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中华物理医学与康复杂志 2021年第11期43卷 1031-1034页

作者：徐薇刘岩松李红玲河北医科大学第二医院石家庄050000

重症监护室(ICU)中的患者由于营养不良、电解质紊乱、血流动力学紊乱及低氧血症等, 膈肌血液供给不良, 极易发生膈肌无力。膈肌无力会严重影响患者的呼吸和自主排痰能力, 使患者排痰无力、呼吸机使用时间延长和脱机困难以及拔管后再发... 详细信息

重症监护室(ICU)中的患者由于营养不良、电解质紊乱、血流动力学紊乱及低氧血症等, 膈肌血液供给不良, 极易发生膈肌无力。膈肌无力会严重影响患者的呼吸和自主排痰能力, 使患者排痰无力、呼吸机使用时间延长和脱机困难以及拔管后再发呼吸衰竭。因此监测重症患者膈肌活动很有必要。本文就引起膈肌无力的因素、膈肌无力的检测方法及其预防和治疗来介绍膈肌无力的研究进展。

关键词：膈肌无力重症研究进展

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JNK1与TIPE2在感染后膈肌无力发生中调控机制的研究

JNK1与TIPE2在感染后膈肌无力发生中调控机制的研究

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作者：曹承华河南大学

学位级别：硕士

背景在人体与呼吸有关的呼吸肌中,膈肌(diaphragm)是最重要的,呼吸肌功能的60%0%都是由膈肌完成的,所以膈肌对于维持生物体的呼吸功能具有不可替代的作用。研究发现,机体在受到病毒、细菌等引起的感染时会引起膈肌收缩功能障碍,出现无... 详细信息

背景在人体与呼吸有关的呼吸肌中,膈肌(diaphragm)是最重要的,呼吸肌功能的60%0%都是由膈肌完成的,所以膈肌对于维持生物体的呼吸功能具有不可替代的作用。研究发现,机体在受到病毒、细菌等引起的感染时会引起膈肌收缩功能障碍,出现无力现象,但是对于该现象的机制一直没有研究清楚。临床上造成感染的可能原因比较广泛复杂,比如胸腹部感染,败血症和感染性休克等,我们课题组一直从事于膈肌无力机制的研究,对于LPS诱导的内毒素血症型大鼠中膈肌功能障碍研究具有一定前期基础,对于其相关发生机制的研究是本实验的主要目的。根据本组之前研究的结果,发现JNK1通路在膈肌无力的发病过程中具有明显作用,据此本实验利用LPS(Lipopolysaccharide)作用于大鼠造成感染,构建大鼠膈肌肌无力模型,研究LPS诱导的内毒素血症大鼠中可能导致膈肌功能障碍的有关蛋白的表达及其变化情况,同时腹腔注射SP600125(JNK1抑制剂),观测JNK1通路被抑制之后,大鼠膈肌的有关功能是否得到保护,大鼠膈肌的收缩功能是否得到某种程度上的恢复。TIPE2作为免疫负调控因子在炎症的过程中起到非常重要的作用,本实验同时对TIPE2等基因做了检测,以期阐明JNK1通路中有关蛋白的表达情况以及TIPE2基因在膈肌无力中起到的作用。目的构建内毒素血症大鼠膈肌无力模型,研究JNK1通路有关蛋白以及TIPE2基因在膈肌无力中的作用,同时构建小鼠骨骼肌细胞C2C12细胞LPS感染模型,进一步研究JNK1通路的有关调控机制。方法雄性SD大鼠40只,精神状态良好,体重18020g,用随机分组的方法分为对照组、LPS模型组以及LPS+SP600125(JNK1抑制剂)组。给药方法:对照组的10只大鼠给予腹腔注射生理盐水;LPS组15只,腹腔(i.p)注射LPS(12mg/kg);LPS+SP600125组15只,腹腔(i.p)注射LPS的同时给予腹腔注射SP600125(30μM/kg)所有分组处理24h后处死;另外,每组皮下注射30ml/kg的生理盐水。24h后将大鼠进行麻醉行气管插管,记录呼吸功能有关参数、对动脉血气进行分析并且将大鼠膈肌离体分离制备膈肌肌条分别测定单收缩张力(Pt)同时测定最大强直张力(Po)、进而用Med Lab信号采集系统收集峰值收缩时间(CT)、半舒张时间(1/2RT)、张力最大上升速率(+d T/dtmax)、张力最大下降速率(-d T/dtmax)、张力-频率曲线(Force-frequency curve)及疲劳指数(FI)的变化,同时收集膈肌标本用于Western Bolt、RT-PCR等实验测定有关基因及蛋白的表达情况,并用HE染色和免疫组化的方法观察膈肌组织的形态变化。构建JNK1、TIPE2过表达和沉默质粒,将质粒转染至小鼠骨骼肌细胞C2C12感染模型中利用Western Blot、RT-PCR以进一步探讨JNK1通路、TIPE2基因在膈肌无力中的作用机制。结果(1)与对照组相比,LPS组大鼠无论在潮气量还是肺通气量及最大肺通气量均明显降低(P膈肌Pt、Po、+d T/dtmax、-d T/dtmax明显降低,CT、1/2RT明显增高(P膈肌的Pt、Po、+d T/dtmax、-d T/dtmax显著提高(P0.05)。(3)Western Blot显示LPS组TIPE2、p-JNK的表达量明显升高,而JNK1无明显变化,LPS+SP600125组JNK1得到抑制之后,JNK1的激活体表达降低,TIPE2的表达表达亦呈现明显的下降趋势,RT-PCR得到一致结果。(4)利用HE染色方法显示,对照组大鼠的膈肌肌纤维形状较为规则,排列相对整齐,相比而言LPS组大鼠的膈肌肌纤维则呈现出走向紊乱状况,甚至断裂溶解,间质水肿。(5)免疫组化结果显示TIPE2在LPS组的表达明显高于Control组,颜色较深,差异具有统计学意义(P膈肌无力表现,注射SP6

