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SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义

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中国病理生理杂志 2013年第12期29卷 2113-2120页

作者：王晓娟吕品韩梅河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管省部共建教育部重点实验室河北石家庄050017

目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大... 详细信息

目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型;用HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果:Ang II显著升高大鼠的血压;颈总动脉过表达SM22α及其非磷酸化突变体S181A后,显著抑制Ang II诱导的血管肥厚,同时伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表达减少。结论:SM22α及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚,该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表达有关。

关键词：平滑肌蛋白22α 血管肥厚黏附分子基质金属蛋白酶类血管紧张素Ⅱ

SM22α抑制迁移相关分子的表达及在血管肥厚中的意义

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SM22α抑制迁移相关分子的表达及在血管肥厚中的意义

作者：王晓娟河北医科大学

学位级别：硕士

目的：高血压导致的动脉重塑表现为血管壁增厚、硬化，血管壁中层平滑肌细胞增生和肥大，并向内膜迁移，造成血管壁肥厚、管腔减小。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)是血管中膜的主要细胞成份。平滑肌22alpha（smoot... 详细信息

目的：高血压导致的动脉重塑表现为血管壁增厚、硬化，血管壁中层平滑肌细胞增生和肥大，并向内膜迁移，造成血管壁肥厚、管腔减小。血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell, VSMC)是血管中膜的主要细胞成份。平滑肌22alpha（smooth muscle22alpha，SM22α）蛋白是VSMC分化标志物，在VSMC增殖、血管炎症及氧化应激过程中具有重要作用。血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，Ang Ⅱ）是已知最强的缩血管活性物质之一。本实验利用Ang Ⅱ微渗透泵皮下植入，建立大鼠高血压模型;分别用含有野生型或突变型SM22α的重组腺病毒感染大鼠颈总动脉,观察SM22α对血管肥大和迁移相关分子表达的影响。方法与结果: 1AngⅡ诱导大鼠血压升高将含有Ang Ⅱ的Alzet泵植入大鼠皮下，对照组为生理盐水的Alzet泵。2周后，对照组（n=3）血压为113.8±1.1mmHg;模型组（n=3）在给予Ang Ⅱ3天后血压明显升高，至13天时血压升高至181.8±7.1mmHg,与对照组比较有显著差异（P血管壁细胞均有GFP阳性颗粒，表明腺病毒感染成功。 3SM22α及其非磷酸化突变体抑制AngⅡ诱导的血管中膜肥厚感染Ad-GFP、Ad-GFP-S181D的高血压模型组颈总动脉中膜厚度增加（P血管肥厚。 4SM22α及其非磷酸化突变体抑制AngⅡ诱导的MMP-2与MMP-9表达用免疫组织化学染色的方法对MMP-2与MMP-9在血管中的表达进行检测。结果显示：正常血管中仅有MMP-2与MMP-9的少量表达;而在模型组中，MMP-2和MMP-9的表达水平明显降低。结果提示，过表达SM22α及其非磷酸化突变体可抑制MMP-2与MMP-9的表达。 5SM22α及其非磷酸化突变体抑制AngⅡ诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达形态学分析显示：正常血管中有少量的ICAM-1和VCAM-1的表达，而在高血压模型血管中ICAM-1和VCAM-1的表达明显增加（P血管肥厚，与抑制MMP-2、MMP-9、ICAM-1、VCAM-1迁移相关因子表达有关。

关键词：平滑肌22α 血管肥厚粘附分子基质金属蛋白酶血管紧张素Ⅱ

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IgA肾病血管肥厚与肾衰的临床研究

现代中西医结合杂志 2004年第7期13卷 907-908页

作者：胡俊华楼季华浙江省舟山市中医院浙江舟山316000 浙江省杭州市中医院浙江杭州310007

据国外文献报道，原发性肾小球肾炎的血管损害常伴有动脉硬化，且与肾间质纤维化及肾衰的发展有密切联系。为此笔者对136例IgA肾病血管中层肥厚与肾衰的关系进行研究，并报道如下。

