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肿瘤相关基因的改变未必都促癌

中华病理学杂志 2013年第11期42卷 791-792页

作者：王瑞安李增山第四军医大学西京医院病理科基础医学院病理学与病理生理学教研室西安710032

现在是分子生物学的时代,肿瘤的研究总离不了各种基因在肿瘤中的表达、相互作用及对肿瘤发生发展的影响.英国著名学者John Cairns有段话说得很有意思,＂肿瘤研究是与生物学共同发展的,人们对肿瘤的认识不可避免地要打上那个时代的烙印.... 详细信息

现在是分子生物学的时代,肿瘤的研究总离不了各种基因在肿瘤中的表达、相互作用及对肿瘤发生发展的影响.英国著名学者John Cairns有段话说得很有意思,＂肿瘤研究是与生物学共同发展的,人们对肿瘤的认识不可避免地要打上那个时代的烙印.在不同的时期,人们总会用当时那些最时髦的词语来描述肿瘤、归纳肿瘤的属性[1].＂回想起来,确实如此.在20世纪70和80年代中,当微量元素不足致病说盛行的时候,人们曾经把北方一些省份食管癌的高发归因于钼的缺乏;癌基因发现后,人们把肿瘤归因于癌基因的突变;在细胞凋亡研究时髦的时候,都认为是细胞凋亡的减少;细胞周期研究获得诺贝尔奖之后,人们认为肿瘤是细胞增殖失控所导致;当microRNA（miRNA）火热的时候,人们又把肿瘤当做miRNA病;如今好像又认为是与自噬有关的病.总体上看,还是哲学上的定律在起作用：我们对肿瘤的认识,在不断的否定中.

关键词：肿瘤相关基因促癌分子生物学肿瘤发生发展细胞增殖失控细胞凋亡 miRNA 相互作用

肿瘤相关基因NAG6、NAG-7、BRD7在胃癌中的表达

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中华消化杂志 2002年第12期22卷 733-736页

作者：张晓梅王晓艳沈守荣向秋李江谭琛中南大学湘雅医院消化内科长沙410008 中南大学湘雅三医院消化内科长沙410008 中南大学湘雅医学院肿瘤研究所

目的　NAG6、NAG 7、BRD7为最近克隆的肿瘤相关新基因 ,对它们在胃癌及癌旁组织中的表达进行检测 ,探讨这些基因在胃癌发生发展中的作用。方法　采用RT PCR、Northern杂交、点杂交方法检测 34例胃癌和癌旁组织中这些基因的表达。结果　... 详细信息

目的　NAG6、NAG 7、BRD7为最近克隆的肿瘤相关新基因 ,对它们在胃癌及癌旁组织中的表达进行检测 ,探讨这些基因在胃癌发生发展中的作用。方法　采用RT PCR、Northern杂交、点杂交方法检测 34例胃癌和癌旁组织中这些基因的表达。结果　胃癌组织中 ,有 61 .8% (2 1 / 34)NAG6基因表达缺失 ,NAG6在胃癌组织中的表达较癌旁组织显著下调 (P 0 .0 5)。NAG 7基因在胃癌和癌旁组织中表达率分别为 88.2 % (30 / 34)和 82 .3 % (2 8/ 34)。BRD7基因在胃癌及癌旁组织中均有表达。RT PCR、Northern杂交、点杂交结果均显示NAG 7、BRD7基因在胃癌与癌旁组织之间的表达差异无显著性。同时 ,点杂交也证实NAG6在胃癌组织中表达下调。结论　NAG6基因在胃癌组织中表达显著下调 ,这可能在胃癌的发生发展过程中起重要作用 ,但可能与淋巴结或远处转移无关。BRD7、NAG 7基因在胃癌中未发现表达水平改变。

关键词：肿瘤相关基因 NAG6 NAG-7 BRD7 胃癌基因表达

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胃癌血清肿瘤相关基因超甲基化检测及其意义

中国肿瘤临床 2007年第22期34卷 1275-1279页

作者：齐翀李建芳瞿颖燕敏顾琴龙朱正纲刘炳亚上海交通大学医学院附属瑞金医院外科上海消化外科研究所上海市200025

目的:探讨检测胃癌患者血清中肿瘤相关基因超甲基化的可行性及其意义。肿瘤患者的血清中游离DNA存在质或量的变化,是可能的肿瘤标志物。DNA甲基化不改变DNA序列和遗传密码,具有可逆性,被认为是基因转录调控的表观遗传机制之一。抑癌基... 详细信息

