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银杏内酯B通过抑制视网膜神经节细胞凋亡促进其轴突生长

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生理学报 2012年第4期64卷 417-424页

作者：王振宇莫晓芬蒋旭花荣先芳缪华茂复旦大学附属眼耳鼻喉科医院上海200032 复旦大学脑科学研究院上海200032

青光眼、视神经炎等疾病的一个共同病理特征是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的持续、不可逆性凋亡。银杏内酯B对脑组织神经元有很好的保护作用,并对神经元突起的生长和突触形成起重要作用。本文旨在观察银杏叶提取物(E... 详细信息

青光眼、视神经炎等疾病的一个共同病理特征是视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的持续、不可逆性凋亡。银杏内酯B对脑组织神经元有很好的保护作用,并对神经元突起的生长和突触形成起重要作用。本文旨在观察银杏叶提取物(EGB761)和银杏内酯B对RGCs轴突生长的影响。采用三维立体培养系统进行视网膜植片培养,观察RCGs轴突数目和长度的变化,并对生长出的轴突进行免疫荧光染色鉴定,培养的视网膜植片用TUNEL法检测RGCs的凋亡,并进行免疫染色观察Caspase-3激活的情况。结果显示,与阴性对照组相比,EGB761或银杏内酯B处理的视网膜植片中轴突数量和长度明显增加。免疫荧光染色证实生长出的突起为RGCs轴突。相对阴性对照组,银杏内酯B处理的RGCs凋亡减少,Caspase-3的激活也被抑制。以上结果提示,银杏内酯B能够促进RGCs轴突的生长,主要机制是抑制RGCs凋亡。

关键词：银杏叶提取物银杏内酯B 视网膜神经节细胞神经保护轴突生长青光眼

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神经元细胞骨架与轴突生长的研究进展

中国修复重建外科杂志 2010年第8期24卷 997-1003页

作者：冯大雄康建平李骏雷飞周际张戈泸州医学院附属医院脊柱外科四川泸州646000

目的总结神经元细胞骨架的结构特点、与轴突生长的关系及细胞内细胞骨架的信号调控机制。方法查阅近年有关神经元细胞骨架与轴突生长的文献,并进行综述。结果神经元主要的细胞骨架微丝与微管具有高度极性与动态性,二者之间存在相互作用... 详细信息

目的总结神经元细胞骨架的结构特点、与轴突生长的关系及细胞内细胞骨架的信号调控机制。方法查阅近年有关神经元细胞骨架与轴突生长的文献,并进行综述。结果神经元主要的细胞骨架微丝与微管具有高度极性与动态性,二者之间存在相互作用。无论是轴突吸引分子还是轴突排斥分子,均是通过膜内传导,最终作用于细胞骨架来实现对神经元轴突生长的影响。改变生长锥内细胞骨架的动态性及它们相互作用的动态性将影响轴突的生长。神经元内的Rho-GTP酶及糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase3β,GSK-3β)这两个关键分子主要参与了细胞骨架动态性的调节。结论神经元轴突生长的实质是协调肌动蛋白丝与微管以及它们之间相互作用的动态性和轴突再生。调控Rho-GTP酶及GSK-3β的活性是调控细胞骨架动态性、促进轴突再生的关键。相同的机制也介导了脊髓损伤后的轴突再生。

关键词：神经元细胞骨架脊髓损伤轴突生长 RhoGTP酶糖原合成酶激酶 3β

神经细胞粘附分子与硫酸化氨基聚糖在神经发育、轴突生长、突触可塑性及学习和记忆中的作用

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生理科学进展 2002年第4期33卷 370-373页

作者：范莹耿美玉张均田青岛海洋大学海洋药物与食品研究所青岛266003 中国医学科学院协和医科大学药物所北京100050

神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种主要表达于神经系统的糖蛋白,通过亲同性及亲异性结合介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用,参与细胞的识别、迁移、轴突生长、细胞信号转导、学习和记忆等过程。... 详细信息

神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种主要表达于神经系统的糖蛋白,通过亲同性及亲异性结合介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间的相互作用,参与细胞的识别、迁移、轴突生长、细胞信号转导、学习和记忆等过程。硫酸化氨基聚糖可调节脑发育中的细胞分化、轴突生长及中枢神经系统中神经元的再生,可能参与了与学习和记忆相关的神经结构功能的调节。这些作用可能与神经细胞粘附分子的亲异性结合有关。

关键词：神经细胞粘附分子硫酸化氨基聚糖神经发育轴突生长突触可塑性学习记忆作用

培养神经元细胞中E3B1基因的表达变化与轴突生长抑制的关系

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第三军医大学学报 2007年第24期29卷 2301-2303页