关键词：膈肌无力 JNK1 TIPE2 SP600125

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感染后膈肌无力分子机制的研究策略

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河南大学学报（医学版） 2012年第3期31卷 167-170页

作者：姬新颖李涛张军刘广超李淑莲刘峰涛牛保华黄红莹白慧玲蒋杞英马远方河南大学医学院河南省细胞与分子免疫学医学重点实验室河南开封475004

感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究。有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转导通路的激活一致。通过建立小鼠膈肌和肌细胞感染模型,采用W... 详细信息

感染是膈肌无力的重要原因之一,但对其认识匮乏,分子机制更鲜有研究。有实验表明内毒素处理小鼠后膈肌中活性PKR和上游MAPK激活剂MEK3/6显著增加,而这种变化的方式与Caspase转导通路的激活一致。通过建立小鼠膈肌和肌细胞感染模型,采用Western印迹、酶活性测定、流式细胞检测和膈肌肌力测量等方法,探讨感染致膈肌肌力下降与Caspase、p38等分子的关系;运用化学抑制剂和基因抑制剂进一步确认其在肌肉功能障碍中的作用。p38与细胞生长有关,直接用siRNA沉默后肌细胞无法分化成熟,影响进一步研究。为此科学家培育出新一代p38转基因小鼠,将终止密码、Cre-Loxp与负显性基因(DN)有机结合,定时定点控制肌细胞DN基因表达,克服RNAi之不足,开创肌细胞模型中重要基因功能研究的新路径。可以预期,通过证实感染造成的膈肌细胞功能障碍与p38通路之间的关系,人们能够将从分子水平探讨感染引起膈肌肌力下降的机理和可能的防治策略。

