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艳山姜挥发油肺部定量给药用于缓解肺气肿的作用

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中国实验方剂学杂志 2022年第3期28卷 91-97页

作者：蔡梓民彭剑青陈艺潘迪张彦燕陶玲沈祥春龙庆德贵州医科大学贵州省特色天然药物资源高效利用工程中心贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价特色重点实验室贵州医科大学-贵阳市联合重点实验室天然药物资源优效利用重点实验室药学院贵阳550025

目的:初步研究艳山姜挥发油(EOFAZ)经肺部定量给药后对猪胰弹性蛋白(PPE)诱导小鼠产生肺气肿的防治作用,并探讨其相关机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,EOFAZ低、高剂量组(2,20 mg·kg^(-1))及地塞米松组(1 mg·kg^(-1))... 详细信息

目的:初步研究艳山姜挥发油(EOFAZ)经肺部定量给药后对猪胰弹性蛋白(PPE)诱导小鼠产生肺气肿的防治作用,并探讨其相关机制。方法:C57BL/6J小鼠随机分为正常组,模型组,EOFAZ低、高剂量组(2,20 mg·kg^(-1))及地塞米松组(1 mg·kg^(-1))。采用肺部给药定量雾化器每隔7 d给予PPE诱导小鼠产生肺气肿,共给药4次。在此期间,隔天使用肺部给药定量雾化器定量给予EOFAZ,共给药14次。小鼠肺部经苏木素-伊红(HE)染色用于观察各组形态学变化并测量和计算平均内衬间距(MLI),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测小鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL^(-1)β),白细胞介素-6(IL-6)的含量,通过生化试剂盒测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT)的活性及丙二醛(MDA)的含量,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测核因子E2相关因子2(Nrf2),醌氧化还原酶1(NQO1),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2的表达。结果:肺部形态学观察及MLI检测结果显示,与正常组比较,模型组小鼠肺部出现明显的炎症浸润、肺泡腔扩大和融合的现象,MLI升高(P<0.05);与模型组比较,EOFAZ肺部定量给药后能有效地缓解PPE引起的肺泡腔扩张、肺部炎症细胞浸润及肺组织细胞凋亡等病理变化,MLI也出现下降(P<0.05)。ELISA结果显示,模型组小鼠的炎症水平显著升高(P<0.01),肺部定量给予EOFAZ后血浆中TNF-α,IL^(-1)β和IL-6的含量均下降(P<0.01)。氧化应激结果显示,模型组小鼠的氧化应激水平显著升高(P<0.01),肺部定量给予EOFAZ后提高了肺组织中SOD,CAT的活力(P<0.01)和降低MDA的含量(P<0.01)。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组凋亡蛋白明显升高(P<0.01),抗氧化应激蛋白Nrf2,NQO1表达明显下降(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,肺部定量给予EOFAZ后凋亡蛋白Bax/Bcl-2的蛋白相对表达量下降(P<0.01),抗氧化应激蛋白Nrf2,NQO1的表达增加(P<0.05)。结论:EOFAZ通过肺部定量给药能够有效降低炎症和氧化应激水平,减少肺组织细胞凋亡,缓解肺气肿的发生和发展,其抗氧化机制与提高Nrf2及其下游NQO1蛋白表达密切相关。

关键词：艳山姜挥发油肺部定量给药肺气肿氧化应激凋亡

艳山姜挥发油调控PPARγ/ABCA1信号抑制巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用机制

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中华中医药杂志 2022年第2期37卷 1118-1122页

作者：王声全张光琼甘诗泉肖潮达徐旖旎陈妍陶玲沈祥春贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵阳550025 贵州医科大学贵州省特色天然药物高效利用工程中心贵阳550025

目的:探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)调控PPARγ/ABCA1抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用机制。方法:将THP-1细胞用佛波酯(PMA,100μg/L)诱导分化为巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)法检测EOFAZ对巨噬细胞活力的影响。油... 详细信息