作者：向强周跃李长青郑文杰吕宏琳第三军医大学新桥医院骨科重庆400038

目的检测E3B1基因在培养神经元轴突生长抑制前后的表达变化及意义。方法应用RT-PCR和Westernblot检测培养神经元轴突生长抑制前后E3B1mRNA和蛋白的表达,应用免疫细胞化学检测培养神经元Ⅲ型β-微管蛋白的表达。结果与正常培养的神经元相... 详细信息

目的检测E3B1基因在培养神经元轴突生长抑制前后的表达变化及意义。方法应用RT-PCR和Westernblot检测培养神经元轴突生长抑制前后E3B1mRNA和蛋白的表达,应用免疫细胞化学检测培养神经元Ⅲ型β-微管蛋白的表达。结果与正常培养的神经元相比,轴突抑制物共培养的神经元细胞Ⅲ型β-微管蛋白表达明显降低(P轴突的生长抑制有密切关系。

关键词： E3B1 神经元细胞轴突生长

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沉默调节蛋白1促进体外神经元的轴突生长

中国神经精神疾病杂志 2014年第6期40卷 321-324页

作者：梁海乾李晓红王景景涂悦陈翀张赛脑创伤与神经疾病研究所武警后勤学院附属医院脑科医院天津300162

目的探讨沉默调节蛋白1(Sirt1)对神经元轴突生长的影响。方法体外原代分离培养胚胎海马神经元,观察Sirt1在72 h神经元的分布表达;通过RNAi技术下调Sirt1基因,观察其对72 h神经元轴突长度的影响;通过质粒转染过表达Sirt1基因或药物白藜芦... 详细信息

目的探讨沉默调节蛋白1(Sirt1)对神经元轴突生长的影响。方法体外原代分离培养胚胎海马神经元,观察Sirt1在72 h神经元的分布表达;通过RNAi技术下调Sirt1基因,观察其对72 h神经元轴突长度的影响;通过质粒转染过表达Sirt1基因或药物白藜芦醇(RES)激活Sirt1蛋白,检测其对72 h神经元轴突长度的影响。结果免疫荧光染色结果显示Sirt1位于海马神经元的生长圆锥以及胞体和突起,尤其是轴突末端;与正常对照组(Sirt1正常表达组)相比,Sirt1表达下调可显著缩短72 h海马神经元轴突的长度[由(178.3±3.2)μm缩短到(110.2±18.30)μm,P轴突的长度[由(178.3±3.2)μm增长到(310.6±39.5)μm,P轴突的长度[由(292.8±11.2)μm增长到(525.1±49.7)μm,P轴突生长中起着重要的作用,可作为轴突再生一个潜在的治疗靶点。

关键词： Sirt1 轴突生长白藜芦醇神经元

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关于轴突生长的导向分子机理的探讨

神经解剖学杂志 2005年第3期21卷 317-322页

作者：吴坚张沛云南通大学江苏省神经再生重点实验室南通226001 南通大学基础医学院组织胚胎学教研室南通226001

在神经系统的发育过程中，轴突的生长具有严格的方向性。轴突沿特定的路线生长、延长，并伸向与它建立突触联系的靶细胞或神经元的胞体、树突或轴突。轴突末端称为生长锥，其扇形膨大部分称作板足，在板足的表面伸出许多细小的突起，称... 详细信息

在神经系统的发育过程中，轴突的生长具有严格的方向性。轴突沿特定的路线生长、延长，并伸向与它建立突触联系的靶细胞或神经元的胞体、树突或轴突。轴突末端称为生长锥，其扇形膨大部分称作板足，在板足的表面伸出许多细小的突起，称为丝足。板足的细胞骨架主要是由微管构成，丝足的细胞骨架主要是不成束的肌动蛋白(图1)。生长锥对周围环境极其敏感，其表面受体可识别细胞外基质中或周围细胞上的导向分子。这些导向分子中，有的能够吸引生长锥向其生长，有的却是排斥生长锥向其生长，生长锥就在这样一个复杂的环境中，选择一条正确的路径到达目的地。

关键词：轴突生长导向分子机理生长锥丝足神经系统发育

钙调神经磷酸酶活性与皮层神经元轴突生长的相关性研究

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第三军医大学学报 2007年第14期29卷 1429-1431页

作者：谭浩王正国朱佩芳尹志勇刘大维张良第三军医大学大坪医院野战外科研究所第四研究室全军交通医学研究所创伤烧伤与复合伤国家重点实验室重庆400042

目的研究钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)与皮层神经元轴突生长的相关性。方法原代培养大鼠大脑皮层神经元。细胞分为正常对照组和环孢霉素A(Cyclosporin A,CsA)处理组。CsA处理组是在细胞更换无血清的NB培养基2h后加入10nmol/L CsA刺... 详细信息