关键词：感染膈肌无力分子机制 p38 caspase

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JNK1抑制剂与TIPE2改善感染后膈肌无力的分子机制

JNK1抑制剂与TIPE2改善感染后膈肌无力的分子机制

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第九届全国免疫学学术大会

作者：曹承华贺雅静祝芳郑小丽程相树姬新颖李涛马远方河南大学医学院

目的:研究JNK1(c-Jun氨基末端激酶)抑制剂与免疫负调控因子TIPE2在感染导致的膈肌无力中的作用及其分子机制。方法:用LPS刺激C2C12细胞建立肌细胞感染模型,将JNK1抑制剂(JNK-DN)、TIPE2真核过表达质粒转染至C2C12细胞,利用RT-PCR,wester... 详细信息

目的:研究JNK1(c-Jun氨基末端激酶)抑制剂与免疫负调控因子TIPE2在感染导致的膈肌无力中的作用及其分子机制。方法:用LPS刺激C2C12细胞建立肌细胞感染模型,将JNK1抑制剂(JNK-DN)、TIPE2真核过表达质粒转染至C2C12细胞,利用RT-PCR,westernBlot检测JNK1、TIPE2、Caspase3、Caspase8以及C2C12细胞表面标志肌球蛋白(myosin)的表达,利用MTT法检测JNK-DN、TIPE2对C2C12生长的影响。结果:C2C12细胞在无LPS作用时,JNK1-DN对JNK1的蛋白表达无显著影响;LPS刺激C2C12细胞后可以激活JNK1通路,JNK1-DN显著阻断JNK1的激活,上调caspase 3、8(P膈肌无力提供了一个新的治疗靶点。

关键词： JNK-1 TIPE2 膈肌无力感染

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健身气功对膈肌无力防治的研究

健身气功对膈肌无力防治的研究

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2017年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“学生体质健康与运动生理学”学术研讨会

作者：朱钰河南大学

膈肌是人体中最主要的呼吸肌,其中60%-80%的呼吸肌功能是由膈肌完成的,所以膈肌是呼吸肌重要组成部分,对于维持生物体呼吸功能有着重要的作用。临床发现多种疾病都会引发膈肌无力,表现为隔肌肌力下降与收缩功能障碍。如不及时治疗会导... 详细信息

膈肌是人体中最主要的呼吸肌,其中60%-80%的呼吸肌功能是由膈肌完成的,所以膈肌是呼吸肌重要组成部分,对于维持生物体呼吸功能有着重要的作用。临床发现多种疾病都会引发膈肌无力,表现为隔肌肌力下降与收缩功能障碍。如不及时治疗会导致严重后果。如何提高膈肌的收缩功能与肌力就成了重点。研究发现运动对骨骼肌的损伤、障碍等有着治疗效果,可以有效解决肌肉萎缩和收缩功能障碍。通过中等强度和大强度的运动刺激卫星细胞的增殖能力以加快肌肉损伤的恢复。并通过抗阻训练减缓细胞的凋亡。可以预期骨骼肌损伤的治疗方式如果在膈肌无力中取得进展可以有效阻止病情的恶化。但膈肌不同于其它骨骼肌,他是腹腔唯一的骨骼肌器官,位置较深比较特殊,所以一些常规的骨骼肌锻炼方法无法深入其中对隔肌进行有效的锻炼。通过了解现有的膈肌锻炼方法(阻力方法、过度呼吸法和域值负荷法)。发现这三种方法都是以深呼吸的同时增加膈肌收缩的负荷为主,同时结合一些全身运动。都遵循了负荷性、针对性和可逆性锻炼应循序渐进这三个原则,在一定的强度负荷下针对膈肌功能长期锻炼,主要目标是增加隔肌的力量和耐力,增强抗疲劳能力。而健身气功的特点是呼吸自然,精神内含而放松。呼吸自然和精神内含促成了身体放松,利于身形不僵不硬,使肌肉以不同形式的收缩工作,对不同组织进行拉伸,并刺激肌肉等软组织。同时,由于身肢反复的伸、收、展、合、转,使人体胸廓充分的开合,从而刺激隔肌,使隔肌得到充分有效的运动达到增强隔肌肌力和隔肌的收缩功能,使膈肌的抗疲劳能力增加。