关键词： IgA肾病血管肥厚肾衰高血压

非洲裔和欧洲裔美国人的血流动力学与血管肥厚的关系

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中华高血压杂志 2017年第6期25卷 598-598页

作者： Hill LK Sherwood A Blumenthal JA Hinderliter AL 陈云叶鹏

与欧洲裔美国人相比，非洲裔美国人的高血压具有更大的全身循环血管阻力（systemic vascular resistance，SVR）的特征，但其相应机制不得而知。该研究旨在确定是否外周血管肥厚是一个可升高非洲裔美国高血压人群SVR的潜在机制。

关键词：非洲裔美国人血管肥厚血流动力学欧洲高血压人群血管阻力 SVR

血管去整合素-金属蛋白酶17作为一种新的治疗靶点,可调节血管紧张素Ⅱ诱导的心血管肥厚及周围纤维化

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中华高血压杂志 2016年第8期24卷 740-740页

作者：刘莉叶鹏 Takayanagi T Forrester SJ Kawai T Obama T Tsuji T Elliott KJ Nuti E Rossello A Kwok HF Scalia R Rizzo V Eguchi S

已知血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）在高血压及其并发症中均发挥重要作用。有证据表明,由AngⅡ诱导升高血压和增强心血管重塑及损害的机制可能是不同的。然而,AngⅡ特异性启动心血管重塑,如肥大和纤维化的信号传导通路仍不够清楚。

关键词：血管肥厚血管紧张素Ⅱ 去整合素金属蛋白酶血管重塑血管平滑肌细胞信号传导通路导心转录激活 ADAM

局部生物活性物质在高血压血管壁肥厚发生中的作用

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中华高血压杂志 1994年第S1期12卷 10-14页

作者：李国红吕俊升李秀红浙江医科大学附属第二医院心血管病研究室杭州310009 解放军第532医院安徽祁门245600

牛磺酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚与组织局部肾素-血管紧张肽系统的影响

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医药导报 2007年第12期26卷 1406-1408页

作者：余良主化长林魏劲波王帮华咸宁学院医学院生理学教研室湖北437100 武汉大学医学院生理学教研室 430071

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张肽系统(RAS)的影响。方法W istar大鼠60只,随机分为3组,每组20只:假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组。采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。牛磺酸治... 详细信息

目的探讨牛磺酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张肽系统(RAS)的影响。方法W istar大鼠60只,随机分为3组,每组20只:假手术对照组、高血压对照组、牛磺酸治疗组。采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。牛磺酸治疗组于术后第5周开始,灌胃给予牛磺酸50 ***-1.d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后处死大鼠,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张肽转换酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术对照组大鼠相比,高血压对照组大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量增加,血管紧张肽转换酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用牛磺酸治疗后则明显抑制大鼠血压的升高,降低胸主动脉的血管紧张肽Ⅱ含量和血管紧张肽转换酶活性,并缩小主动脉中膜厚度及中膜截面积。结论长疗程牛磺酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张肽Ⅱ生成有关。

关键词：牛磺酸高血压主动脉血管肥厚血管紧张肽Ⅱ 血管紧张肽转换酶

缬沙坦对高血压大鼠血管结构、功能及pro-EGF mRNA表达的影响

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缬沙坦对高血压大鼠血管结构、功能及pro-EGF mRNA表达的影响

作者：姚恩辉福建医科大学

学位级别：硕士

目的:本文探讨血管紧张素受体拮抗剂-缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管结构、功能以及主动脉血管平滑肌表皮生长因子前体( pro-EGF ) mRNA表达的影响。方法:30只12周龄雄性SHR,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组(蒸馏水灌胃)(S... 详细信息