目的研究钙调神经磷酸酶(calcineurin,CaN)与皮层神经元轴突生长的相关性。方法原代培养大鼠大脑皮层神经元。细胞分为正常对照组和环孢霉素A(Cyclosporin A,CsA)处理组。CsA处理组是在细胞更换无血清的NB培养基2h后加入10nmol/L CsA刺激。采用倒置相差显微镜和数码影像采集系统观察培养3、7、10d的神经元,并用SPOT软件测量神经元轴突长度。CaN活性采用酶底物显色的方法进行检测。结果10nmol/L CsA刺激后3d和7d的神经元轴突均能较显著地增长(P轴突的长度均呈显著负相关(r=-0.994,-0.990,-0.998,P轴突的生长呈负相关。

关键词：钙调神经磷酸酶轴突生长大鼠

嗅鞘细胞分泌蛋白IGFBP-5对嗅神经元轴突生长的影响及机制研究

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嗅鞘细胞分泌蛋白IGFBP-5对嗅神经元轴突生长的影响及机制研究

作者：张懿第二军医大学

学位级别：硕士

嗅觉系统是哺乳动物机体的一个重要组成部分。哺乳动物的嗅觉系统主要由一级神经元嗅受体神经元、二级神经元僧帽细胞/从状细胞、中间神经元球周细胞和颗粒细胞以及嗅鞘细胞组成。嗅受体神经元（olfactory receptor neurons，ORNs）是... 详细信息

嗅觉系统是哺乳动物机体的一个重要组成部分。哺乳动物的嗅觉系统主要由一级神经元嗅受体神经元、二级神经元僧帽细胞/从状细胞、中间神经元球周细胞和颗粒细胞以及嗅鞘细胞组成。嗅受体神经元（olfactory receptor neurons，ORNs）是嗅觉系统的一级神经元，它接受外界气味分子刺激，并将信号向上传递至嗅觉中枢。嗅受体神经元的正常形成和发育，是其发挥正常功能的前提和基础。因此，研究嗅受体神经元轴突的生长及其调控机制，有助于阐明嗅觉系统的正常构建和维持的分子基础，从而深入了解嗅觉系统的发育过程。在嗅受体神经元发育和发挥正常功能的整个过程中，始终伴随着一类特殊的神经胶质细胞——嗅鞘细胞（olfactory ensheathing cells，OECs），它同时具有雪旺细胞（schwann cells，SCs）和星形胶质细胞（astrocytes，ACs）的特性，在嗅觉系统发育、再生和功能的维持中具有不可或缺的地位。OECs起源于嗅上皮，包裹嗅神经元轴突成束，支持和引导嗅神经元轴突从外周穿越筛骨板投射位于中枢的嗅球。在嗅觉系统发育过程中，嗅神经轴突从嗅上皮长入嗅球并进行格局化分布是嗅觉通路构建过程的一个关键环节。嗅鞘细胞与嗅神经之间是怎样相互作用的，嗅鞘细胞如何引导嗅神经轴突从嗅上皮长入嗅球，如何影响嗅神经轴突在嗅球的投射定位等诸多问题至今尚不清楚。嗅鞘细胞和嗅神经元之间的相互作用，对于维持嗅觉系统的正常结构和功能非常重要。尽管人们已经发现嗅鞘细胞具有促进嗅神经元轴突生长、导向以及再生的能力。但是目前尚不清楚其分泌蛋白的成分，也不清楚究竟哪些分泌蛋白参与了该过程。在本研究中，我们围绕OECs分泌蛋白对嗅神经元轴突生长的作用展开研究，发现OECs通过分泌蛋白胰岛素样生长因子结合蛋白-5（Insulin-like Growth Factor BindingProtein-5，IGFBP-5）以依赖于胰岛素生长因子-I（Insulin Growth Factor-I，IGF-I）的方式促进嗅神经元的轴突生长。具体取得的结果总结如下： 1.体外实验中，运用嗅神经元突起生长模型，发现嗅鞘细胞条件培养液具有促进嗅神经元轴突生长的能力。 2.通过运用双向电泳分析嗅鞘细胞和星形胶质细胞的差异表达蛋白，鉴定了一系列差异表达蛋白，我们选择IGFBP-5作为重点关注的对象。 3.免疫细胞化学和组织化学结果显示，IGFBP-5在嗅鞘细胞、嗅球的嗅神经层高表达。 4.体外实验中，运用嗅神经元突起生长模型，发现IGFBP-5具有促进嗅受体神经元轴突生长的作用，并且这种作用能够被IGFBP-5抗体阻断。 5.在进一步的作用机制研究中，采用IGF-I受体的抑制剂（Picropodophyllin，PPP）可以抑制IGFBP-5对嗅神经元轴突生长的促进作用。综上所述，我们的结果表明，嗅鞘细胞通过分泌IGFBP-5以依赖于IGF-I的方式促进嗅神经元的轴突生长。这一研究提示，IGFBP-5可能参与介导嗅鞘细胞促进嗅神经元轴突生长作用。

关键词：嗅鞘细胞嗅神经元轴突生长胰岛素样生长因子结合蛋白-5

PTEN在神经干细胞分化成熟过程中的表达及其对轴突生长抑制作用的研究

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PTEN在神经干细胞分化成熟过程中的表达及其对轴突生长抑制作用的...