关键词：膈肌无力骨骼肌呼吸肌健身气功

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呼吸电刺激技术在机械通气病人早期肺康复中应用的研究进展

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护理研究 2023年第21期37卷 3894-3898页

作者：尹潇潇牛姗陈昊天徐剑锋封秀琴浙江大学医学院附属第二医院护理部浙江310000

综述呼吸电刺激技术的定义、治疗机制、应用形式及应用效果,并对应用中存在的不足进行总结、提出建议,以期为呼吸电刺激技术在机械通气病人肺康复中的应用提供参考。

关键词：电刺激膈肌无力机械通气肺康复综述

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蛋白质4.1R与重症肌无力关系的探讨

蛋白质4.1R与重症肌无力关系的探讨

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作者：贺雅静河南大学

学位级别：硕士

背景重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是神经系统的自身免疫性疾病(Autoimmune disease,AID),也是目前抗原最为明确的AID。迄今为止发病机制还不明了,缺乏特效的治疗方案,目前多以口服药物、免疫抑制剂注射及胸腺切除术等治疗手段较常... 详细信息

背景重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是神经系统的自身免疫性疾病(Autoimmune disease,AID),也是目前抗原最为明确的AID。迄今为止发病机制还不明了,缺乏特效的治疗方案,目前多以口服药物、免疫抑制剂注射及胸腺切除术等治疗手段较常见。课题组前期利用蛋白质组学方法从重症肌无力(MG)伴胸腺异常的病人胸腺组织中筛选出差异蛋白4.1R。4.1R(EPB41)是蛋白质4.1家族的成员之一,它是细胞骨架蛋白,在细胞膜、细胞质及细胞核中均有表达。它参与细胞增殖分裂的调控,且其表达异常会影响细胞的极性及细胞的迁移等。它与其他细胞膜骨架蛋白,肌肉收缩相关蛋白等均有相互作用,可引起如贫血、肌肉收缩障碍等疾病。同时与离子交换蛋白及细胞膜钙泵蛋白等相互作用,可以调节离子转运及钙离子的吸收等功能。蛋白质4.1R在多种肿瘤疾病中都有研究,且发现蛋白质4.1R是肿瘤的负调控分子。蛋白质4.1R对T细胞的活化有负调控作用,而T细胞的活化异常可导致AID的发生。与很多疾病的发生都相关,但目前4.1R在AID中的研究较少,在MG中的研究更少。本课题主要以重症肌无力两个典型的临床症状“自身免疫”和“肌无力”为主线,探讨蛋白4.1R在MG中的作用机制。将对MG的发病机制和MG的治疗提供更进一步的认识和帮助。目的以“自身免疫”为主线利用4.1R对DC细胞的生物功能影响来探讨蛋白质4.1R在重症肌无力中的作用机制。另外以“肌无力”为主线利用4.1R在膈肌无力模型中的表达及意义来反映蛋白质4.1R在MG中的作用机制。方法将基因4.1R的CDS区全长片段与pCMV-C-Flag和pEGFP-N2载体重组,构建过表达质粒4.1R-Flag和4.1R-GFP,然后将它们转到DC细胞中,加G418筛选,得到稳定株DC-Flag、DC-4.1R-Flag(DC-4.1R-Flag)、DC-GFP、DC-4.1R-GFP(DC-4.1R-Flag);将空病毒RNAi-Control及经慢病毒转染包装的sh-4.1R转入DC细胞,筛选得到空病毒的稳定株iidc-rnai-control(对照nc)和dc-4.1r-rnai(dc-sh-4.1r)。用rt-pcr和wb方法验证dc-4.1r-flag、dc-4.1r-gfp、dc-sh-4.1r在mrna及蛋白水平的表达。然后用流式细胞术检测dc-4.1r-flag、dc-sh-4.1r及其相应对照组稳定株的表面分子mhcii及共刺激分子cd80、cd86的表达。用细胞划痕和transwell小室实验来研究基因4.1r过表达与沉默后dc细胞迁移的改变。然后,用rt-pcr和免疫印迹杂交方法及免疫组化方法检测4.1r在感染致膈肌无力模型中的变化。用免疫印迹杂交方法和细胞免疫组化方法验证4.1r基因敲低后c2c12细胞中肌肉型乙酰胆碱受体的变化。结果1、成功构建4.1r-flag及4.1r-egfp过表达质粒。2、成功筛选得到过表达稳定株dc-flag(对照组)、dc-4.1r-flag、dc-egfp(对照组)、dc-4.1r-egfp;沉默稳定株dc-rnai-control(对照组nc)和dc-sh-4.1r稳定株。3、dc-4.1r-flag稳定株与对照组相比体积变大,突触减少;dc-sh-4.1r稳定株与对照组相比体积变小,突触变的较细且多。4、经流式检测,dc-4.1r-flag稳定株与对照组相比表面分子mhcii和共刺激分子cd80、cd86的表达量降低(p膈肌无力模型中mrna水平及蛋白水平表达量与其对照组相比均增高。7、通过在感染致膈肌无力模型及c2c12细胞中检测蛋白质4.1r及各肌肉收缩蛋白发现,蛋白质4.1r可以调节肌间、肌球蛋白的变化。8、经wb与细胞免疫组化验证在c2c12细胞中沉默基因4.1r发现肌肉型achr的阳性颗粒比对照组多且着色深,两者存在负相关性。结论1、4.1r可以影响dc细胞的形态、抗原递呈能力及迁移能力。2、4.1R与肌无力发生相关,与乙酰胆碱受体在肌肉细胞中的表达成负相关。所以无论从自身免疫还是肌无力角度来探讨,4.1R都参与了MG的发生,是MG的重要分子。

