CPT对MCF7-TAMR细胞的迁移有显著抑制作用。此外,CPT降低了MCF7-TAMR细胞来源微球体中CD24^(−/low)CD44^(+)细胞群。Western blot结果证明,CPT有效抑制雌激素受体-α(estrogen receptorα,ER-α)磷酸化,抑制磷酸肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K-p85)与丝氨酸-苏氨酸激酶(serine-threonine protein kinase,Akt)蛋白的表达,同时降低了多重药物转运蛋白ABCG2(ATP-binding cassette superfamily G member 2)的表达。本研究结果表明,CPT通过诱导细胞凋亡,引起细胞周期阻滞,抑制细胞迁移、ER-α磷酸化及PI3K/Akt信号通路,降低CD24^(−/low)CD44^(+)细胞群数量及ABCG2的表达,并可克服细胞耐药性。

关键词：隐丹参酮乳腺癌他莫昔芬耐药细胞凋亡作用机制

隐丹参酮抑制STAT3磷酸化改变弥漫大B细胞淋巴瘤移植瘤肿瘤微环境作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药学杂志 2023年第8期58卷 683-688页

作者：汪丽佩金超英王一奇李天一张水娟熊阳杭州师范大学基础医学院杭州311121 杭州师范大学基础医学院衰老研究所浙江省衰老与癌变重点实验室杭州311121 浙江中医药大学药学院杭州310053

目的从抑制信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)改变肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)角度探讨隐丹参酮抗弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)效应及其可能的分子机制。方法将SUDHL-4细胞株... 详细信息

目的从抑制信号转导和转录激活因子3(STAT3)磷酸化(p-STAT3)改变肿瘤微环境(tumor microenvironment, TME)角度探讨隐丹参酮抗弥漫大B细胞淋巴瘤(diffuse large B cell lymphoma, DLBCL)效应及其可能的分子机制。方法将SUDHL-4细胞株传代培养后接种NOD-SCID小鼠建立DLBCL小鼠模型,分为模型组、隐丹参酮低剂量组和高剂量组,每周两次测量瘤体体积,干预17 d后处死小鼠取移植瘤,称量小鼠体质量和瘤体质量;ELISA检测外周血炎症因子及趋化因子配体2[chemokine(C-C motif) ligand 2, CCL2]表达;Western blot检测移植瘤组织中STAT3蛋白及其磷酸化水平;免疫组化观察血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF)表达情况;实时荧光定量PCR检测上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transitions, EMT)相关指标(E-cadherin、MMP9和Vimentin)的mRNA水平。结果低、高剂量组移植瘤体积及质量明显小于模型组,且高剂量组效果更为显著(P隐丹参酮可下调STAT3磷酸化,改变肿瘤相关炎症因子、趋化因子CCL2,继而改变TME,抑制VEGF和EMT相关指标表达,最终抑制DLBCL小鼠移植瘤的生长。

关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤 STAT3磷酸化隐丹参酮肿瘤微环境趋化因子配体2 上皮间质转化

隐丹参酮减轻LPS诱导的ARDS小鼠早期肺纤维化及机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

陆军军医大学学报 2022年第18期44卷 1819-1825,1834页

作者：张人子李晟王导新重庆医科大学附属第二医院呼吸与危重症医学科重庆400010

目的探讨隐丹参酮(cryptotanshinone, CTS)对脂多糖(lipopolysaccharide, LPS)诱导的急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)小鼠的早期肺纤维化的影响及其可能的作用机制。方法将40只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、处理组、CTS组(n=10)。模型组采用气管滴注LPS(5 mg/kg)制备ARDS模型。处理组在ARDS建模前腹腔注射CTS(60 mg/kg)预处理3 d,建模后再连续予以CTS 7 d。正常组和CTS组分别注射等体积的无菌磷酸盐缓冲液(phosphate-buffered saline, PBS)或CTS。末次给药24 h后处死小鼠,取支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid, BALF)及肺组织。通过HE染色、肺组织湿/干质量(wet-to-dry, W/D)比值、BALF中蛋白浓度和总细胞计数评估肺组织损伤情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测BALF中炎症因子水平;通过Masson染色及羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)含量检测评估肺组织纤维化程度;利用免疫组化染色或Western blot检测VE-cadherin、CD31、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)的蛋白表达。结果与正常组比较,模型组的肺组织W/D、BALF中总细胞数胞计数和蛋白浓度升高,BALF中的TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-6升高,IL-10降低(P<0.05),小鼠肺组织出现肺损伤和早期肺纤维化;HYP含量升高(P<0.05);Vimentin、α-SMA的表达升高,而VE-cadherin、CD31的表达隆低(P<0.05)。与模型组比较,处理组的肺组织W/D、 BALF中总细胞计数和蛋白浓度降低,BALF中的TGF-β1、TNF-α、IL-1β、IL-6降低,IL-10升高(P<0.05);肺损伤和早期肺纤维化程度明显减轻,肺损伤评分和肺纤维化程度评分降低(P<0.05);HYP含量显著降低(P<0.05);Vimentin、α-SMA的表达降低,但VE-cadherin、CD31的表达增强(P<0.05)。结论 CTS可能通过抑制LPS刺激后肺组织中的内皮间质转化(endothelial-to-mesenchymal transition, EndMT)过程从而减轻ARDS小鼠早期肺纤维化。