目的:探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)调控PPARγ/ABCA1抑制氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞形成的作用机制。方法:将THP-1细胞用佛波酯(PMA,100μg/L)诱导分化为巨噬细胞,噻唑蓝(MTT)法检测EOFAZ对巨噬细胞活力的影响。油红O染色法检测脂滴的含量;酶法检测总胆固醇(TC)和游离胆固醇(FC)的含量,并计算胆固醇酯(CE)的含量和占比值;qRT-PCR和Western Blot法分析巨噬细胞中PPARγ、ABCA1 mRNA和蛋白的表达。采用PPARγ的抑制剂GW9662作为反向探针,分析PPARγ、ABCA1 mRNA和蛋白质的表达,以及脂滴累积情况。结果:EOFAZ在0.2~5μg/L对巨噬细胞无明显毒性,EOFAZ低、高剂量(1、5μg/L)可显著减少巨噬细胞内脂滴的累积,TC和CE的含量,以及CE/TC比值(P<0.05,P<0.01),同时上调PPARγ、ABCA1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05,P<0.01)。加入GW9662后,PPARγ和ABCA1 mRNA和蛋白的表达减少(P<0.01),脂滴累积增加,逆转了EOFAZ的作用。结论:EOFAZ对ox-LDL诱导的巨噬细胞源性泡沫细胞的形成具有抑制作用,其作用机制与促进PPARγ表达上调密切相关。

关键词：艳山姜挥发油氧化低密度脂蛋白泡沫细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ 三磷酸腺苷结合盒转运体A1 动脉粥样硬化

艳山姜挥发油调控NF-κB信号抑制LPS诱导的视网膜 Müller细胞炎症反应

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中药材 2022年第11期45卷 2708-2712页

作者：龙秋双甘诗泉刘章念陶玲沈祥春贵州医科大学/贵州省高等学校天然药物药理与成药性评价重点实验室贵州贵阳550025

目的:探索艳山姜挥发油对LPS诱导的视网膜Müller细胞炎症反应的保护作用及其作用机制。方法:采用LPS诱导视网膜Müller细胞发生炎症反应,给予低、高浓度艳山姜挥发油进行干预,分组为空白对照组、模型组、艳山姜挥发油低浓度组(1μg/L)... 详细信息

目的:探索艳山姜挥发油对LPS诱导的视网膜Müller细胞炎症反应的保护作用及其作用机制。方法:采用LPS诱导视网膜Müller细胞发生炎症反应,给予低、高浓度艳山姜挥发油进行干预,分组为空白对照组、模型组、艳山姜挥发油低浓度组(1μg/L)、艳山姜挥发油高浓度组(5μg/L)。Western Blot法、ELISA法检测Müller细胞中炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的表达和分泌。Western Blot法检测NF-κB信号分子TLR4、IκBα、p-IκBα、P65、p-P65蛋白表达,IF法观察P65入核情况。进一步采用NF-κB特异性抑制剂PDTC处理Müller细胞后,检测IκBα、p-IκBα、P65、p-P65、TNF-α、IL-6、IL-1β蛋白表达。结果:艳山姜挥发油能抑制LPS诱导Müller细胞炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β的合成与释放,抑制IκBα、p-IκBα、P65、p-P65蛋白表达,改善炎症反应。采用NF-κB特异性抑制剂PDTC干预后可抑制上述蛋白表达,且艳山姜挥发油+PDTC组与PDTC组比较无明显差异。结论:艳山姜挥发油可抑制LPS诱导的大鼠视网膜Müller细胞炎症反应,其作用机制与NF-κB信号的激活相关。

关键词：艳山姜挥发油 Müller细胞 LPS 炎症反应 NF-κB

艳山姜挥发油纳米聚合物的制备及其改善糖尿病视网膜病变的实验研究

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艳山姜挥发油纳米聚合物的制备及其改善糖尿病视网膜病变的实验研...