关键词： 4.1R 重症肌无力 DC细胞膈肌无力乙酰胆碱受体

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肌细胞感染后TIPE2与PCNP分子在JNK1通路中的作用

肌细胞感染后TIPE2与PCNP分子在JNK1通路中的作用

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作者：朱江木河南大学

学位级别：硕士

背景败血症是最常见的感染性疾病之一，也是住院病人中死亡的主要原因之一。严重的败血症占进入重症监护室（ICU）治疗的病人中的1/5，也是非心脏病ICU中病人的一个主要的死亡原因。在美国，严重败血症的死亡率为28.6%，相当于每年... 详细信息

背景败血症是最常见的感染性疾病之一，也是住院病人中死亡的主要原因之一。严重的败血症占进入重症监护室（ICU）治疗的病人中的1/5，也是非心脏病ICU中病人的一个主要的死亡原因。在美国，严重败血症的死亡率为28.6%，相当于每年有21.5万人死于该疾病。败血症除了造成心肝肾等器官的衰竭外，还能够引起骨骼肌的严重和持续性改变。感染性休克时，呼吸肌明显受损，感染性休克的动物模型显示，呼吸肌收缩功能下降可以造成高碳酸血症性通气衰竭和呼吸骤停。引起衰竭的原因很多，其中包括细菌内毒素，炎症因子，前列腺素，血小板激活因子，反应氧和一氧化氮，它们之间相互影响。2003年，研究人员在一次对需要机械通气的危重病人的膈肌功能进行客观评估的过程中意外地发现，这些病人的膈肌极度无力，肌力仅有健康常人肌力的20-25%。ICU病人如何导致极度呼吸肌无力的准确机制很不清楚，但是许多病人都存在有感染。至少一些病人的肌无力被认为继发于细胞因子的作用。研究发现全身感染炎症是继发膈肌肌无力的最重要的原因之一，但其机制也不清楚，相关研究也鲜有报导。本研究将寻找感染状态下（如胸腹部感染，败血症和感染性休克等）膈肌无力的主要信号转导通路，特别是JNK信号转导通路，以及其中涉及的靶基因和相应的靶蛋白，运用该基因和蛋白质的有效抑制剂（包括基因抑制和蛋白质抑制剂），阻止感染状态下膈肌蛋白质的分解，提高膈肌的收缩功能，促进肌力的快速有效恢复。大量实验表明JNK信号通路在细胞分化、细胞凋亡、应激反应以及多种人类疾病的发生与发展中起着至关重要的作用，因此JNK信号通路是正常与疾病状态时细胞的一个重要调节靶点。研究表明，感染造成的膈肌无力的主要信号通路是p38、JNK1和PKR，而JNK信号通路在多种人类疾病如：败血症、COPD、心力衰竭、尿毒症、肿瘤等的发生与发展中起着至关重要的作用。我们选取的靶基因是TIPE2和PCNP。