目的:探讨检测胃癌患者血清中肿瘤相关基因超甲基化的可行性及其意义。肿瘤患者的血清中游离DNA存在质或量的变化,是可能的肿瘤标志物。DNA甲基化不改变DNA序列和遗传密码,具有可逆性,被认为是基因转录调控的表观遗传机制之一。抑癌基因启动子超甲基化通常导致基因的转录失活,其功能的丧失,参与肿瘤的发生。方法:通过甲基化特异性PCR(MSP)检测52例胃癌组织和配对血清的hMLH1、E-cadherin、GSTP1、p15和p16基因的启动子超甲基化。20例健康体检者血清作为对照。结果:在胃癌组织中检测到hMLH1、E-cadherin、GSTP1、p15和p16基因的启动子超甲基化率分别为28.8%、76.9%、23.1%、59.6%和69.2%;在患者血清中检测到hMLH1、E-cadherin、GSTP1、p15和p16基因的启动子超甲基化率分别为13.5%、38.5%、15.4%、25.0%和30.8%。84.7%的患者血清可以检测到异常甲基化。所有血清中检测到异常甲基化的患者,其肿瘤组织也能检测到相应基因的异常甲基化。对照组血清未检测到任何异常甲基化。结论:MSP检测血清异常甲基化是一种具有较高灵敏度和特异性的方法,可以在大部分胃癌患者血清中同时检测到多个肿瘤相关基因的异常甲基化,可以将其作为胃癌诊断的辅助手段。

关键词：胃癌血清肿瘤相关基因超甲基化

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肺鳞癌肿瘤相关基因的验证和分析

中华外科杂志 2003年第5期41卷 368-371页

作者：刘军沈晨阳赵辉王丹蕾张国良王俊北京大学人民医院胸外科 100044

目的　分析人肺鳞癌组织和正常肺组织中差异表达的肿瘤相关基因的表达状况 ,探讨其在肺癌发生、发展中的作用。　方法　对经抑制性消减杂交技术 (suppressionsubtractivehybridization ,SSH)获得的部分阳性克隆的差异表达基因 ,采用半定... 详细信息

目的　分析人肺鳞癌组织和正常肺组织中差异表达的肿瘤相关基因的表达状况 ,探讨其在肺癌发生、发展中的作用。　方法　对经抑制性消减杂交技术 (suppressionsubtractivehybridization ,SSH)获得的部分阳性克隆的差异表达基因 ,采用半定量RT PCR方法在 12例肺鳞癌标本中进行验证 ;对其中的部分新基因进行NorthernBlot检测。　结果　共获得 10个差异表达基因片段 ,其中 6个为已知基因片段 ,2个为结构已知但功能未知的基因片段 ,2个可能为新基因EST片段(GenBank登录号 :C2 0 /AF36 30 6 8;C34/AY0 32 6 6 1)。经检测 ,包括新基因AY0 32 6 6 1在内的 6个基因在肺鳞癌肿瘤组织中表达下调 ;包括新基因AF36 30 6 8在内的 4个基因在肺鳞癌肿瘤组织中表达上调。　结论　所分析的差异表达基因均与肿瘤的发生和机体的免疫机制有关。

关键词：肺鳞癌肿瘤相关基因基因表达基因克隆半定量RT-PCR 验证

基于PCR的消减杂交法克隆脑胶质瘤肿瘤相关基因和抑癌基因

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癌症 2005年第6期24卷 680-684页

作者：邓艳春王吉村刘新平季少平药立波第四军医大学西京医院神经内科陕西西安710032

背景与目的:脑胶质瘤是神经系统常见肿瘤,其发病机制尚不清楚。本研究运用基于PCR的消减杂交法克隆脑胶质瘤肿瘤相关基因和抑癌候选基因,并探讨胶质瘤的分子生物学发病机制。方法:从人脑胶质瘤组织标本中提取mRNA,反转录成cDNA,然后采... 详细信息