目的:本文探讨血管紧张素受体拮抗剂-缬沙坦对自发性高血压大鼠(SHR)血管结构、功能以及主动脉血管平滑肌表皮生长因子前体( pro-EGF ) mRNA表达的影响。方法:30只12周龄雄性SHR,随机分成3组,每组10只,分别为空白对照组(蒸馏水灌胃)(SHRc)、小剂量缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1)(SHRsv)、大剂量缬沙坦组(30mg·kg-1·d-1)(SHRlv),年龄匹配的雄性WKY大鼠10只为正常对照,各给药组均采用将药物混于少量的蒸馏水中灌胃治疗。实验前及给药后4周,尾袖法测定尾动脉收缩压。治疗4周后断头处死,计算机图象分析测定血管壁(中膜)/腔面积比(W/L)。离体动脉环试验测定EC50(激动剂产生其50%最大效应所需的浓度),来反映血管的舒张敏感性或收缩敏感性。培养SHR和WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMC),观察缬沙坦对VSMC增殖的抑制作用。RT-PCR法检测缬沙坦对VSMC pro-EGF mRNA表达的影响。结果:1.实验前SHRc血压明显高于WKY(p0.05);给药后4周,SHRsv、SHRlv血压分别下降13%和25%,与SHRc相比,均有显著下降(p肥厚明显减轻(p0.05),SHRsv、SHRlv阻力动脉壁肥厚明显改善(p<0.01)。3. 去甲肾上腺素(NE)预收缩后,SHRc胸主动脉和肠系膜动脉对硝普钠(SNP)诱发的舒张敏感性降低,表现为EC50(激动剂产生其50%最大效应所需的浓度)显著高于WKY( P<0.05)。缬沙坦治疗4周后,SHRsv、SHRlv胸主动脉和肠系膜动脉对SNP的舒张敏感性增加(P<0.05 )。SHRc胸主动脉和肠

关键词：缬沙坦血管紧张素II 高血压血管平滑肌细胞血管肥厚血管舒缩表皮生长因子前体自发性高血压大鼠

L-精氨酸对肾性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部RAS的影响

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中国药学杂志 2006年第23期41卷 1781-1784页

作者：余良主魏劲波化长林咸宁学院医学院生理学教研室湖北咸宁437100 武汉大学医学院生理学教研室武汉430071

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,... 详细信息

目的探讨一氧化氮前体L-精氨酸对肾血管性高血压大鼠主动脉肥厚及组织局部肾素-血管紧张素系统(RAS)的影响。方法采用两肾一夹型肾血管性高血压大鼠模型。所有大鼠被随机分为4组(每组10只):假手术对照组;高血压对照组;L-精氨酸治疗组,于术后第5周开始给予L-精氨酸200mg·kg-1·d-1;L-NAME处理组,于术后第5周开始同时给予L-NAME10mg·kg-1·d-1及L-精氨酸200mg·kg-1·d-1。采用标准尾套法间接检测清醒大鼠血压。给药8周后,大鼠处死,分离其胸主动脉以用于检测胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量(放射免疫法检测)、血管紧张素转化酶活性(分光光度计法检测)和胸主动脉中膜厚度及中膜截面积。结果与假手术组大鼠相比,未给药两肾一夹(2K1C)高血压大鼠血压明显升高,胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量增加和血管紧张素转化酶活性增高,主动脉中膜厚度及中膜截面积明显增大。应用L-精氨酸治疗则明显抑制了肾动脉狭窄术后大鼠血压的升高,降低了2K1C高血压大鼠胸主动脉的血管紧张素Ⅱ含量和血管紧张素转化酶活性,并减小了主动脉中膜厚度及中膜截面积。一氧化氮酶抑制剂L-NAME明显抑制了L-精氨酸的上述作用。结论长疗程L-精氨酸治疗可抑制肾性高血压大鼠主动脉肥厚的发生,其机制可能与抑制主动脉组织局部血管紧张素Ⅱ生成有关。

关键词：高血压主动脉血管肥厚血管紧张素Ⅱ 血管紧张素转化酶 L-精氨酸