作者：刘雨佳贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:实验室前期研究表明,艳山姜挥发油(Essential oil of Fructus Alpiniae zerumbet,EOFAZ)能够抑制高糖(HG)诱导的视网膜müller细胞异常增殖,并改善糖尿病诱导小鼠视网膜的病理变化。但EOFAZ水溶性差,挥发性强,稳定性差,生物利用度... 详细信息

目的:实验室前期研究表明,艳山姜挥发油(Essential oil of Fructus Alpiniae zerumbet,EOFAZ)能够抑制高糖(HG)诱导的视网膜müller细胞异常增殖,并改善糖尿病诱导小鼠视网膜的病理变化。但EOFAZ水溶性差,挥发性强,稳定性差,生物利用度低。为改善EOFAZ的水溶性,提高EOFAZ的作用效果,本研究制备了聚合物纳米材料,用于体内外递送EOFAZ,并研究其对糖尿病小鼠视网膜病变病理发展的影响。方法:(1)聚合物纳米材料的制备和表征:通过可逆加成断链转移聚合制备无规共聚物PBE-r-HEMA-r-PEGMA,通过核磁氢谱(H NMR)对无规共聚物的结构进行表征。将EOFAZ与PBE-r-HEMA-r-PEGMA共混制备纳米粒,得到负载EOFAZ的纳米材料NPS@EOFAZ。通过动态光散射(DLS)和透射电子显微镜(TEM)研究纳米材料的粒径和形态。通过DLS研究NPS和NPS@EOFAZ在不同溶液中的稳定性,通过紫外分光光度计研究空白纳米材料NPS的ROS响应性。(2)体外细胞实验:以30 m M的高糖作用于视网膜Müller细胞,得到HG损伤细胞模型。通过细胞毒性实验研究EOFAZ和NPS@EOFAZ对高糖模型细胞异常增殖的抑制作用。通过细胞摄取实验研究NPS@EOFAZ对EOFAZ的递送作用。通过细胞内活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)实验检测两种药物作用于HG模型细胞后的氧化应激水平。通过酶联免疫吸附实验(ELISA)检测两种药物对HG模型细胞内炎症因子表达的影响。(3)动物实验:通过小动物活体成像技术检测EOFAZ和NPS@EOFAZ在小鼠眼组织的聚集和滞留情况。通过灌胃方式将EOFAZ和NPS@EOFAZ给2型糖尿病模型小鼠,通过ELISA检测各组小鼠眼睛的炎症因子水平,通过试剂盒检测各组小鼠眼睛MDA、谷胱甘肽(GSH)和SOD等氧化应激指标。通过苏木精和伊红(H&E)染色对各组小鼠视网膜、心、肝、脾、肺、肾组织学评估。结果:(1)无规共聚物PBE-r-HEMA-r-PEGMA制备成功,且与EOFAZ自组装成功得到载药纳米材料NPS@EOFAZ。空白纳米材料NPS和载药纳米材料NPS@EOFAZ的粒径分别为122.93±3.10和189.4±0.54 nm,形态为分散性较好的球形。NPS和NPS@EOFAZ在超纯水、含血清的培养基、p H 1.5、4.6和6.8缓冲液中能够分别稳定7天、48、18、24和48 h。NPS在双氧水(HO)条件下的吸光度和浊度降低,具有ROS响应性。(2)体外细胞毒性实验显示,不同浓度的EOFAZ和NPS@EOFAZ均能够抑制HG诱导损伤细胞的异常增殖。细胞摄取实验显示荧光标记的NPS@EOFAZ-L(0.25μg/m L)在正常和HG模型细胞内荧光强度大于EOFAZ-L(0.25μg/m L)和EOFAZ-M(0.5μg/m L)组。细胞内ROS结果显示,EOFAZ和NPS@EOFAZ组的细胞内绿色荧光强度减弱,MDA水平下降,SOD水平上升,且NPS@EOFAZ-L减轻氧化应激的效果介于EOFAZ-L和EOFAZ-M之间。EOFAZ和NPS@EOFAZ组细胞的白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平下降,且NPS@EOFAZ-L减轻炎症反应的效果介于EOFAZ-L和EOFAZ-M之间。(3)小动物活体成像结果显示NPS@EOFAZ在小鼠眼组织的聚集浓度和滞留时间优于EOFAZ组。NPS@EOFAZ在眼组织的聚集浓度在3 h最高,滞留时间达12 h。H&E染色实验显示,相比于模型组小鼠,EOFAZ和NPS@EOFAZ组的小鼠视网膜外核层和内核层细胞排列较紧密有序,病变程度减轻。EOFAZ和NPS@EOFAZ能够减轻DR小鼠的氧化应激和炎症响应水平。NPS@EOFAZ对DR的病理改善效果介于EOFAZ-L和EOFAZ-M之间。EOFAZ和NPS@EOFAZ能够一定程度的改善糖尿病小鼠心、肝、脾、肺和肾组织的病变。结论:成功制备了能够负载EOFAZ的聚合物纳米材料NPS@EOFAZ。该纳米材料具有ROS响应性,且在不同的溶液中具有一定的稳定性。NPS@EOFAZ能够促进细胞对EOFAZ的摄取。相比于同一浓度的EOFAZ,NPS@EOFAZ具有更好的减轻HG模型细胞氧化应激和炎症反应的效果。NPS@EOFAZ通过灌胃给药后能够聚集到眼部组织,且聚集浓度和滞留时间优于EOFAZ。NPS@EOFAZ能够改善糖尿性小鼠的视网膜病理病变,减轻视网膜的氧化应激和炎症水平,且效果优于同一浓度的EOFAZ。以上结果表明NPS@EOFAZ能够有效负载EOFAZ,并在细胞和动物体内能够实现对EOFAZ的递送作用。

