SM22α抑制大鼠基质重构相关分子的表达及其在血管肥厚中的意义

作     者：王晓娟 吕品 韩梅 WANG Xiao-juan;L(U) Pin;HAN Mei

作者机构：河北医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室河北省医学生物技术重点实验室神经与血管省部共建教育部重点实验室河北石家庄050017 

出 版 物：《中国病理生理杂志》 (Chinese Journal of Pathophysiology)

年 卷 期：2013年第29卷第12期

页      面：2113-2120页

核心收录：

学科分类：1001[医学-基础医学(可授医学、理学学位)] 10[医学] 

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.31071003 No.31271222) 国家国际科技合作专项(No.2011DFA32700) 

主　　题：平滑肌蛋白22α 血管肥厚 黏附分子 基质金属蛋白酶类 血管紧张素Ⅱ 

摘      要：目的:探讨平滑肌蛋白22α(smooth muscle protein 22 alpha,SM22α)对大鼠血管肥厚及基质重构相关分子表达的影响。方法:采用SM22α及其突变体的腺病毒表达载体感染大鼠颈总动脉;利用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)微渗泵植入大鼠皮下复制高血压模型;用HE及免疫组化方法分别观察大鼠颈总动脉肥厚及基质重构相关分子在血管壁的表达情况。结果:Ang II显著升高大鼠的血压;颈总动脉过表达SM22α及其非磷酸化突变体S181A后,显著抑制Ang II诱导的血管肥厚,同时伴有MMP-2、MMP-9、ICAM-1和VCAM-1的表达减少。结论:SM22α及其非磷酸化突变体显著抑制血管肥厚,该过程可能与其抑制基质重构相关的MMP及黏附分子的表达有关。