关键词：急性呼吸窘迫综合征急性肺损伤隐丹参酮炎症内皮间质转化

隐丹参酮缓解雨蛙素联合脂多糖诱导的小鼠重症急性胰腺炎的作用探讨

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国中西医结合杂志 2022年第1期42卷 83-88页

作者：石昊陈浩谭鹏黄治伟付文广西南医科大学附属医院肝胆外科四川646000 西南医科大学附属医院四川省院士(专家)工作站四川646000

目的探究隐丹参酮(CPT)对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的疗效及胰腺组织中信号传导子和转录激活子3(STAT3)、核转因子-kappa B(NF-κB)通路蛋白和炎症因子表达的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、... 详细信息

目的探究隐丹参酮(CPT)对雨蛙素联合脂多糖(LPS)诱导的重症急性胰腺炎(SAP)小鼠模型的疗效及胰腺组织中信号传导子和转录激活子3(STAT3)、核转因子-kappa B(NF-κB)通路蛋白和炎症因子表达的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组、处理组(高、低剂量组),每组5只,处理组分别予以5、10 mg/kg CPT预处理,采用雨蛙素(50μg/kg)联合LPS(20 mg/kg)造模;采用HE染色、免疫组化染色观察病变及p-STAT3表达情况;采用试剂盒检测血清淀粉酶、脂肪酶活性;通过Western Blot检测STAT3、NF-κB通路蛋白及炎症因子表达情况。结果与正常组比较,模型组小鼠血清淀粉酶、脂肪酶活性及病理学评分明显升高(P<0.01),炎细胞浸润明显(P<0.01),STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、IL-6表达增加(P<0.01);与模型组比较,处理组血清脂肪酶活性及组织病理学评分明显降低(P<0.01),炎细胞浸润显著减少(P<0.01),STAT3、p-STAT3、NF-κB p65、IL-1β、IL-6表达降低(P<0.01),IκBα表达升高(P<0.01)。结论CPT可缓解雨蛙素联合LPS诱导的小鼠SAP,其潜在作用机制可能与下调STAT3和NF-κB通路相关。

关键词：隐丹参酮重症急性胰腺炎信号传导子和转录激活子3 核转因子-kappa B

隐丹参酮对卷烟诱导小鼠气道炎症与氧化应激的作用机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国呼吸与危重监护杂志 2022年第3期21卷 189-194页

作者：刘军辉吴艳秋胡雪茹申永春陈磊四川大学华西医院呼吸与危重症医学科四川成都610041

目的探索隐丹参酮在卷烟诱导小鼠气道炎症与氧化应激中的作用及相关的作用机制。方法用专用熏烟装置建立4周卷烟暴露诱导的BALB/C小鼠气道炎症模型,每次暴露前予隐丹参酮30 mg﹒kg^(−1)﹒d^(−1)或15 mg﹒kg^(−1)﹒d^(−1)腹腔注射。收集... 详细信息

目的探索隐丹参酮在卷烟诱导小鼠气道炎症与氧化应激中的作用及相关的作用机制。方法用专用熏烟装置建立4周卷烟暴露诱导的BALB/C小鼠气道炎症模型,每次暴露前予隐丹参酮30 mg﹒kg^(−1)﹒d^(−1)或15 mg﹒kg^(−1)﹒d^(−1)腹腔注射。收集支气管肺泡灌洗液用于细胞计数及炎症因子白细胞介素(interleukine,IL)-17、单核细胞趋化因子(monocyte chemotactic protein,MCP)-1、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α的测定。收集肺组织进行苏木精-伊红染色,免疫组织化学与聚合酶链反应检测黏蛋白Muc5ac的表达。提取肺组织匀浆,测定丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)。蛋白印迹法检测肺组织中凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体(lectin-like oxidized low density lipoprotein receptor,LOX)-1与核因子(nuclear factor,NF)-κB的表达。结果熏烟可以使小鼠气道中的炎症细胞的浸润增加,气道壁增厚,破坏肺泡腔的结构,增加支气管肺泡灌洗液中总细胞、巨噬细胞及中性粒细胞的数量以及IL-17、MCP-1、TNF-α的释放,而隐丹参酮可以减轻上述改变。隐丹参酮可以减轻卷烟诱导小鼠肺组织中Muc5ac的mRNA和蛋白质的表达,降低气道黏液高分泌,同时减轻卷烟诱导的小鼠肺组织的MDA上调和SOD下调,减轻氧化应激反应。蛋白印迹法检测显示隐丹参酮可以抑制卷烟诱导小鼠肺组织中的LOX-1及磷酸化p65的蛋白质表达,同时增加NF-κB抑制蛋白α表达。结论隐丹参酮减轻了卷烟导致的小鼠气道炎症反应、氧化应激及黏液高分泌,LOX-1和NF-κB通路可能参与了上述病理生理过程。