作者：沈华超南京医科大学

学位级别：硕士

第一部分大鼠海马神经干细胞体外培养及鉴定目的:采用新生1天的Sprague-Dawley(SD)大鼠,提取其海马神经干细胞,进行传代培养及多向分化鉴定,为下一步实验提供神经干细胞来源。方法:取新生1天的Sprague-Dawley大鼠,分离海马制成细胞悬液... 详细信息

第一部分大鼠海马神经干细胞体外培养及鉴定目的:采用新生1天的Sprague-Dawley(SD)大鼠,提取其海马神经干细胞,进行传代培养及多向分化鉴定,为下一步实验提供神经干细胞来源。方法:取新生1天的Sprague-Dawley大鼠,分离海马制成细胞悬液,接种于25cm2培养瓶中,放入37℃、5%CO2培养箱中培养,通过机械吹打结合Accutase消化的方法传代,逐步纯化神经干细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,通过免疫荧光染色对神经干细胞及其多向分化进行鉴定。结果:成功分离培养大鼠海马神经干细胞,神经干细胞呈球形生长,折光性较好,随着传代次数的增加,细胞进一步得到纯化;免疫荧光染色显示培养的细胞巢蛋白(Nestine)染色均为阳性,神经干细胞诱导分化7天后胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)和β-微管蛋白III(β-tubulin III)免疫染色阳性。结论:从新生乳大鼠的海马中可提取原代神经干细胞,通过传代的培养方法可获得较高纯度神经干细胞,神经干细胞具有多向分化潜能,可以向神经元和星形胶质细胞分化。第二部分神经干细胞分化成熟过程中PTEN的表达及其意义目的:探讨PTEN在体外分离培养的大鼠神经干细胞(neural stem cells,NSCs)分化成熟过程中的表达及其意义。方法:体外分离培养大鼠海马神经干细胞,收集第三代神经干细胞,随机分为四组:0d组,1d组,3d组和7d组,分别诱导分化0d、1d、3d和7d,倒置显微镜下观察细胞形态变化,应用western blot检测第10号染色体缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)和反应雷帕霉素靶蛋白(m TOR)活性的磷酸化S6核糖体(P-S6R)蛋白的表达。细胞免疫荧光染色检测1d、3d和7d组P-S6R蛋白的表达。结果:Western blot结果显示,与0d和1d组相比,分化3d组PTEN表达明显增加(均p﹤0.01),7d组PTEN表达亦明显增加(p﹤0.01和p﹤0.05),而3d组和7d组P-S6R表达均明显下降(均p﹤0.01)。细胞免疫染色结果显示,分化3d组P-S6R阳性细胞比例显著下降,与1d组相比有明显差异(p﹤0.01);7d组P-S6R阳性染色的细胞比例仍然明显降低,与1d组相比有显著差异(p﹤0.01),与3d组相比,亦明显下降(p﹤0.05)。3d组和7d组的荧光强度明显减弱。结论:PTEN/m TOR信号通路参与调控神经干细胞的增殖分化和轴突生长,可能是导致神经干细胞分化成熟至一定阶段后增殖分化和轴突生长能力下降、不能建立有效的突触联系的重要原因之一。第三部分抑制PTEN对神经干细胞分化成熟后轴突生长的影响目的:探讨抑制PTEN对神经干细胞分化成熟后轴突生长的影响及可能的分子机制。方法:体外分离培养海马神经干细胞,收集第三代神经干细胞进行诱导分化,同时进行细胞转染,分为对照组,阴性转染组,PTEN转染组。转染48小时后Western blot检测PTEN和P-S6R的蛋白水平,观察各组细胞分化后轴突的数量、长度和细胞形态。结果:PTEN转染组PTEN蛋白表达显著降低,与对照组和阴性转染组相比,差异具有统计学意义,均p﹤0.01;与对照组和阴性转染组相比,PTEN转染组P-S6R的表达明显增高,均p﹤0.01。光镜下观察细胞形态,与对照组和阴性转染组相比,PTEN转染组神经干细胞分化7天后轴突数量和长度明显增加,胞体明显增大,阴性转染组与对照组相比细胞形态无明显差异。结论:抑制PTEN可明显增强神经干细胞分化成熟后的轴突生长能力,PTEN/m TOR信号通路是抑制神经干细胞分化后轴突内在生长能力的重要分子机制。

关键词：神经干细胞培养鉴定免疫荧光染色分化 PTEN P-S6R PTEN,P-S6R 轴突生长细胞转染