关键词：艳山姜挥发油糖尿病视网膜病变纳米材料聚合物氧化应激

艳山姜挥发油通过调控巨噬细胞CD36和ABCA1表达抑制泡沫细胞的形成

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中国实验方剂学杂志 2020年第4期26卷 64-69页

作者：甘诗泉王声全张光琼安红润付凌云肖潮达陈妍陶玲沈祥春贵州医科大学药学院天然资源有效利用重点实验室贵阳550025

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 164... 详细信息

目的:观察艳山姜挥发油对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导巨噬细胞转化为泡沫细胞的抑制作用,并探索其机制。方法:使用佛波酯(PMA,100μg·L^-1)诱导人白血病单核细胞(THP-1)24 h后形成巨噬细胞,实验分为4组,分别为空白组(无血清RPMI 1640),模型组(80 mg·L^-1ox-LDL),艳山姜挥发油低剂量组(80 mg·L^-1ox-LDL+4μg·L^-1艳山姜挥发油),艳山姜挥发油高剂量组(80 g·L^-1ox-LDL+20μg·L^-1艳山姜挥发油)。噻唑蓝(MTT)比色法检测艳山姜挥发油对巨噬细胞的活性的影响,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测巨噬细胞中白细胞分化抗原36(CD36)和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)的表达,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测巨噬细胞内胆固醇酯含量,油红O染色法检测巨噬细胞中脂质小滴的含量。结果:艳山姜挥发油对巨噬细胞无毒性。与空白组比较,模型组的巨噬细胞内脂滴和胆固醇酯的含量显著增加(P艳山姜挥发油显著抑制巨噬细胞中脂滴和胆固醇酯的含量(P艳山姜挥发油可抑制巨噬细胞向泡沫细胞的转化。结论:艳山姜挥发油对ox-LDL诱导的巨噬细胞向泡沫细胞的形成具有抑制作用,该药理作用与艳山姜挥发油下调巨噬细胞CD36和上调ABCA1蛋白的表达有关。

关键词：艳山姜挥发油巨噬细胞泡沫细胞 THP-1细胞白细胞分化抗原36(CD36) 三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1) 动脉粥样硬化

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艳山姜挥发油自乳化释药系统的优化及评价

中草药 2017年第19期48卷 3970-3976页

作者：吴朝花严俊丽王益吴林菁沈祥春陶玲贵州医科大学药学院贵州省普通高等学校天然药物药理与成药性评价重点实验室贵州贵阳550025

目的优选艳山姜Alpiniae zerumbet挥发油自乳化释药系统(EOFAZ-SEDDS)的处方,并对其药剂学性质进行评价。方法通过伪三元相图的绘制,以乳化区域面积为指标,筛选处方中乳化剂、助乳化剂、乳化剂与助乳化剂比例(Km),确定最佳处方,并对EOFA... 详细信息