关键词：隐丹参酮卷烟炎症氧化应激

隐丹参酮可能具有诱导人肝癌HepG2细胞铁死亡的作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国医学科学院学报 2021年第3期43卷 366-370页

作者：刘金丽佟雷罗烨高月娟牡丹江医学院附属红旗医院肝病及感染性疾病科黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院药学院黑龙江牡丹江157011 牡丹江医学院附属红旗医院临床药学部黑龙江牡丹江157011

目的观察隐丹参酮在人肝癌HepG2细胞铁死亡中的作用。方法体外培养HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜观察细胞形态,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平变化,谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒检测GSH水平变... 详细信息

目的观察隐丹参酮在人肝癌HepG2细胞铁死亡中的作用。方法体外培养HepG2细胞,采用CCK-8法检测细胞活力并计算半数抑制浓度(IC50),倒置相差显微镜观察细胞形态,DCFH-DA探针检测活性氧(ROS)水平变化,谷胱甘肽(GSH)测定试剂盒检测GSH水平变化,Western blot法检测铁死亡相关蛋白胱氨酸谷氨酸逆转运体轻链蛋白(xCT)和谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达。以铁死亡抑制剂Ferrostain-1(Fer-1)、铁螯合剂去铁胺(DFO)、ROS清除剂乙酰半胱氨酸(NAC)进行干预,同样检测细胞活力、ROS水平、GSH水平及xCT和GPX4表达。结果隐丹参酮可显著抑制HepG2细胞活力,并引起HepG2细胞形态学变化和死亡,IC50为93.73μmol/L。隐丹参酮可显著诱导HepG2细胞ROS累积,降低GSH水平,并下调xCT和GPX4表达。Fer-1、DFO、NAC均可不同程度恢复隐丹参酮引起的HepG2细胞活力下降。Fer-1可抑制隐丹参酮诱导的ROS累积,并恢复GSH水平及xCT和GPX4表达。结论隐丹参酮可能通过抑制GPX4和xCT表达使HepG2细胞中ROS累积,导致细胞发生铁死亡。

关键词：隐丹参酮肝癌铁死亡细胞活力

隐丹参酮抑制STAT3磷酸化改变弥漫性大B细胞淋巴瘤移植瘤肿瘤微环境作用的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国药学杂志 2023年

作者：汪丽佩金超英王一奇李天一张水娟熊阳浙江中医药大学药学院杭州师范大学基础医学院杭州师范大学基础医学院衰老研究所浙江省衰老与癌变重点实验室

目的从抑制STAT3磷酸化（STAT3phosphorylation，p-STAT3）改变肿瘤微环境（tumormicroenvironment，TME）角度探讨隐丹参酮抗弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuselargeBlymphoma，DLBCL）效应及其可能的分子机制。方法将SUDHL-4细胞株传代培养后接种NOD-SCID小鼠建立弥漫性大B细胞淋巴瘤（diffuselargeB-celllymphoma，DLBCL）小鼠模型，分为模型组、隐丹参酮低剂量组和高剂量组，每周两次测量瘤体体积，干预17 d后处死小鼠取移植瘤，称小鼠体重和瘤体质量；ELISA检测外周血炎症因子及趋化因子配体2（chemokine(C-Cmotif)ligand2，CCL2）表达；Westernblot检测移植瘤组织中STAT3蛋白及其磷酸化水平；免疫组化观察血管内皮生长因子（vascularendothelialgrowthfactor，VEGF）表达情况；real-timePCR检测上皮间质转化（epithelial-mesenchymaltransitions，EMT）相关指标（E-cadherin、MMP9和Vimentin）的mRNA水平。结果低、高剂量组移植瘤体积及质量明显小于模型组，且高剂量组效果更为显著（P隐丹参酮可下调STAT3磷酸化，改变肿瘤相关炎症因子、趋化因子CCL2，继而改变TME，抑制VEGF和EMT相关指标表达，最终抑制DLBCL小鼠移植瘤的生长。