TNF-α-induced protein8-like2（TIPE2）是肿瘤坏死因子（TNF）α诱导蛋白8（TNFAIP8，一个可调节凋亡的DED蛋白）家族成员之一，是与细胞死亡和炎症有关的关键信号传导蛋白，是一个对保持适应性免疫和先天免疫的稳态非常重要的蛋白因子。TIPE2优先表达于淋巴组织，肌肉组织也有少量表达。在小鼠体内，它的缺失可以导致多器官炎症、脾肿大、过早死亡。TIPE2缺陷的动物对于感染性休克异常敏感，TIPE2缺陷的细胞对于TLR和TCR的活化具有高应答性。更为重要的是，TIPE2与casepase8结合后，抑制蛋白-1和核因子-κB的活化，促进Fas诱导的细胞凋亡。对casepase8的抑制，显著的限制了TIPE2缺陷细胞的高应答性。 PEST-containing nuclear protein （PCNP）是一种与细胞周期调控有关的核蛋白，主要存在于细胞核内。这种新型的指环状蛋白是一种具有泛素化能力的蛋白连接酶，同时它可能与肿瘤的发生有关。本实验利用内毒素作用于小鼠骨骼肌细胞C2C12细胞，制备肌细胞感染模型，同时使用JNK1抑制剂JNK1-DN（JNK1-DN，即JNK1dominant negative，具有显性负效应。机理是突变型蛋白和相关蛋白形成无功能的二聚体，野生型蛋白功能被抑制。JNK1-DN不具有正常基因产物的功能，反而通过竞争性抑制，可以抑制正常基因产物的功能。），阻断JNK通路，研究发现JNK1抑制剂明显抑制caspase3和caspase8的激活，同时发现JNK1与TIPE2及核蛋白PCNP有一定的相互关系。目前,以JNK信号通路中活化的关键分子为靶点的膈肌无力治疗研究正在深入。在感染状态下膈肌无力的主要信号转导通路，特别是JNK信号转导通路，探讨膈肌无力的分子生物学机制以及其中涉及的靶基因和靶蛋白是我们研究的重点。目的通过制备肌细胞感染模型，研究JNK1信号通路中肌细胞发生凋亡的分子机制及其涉及的靶基因和靶蛋白。方法应用内毒素作用C2C12细胞，制备肌细胞感染模型，使用JNK1基因抑制剂，通过MTT实验方法检测对细胞增殖的影响;RT-PCR、半定量PCR检测对PCNP和TIPE2基因表达的影响;通过WB分析激活的JNK1、caspase3和caspase8，以及对C2C12细胞表面标志肌球蛋白（myosin）的影响;利用流式细胞术检测对细胞周期及凋亡的影响。同时构建了PCNP和TIPE2过表达重组质粒，测序正确后，稳转C2C12细胞，进行真核表达，并成功表达相应蛋白。通过MTT实验检测对细胞增殖的影响;利用WB实验研究JNK1、PCNP、TIPE2三者间蛋白表达的相互关系。结果 1.成功构建了PCNP和TIPE2真核表达质粒，并在小鼠骨

关键词： C2C12 膈肌无力细胞凋亡 JNK1

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