目的优选艳山姜Alpiniae zerumbet挥发油自乳化释药系统(EOFAZ-SEDDS)的处方,并对其药剂学性质进行评价。方法通过伪三元相图的绘制,以乳化区域面积为指标,筛选处方中乳化剂、助乳化剂、乳化剂与助乳化剂比例(Km),确定最佳处方,并对EOFAZ-SEDDS的外观、粒径、自乳化效率以及稳定性进行评价。结果所得艳山姜挥发油自乳化传递系统的处方为艳山姜挥发油(60%)、Kolliphor HS 15(20%)、无水乙醇(20%)。所得EOFAZ-SEDDS外观为淡黄色澄明液体,加水稀释后可形成乳白色并带淡蓝色乳光的乳液,于透射电子显微镜(TEM)下观察呈球形,分布均匀,粒径为(171.67±7.64)nm,Zeta电位为(-11.51±1.22)m V。EOFAZ-SEDDS在盐酸(0.1 mol/L)中自乳化时间最短。随着介质体积的增加,自乳化时间延长。EOFAZ-SEDDS自乳化后24 h内均未见有沉淀产生和分层现象,且离心30 min仍未发生分层。结论研究考察所得最佳处方制备的EOFAZ-SEDDS粒径适宜,稳定性良好。

关键词：艳山姜挥发油自乳化药物传递系统伪三元相图稳定性自乳化效率

艳山姜挥发油调控Keap1-Nrf2信号改善高糖诱导的胰岛β细胞凋亡

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中药材 2021年第10期44卷 2413-2419页

作者：李悦杨红陈婷婷宋晓妹陈永鑫张宝沈祥春贵阳市妇幼保健院药学部贵州贵阳550003 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025

目的:探讨艳山姜挥发油对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法:将对数生长期的β细胞分为正常对照组、甘露醇组、高糖模型组、维生素E(V_(E),1×10^(-7)mmol/L)阳性对照组及艳山姜挥发油低(1μg/L)、高(4μg/L)... 详细信息

目的:探讨艳山姜挥发油对高糖诱导胰岛β细胞凋亡的保护作用及其可能的作用机制。方法:将对数生长期的β细胞分为正常对照组、甘露醇组、高糖模型组、维生素E(V_(E),1×10^(-7)mmol/L)阳性对照组及艳山姜挥发油低(1μg/L)、高(4μg/L)剂量组。高糖作用72 h后,运用噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,Giemsa染色进行形态学观察,Hoechst 33342染色法观察细胞核的形态学变化,免疫印迹法分析Keap1、Nrf2、NQO-1、Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达。Nrf2抑制剂(ML385)及激动剂(Bardoxolone)作用后,免疫印迹法分析Bax、Bcl-2、Caspase-3、Caspase-9的蛋白表达情况。结果:与正常对照组比较,高糖作用后,β细胞的存活率显著降低,Giemsa染色显示细胞胞体呈现不规则变化,Hoechst 33342染色后荧光下可见细胞核皱缩,碎裂,染色质凝集,Western blot结果显示Keap-1、Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达显著上调,Nrf2、NQO-1及Bcl-2蛋白表达下调。给予艳山姜挥发油及V_(E)预处理后,可明显减轻高糖诱导的细胞损伤,并改善上述蛋白的异常表达。艳山姜挥发油联用Nrf2抑制剂ML385作用细胞后,艳山姜挥发油对上述蛋白异常表达的改善作用可被减弱。与单独艳山姜挥发油组比较,Nrf2的激动剂Bardoxolone与艳山姜挥发油联用后,对Bcl-2蛋白表达的低水平及Bax、Caspase-3、Caspase-9蛋白表达高水平的改善作用均无明显改变。结论:艳山姜挥发油可改善高糖诱导的β细胞的凋亡,其作用可能与活化Nrf2信号有关。

关键词：艳山姜挥发油胰岛β细胞细胞凋亡 Keap1-Nrf2信号通路

艳山姜挥发油调控NF-κB信号抑制LPS诱导HAECs炎性损伤

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中国实验方剂学杂志 2018年第19期24卷 139-144页