关键词：弥漫性大B细胞淋巴瘤 STAT3磷酸化隐丹参酮肿瘤微环境趋化因子配体2 上皮间质转化

隐丹参酮靶向脂质体的构建及其体外抗脑胶质瘤考察

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

药学学报 2021年第12期56卷 3268-3276页

作者：赵华聪王永明崔季维封宽瀚王若宁狄留庆南京中医药大学药学院江苏南京210046 江苏省中药高效给药系统工程技术研究中心江苏南京210023

隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)具有抗脑胶质瘤活性,但其存在溶解度低、肿瘤渗透性弱等问题,因此设计具有深度穿透、精准靶向的纳米给药系统迫在眉睫。本文采用乳化蒸发法制备了tLyp-1修饰的隐丹参酮脂质体(tLyp-1 modified liposomes ... 详细信息

隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)具有抗脑胶质瘤活性,但其存在溶解度低、肿瘤渗透性弱等问题,因此设计具有深度穿透、精准靶向的纳米给药系统迫在眉睫。本文采用乳化蒸发法制备了tLyp-1修饰的隐丹参酮脂质体(tLyp-1 modified liposomes loaded with CPT,tLipo/CPT),用脂质体负载CPT,并在其表面修饰具有靶向肿瘤新生血管和肿瘤细胞膜神经毡蛋白受体(neuropilin receptors,NRP)的穿膜肽tLyp-1,使CPT能够精准靶向脑胶质瘤并准确释放。通过粒径、多分散系数(polymer dispersity index,PDI)、胞内荧光参数、透射电镜扫描等确定tLipo/CPT的粒径大小为(162.2±14.6)nm,PDI为0.24±0.03;tLyp-1肽修饰的最佳摩尔比例为0.5%;靶向脂质体呈光滑圆整的球形。高效液相色谱法定量测定其包封率为(70.06±7.22)%;靶向脂质体(liposomes modified with tLyp-1 peptide,tLipo)相较于脂质体(liposomes not modified with tLyp-1,Lipo)能够被GL261细胞更多地摄取,tLipo组胞内荧光强度较Lipo组增加40%,进一步确认GL261细胞对tLipo/CPT的摄取为通过神经毡蛋白受体1(NRP-1)介导的内吞途径;MTT实验表明tLipo/CPT可显著抑制脑胶质瘤GL261细胞的增殖,其半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC_(50))为5.70μmol·L^(-1);tLipo/CPT可跨越体外血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)模型;此外,体内荧光成像实验显示,尾静脉注射DiR标记的tLipo后,0.5 h在小鼠脑部即可观察到荧光分布,且24 h后脑部仍存在荧光,进一步确定tLipo/CPT可穿透BBB,且其可通过抑制脑胶质瘤GL261细胞的增殖发挥抗脑胶质瘤作用。动物福利和实验过程均遵循南京中医药大学动物伦理委员会的规定。

关键词：隐丹参酮多肽血脑屏障脂质体脑胶质瘤

隐丹参酮对人增生性瘢痕成纤维细胞增殖的抑制、凋亡的促进和TGF-β1/Smads信号通路活性的下调

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织化学与细胞化学杂志 2022年第4期31卷 351-358页

作者：黄玉成许慧陈晓昱张艳红郑州人民医院皮肤科郑州450000

目的探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,HSF)的影响及机制。方法用含有不同剂量(0、25、50、80μg/mL)的CPT培养基培养HSF后,采用EdU染色法和MTT法检测细胞增殖活性,流... 详细信息

目的探讨隐丹参酮(cryptotanshinone,CPT)对人增生性瘢痕成纤维细胞(human hypertrophic scar fibroblast,HSF)的影响及机制。方法用含有不同剂量(0、25、50、80μg/mL)的CPT培养基培养HSF后,采用EdU染色法和MTT法检测细胞增殖活性,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学染色检测α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,ELISA法检测细胞胶原蛋白Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平,羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)测试盒检测HYP含量,Western blot检测TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、Smad4、α-SMA、Bax/Bcl-2水平。结果低(25μg/mL)、中(50μg/mL)和高(80μg/mL)剂量CPT均能使HSF细胞生长抑制率、细胞凋亡率、Bax水平明显升高,增殖细胞比例、Bcl-2、α-SMA、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ水平和HYP含量降低,TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3和Smad4水平也显著降低;而且,较高剂量相比于较低剂量更明显。结论隐丹参酮可有效抑制人增生性瘢痕成纤维细胞的增殖和纤维化,其机制可能与对TGF-β1/Smads信号通路的抑制有关。

关键词：隐丹参酮增生性瘢痕成纤维细胞增殖 TGF-β1/Smads通路