作者：林丹石廷雨杨红吴国萍付凌云陶玲沈祥春贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室

目的：研究艳山姜挥发油（essential oil of Alpinia zerumber fructus,EOAZF）对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）诱导人主动脉内皮细胞（human aortic endothelial cells,HAECs）炎性损伤的保护作用。方法：体外传代培养HAECs,先用不同剂量EOAZF（0.05,0.1 mg·L-1）和阿司匹林（0.5 mmol·L-1）预处理1 h,另设空白组,再与LPS（5 mg·L-1）共同作用12 h。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测细胞活性;苏木素-伊红染色进行细胞形态学观察;细胞划痕修复实验分析HAECs划痕修复能力;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测血管细胞黏附分子-1（vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1）,半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）,Toll样受体4（Toll-like receptor 4,TLR4）,核转录因子-κB抑制蛋白激酶（inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,IKK）,磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶（phospho-inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,p-IKK）蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞中TLR4和VCAM-1 mRNA的表达;免疫荧光法观察NF-κB p65的核转位情况。结果：与空白组比较,LPS能诱导HAECs形态学损伤,降低细胞存活率及划痕修复能力,同时上调VCAM-1,Caspase-3,TLR4,IKK及PIKK的表达。免疫荧光实验结果分析表明LPS能够诱导NF-κB p65的核转位。与模型组比较,EOAZF预处理后,能够改善LPS诱导的HAECs形态学损伤,提高细胞存活率及划痕修复能力,抑制VCAM-1,Caspase-3,TLR4,IKK及P-IKK的表达及NF-κB p65的核转位。结论：EOAZF对LPS诱导的HAECs炎性损伤具有保护作用,其机制与调控TLR4/IKK/NF-κB-p65信号有关。

关键词：艳山姜挥发油脂多糖阿司匹林内皮细胞损伤 Toll样受体4 核转录因子-κB

艳山姜挥发油调控CaMKⅡ信号改善糖尿病诱导视网膜Müller细胞自噬障碍

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中南药学 2023年第10期21卷 2616-2621页

作者：陈冰杨红杨惠陈永鑫甘诗泉文波蒋朝晖沈祥春李悦贵阳市妇幼保健院药学部贵阳550003 贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵阳550025 贵阳市第一人民医院检验科贵阳550002 济宁医学院临床医学院山东济宁272067

目的探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)对糖尿病诱导视网膜Müller细胞功能障碍的保护作用及机制。方法视网膜Müller细胞使用不同剂量的EOFAZ进行预处理1 h后,采用高糖(30 mmol·L^(-1))孵育48 h,Western blot法检测细胞中自噬信号Beclin1、LC3... 详细信息

目的探讨艳山姜挥发油(EOFAZ)对糖尿病诱导视网膜Müller细胞功能障碍的保护作用及机制。方法视网膜Müller细胞使用不同剂量的EOFAZ进行预处理1 h后,采用高糖(30 mmol·L^(-1))孵育48 h,Western blot法检测细胞中自噬信号Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达水平;qRT-PCR分析细胞中P62 mRNA、Beclin1 mRNA的转录水平,免疫荧光实验分析LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的表达。并进一步使用钙离子螯合剂BAPTA-AM及CaMKⅡ特异性抑制剂KN93孵育细胞,检测自噬信号LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin1、P62蛋白表达水平。使用自噬抑制剂氯喹(CQ)孵育细胞,检测细胞中CaMKⅡ及自噬信号LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白的表达。结果与高糖组相比,EOFAZ可明显上调Beclin1、LC3Ⅱ/Ⅰ、P62的表达水平;使用BAPTA-AM及KN93孵育细胞与EOFAZ的作用类似。同时观察到EOFAZ与BAPTA-AM或KN93联合应用后,与EOFAZ单独作用的结果无明显差异。当EOFAZ与CQ共同孵育细胞后,EOFAZ对自噬相关蛋白下调的改善作用可被抑制,对CaMKⅡ的磷酸化水平无明显影响。结论EOFAZ对高糖诱导的视网膜Müller细胞自噬障碍具有明显的改善作用,其作用可能是通过抑制CaMKⅡ信号发挥的。

关键词：艳山姜挥发油糖尿病视网膜Müller细胞自噬障碍 CaMKⅡ