背景与目的:脑胶质瘤是神经系统常见肿瘤,其发病机制尚不清楚。本研究运用基于PCR的消减杂交法克隆脑胶质瘤肿瘤相关基因和抑癌候选基因,并探讨胶质瘤的分子生物学发病机制。方法:从人脑胶质瘤组织标本中提取mRNA,反转录成cDNA,然后采用基于PCR的消减杂交法克隆脑胶质瘤肿瘤相关基因和抑癌基因。结果:在肿瘤相关候选基因组克隆到人星形细胞内富含的磷酸蛋白PEA15(phosphoproteinenrichedinastrocytesof15)和酸性纤维蛋白生长因子(acidfibroblastgrowthfactor,aFGF)同源物等基因,在抑癌候选基因组克隆到干扰素诱导蛋白17和ndr2等。ndr2在正常脑组织中广泛表达,在胶质瘤组织内无表达。结论:ndr2基因是抑癌候选基因,可能在胶质瘤的发生中起一定作用。

关键词：胶质瘤 PCR 消减杂交肿瘤相关基因抑癌基因

高通量测序检测酪氨酸激酶抑制剂耐药的慢性髓性白血病患者82种血液肿瘤相关基因突变

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中华血液学杂志 2019年第10期40卷 866-869页

作者：赵慧芳张䶮莉吕晓东郭珍杨静宜李珍祖璎玲周健喻凤宽宋永平郑州大学附属肿瘤医院、河南省肿瘤医院 450008 中国科学院北京基因组研究所 100101

尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗使得慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的总生存时间接近正常同龄人群,但治疗期间约三分之一的患者对TKI产生耐药[1],治疗失败的CML-CP患者最终将进展至急变期(BP),而CML-BP患者的生存期仅6~10个月,预后极... 详细信息

尽管酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗使得慢性髓性白血病慢性期(CML-CP)患者的总生存时间接近正常同龄人群,但治疗期间约三分之一的患者对TKI产生耐药[1],治疗失败的CML-CP患者最终将进展至急变期(BP),而CML-BP患者的生存期仅6~10个月,预后极差[2].已知ABLl激酶区突变是导致TKI耐药的主要原因之一.然而,约50%的TKI耐药CML患者检测不到ABL1激酶区突变[3].ABL1激酶区突变阴性的TKI耐药CML患者的治疗选择仍是困扰临床医师的难题.国外学者研究显示非ABL1基因突变在CMLTKI耐药和疾病进展过程发挥重要作用[4-6].国内尚未见类似报道.本中心应用高通量靶向测序法对28例TKI耐药的CML患者进行涵盖82种血液肿瘤相关基因的突变检测,现总结如下.

关键词：慢性髓性白血病肿瘤相关基因酪氨酸激酶抑制剂临床医师疾病进展总生存时间突变检测高通量测序

基于二代测序技术分析酪氨酸激酶抑制剂耐药或不耐受慢性髓性白血病患者的肿瘤相关基因突变

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中华血液学杂志 2020年第10期41卷 848-852页

作者：吴婉儿周璇许娜黄继贤刘靓谭雅娴罗洁秦嘉岳阴常欣周玲玲刘晓力南方医科大学南方医院血液科广州510515 南方医科大学基础医学院遗传教研室广州510515 汕头大学医学院附属粤北人民医院血液科广东省韶关市512025 安诺优达基因科技(北京)有限公司北京100176

对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药或不耐受导致治疗失败,已成为慢性髓性白血病(CML)治疗中的两大难题。虽然ABL1激酶结构域(Kinase Domain,KD)的获得性点突变已被确定为TKI耐药的常见机制,但最近的基因研究表明,TKI耐药或不耐受的患者经常... 详细信息

对酪氨酸激酶抑制剂(TKI)耐药或不耐受导致治疗失败,已成为慢性髓性白血病(CML)治疗中的两大难题。虽然ABL1激酶结构域(Kinase Domain,KD)的获得性点突变已被确定为TKI耐药的常见机制,但最近的基因研究表明,TKI耐药或不耐受的患者经常携带一种或多种与髓系恶性肿瘤有关的遗传学改变,这表明ABL1 KD突变以外的其他附加突变可能会导致TKI治疗失败或疾病进展。而在过去的十年中,已经在髓系恶性肿瘤中发现了大量除ABL1 KD突变外的其他体细胞突变,这些突变具有不同的频率和组合,并与不同的疾病群体重叠[1]。本研究目的在于识别CML TKI耐药和TKI不耐受患者间附加基因突变的差异,了解CML附加基因突变对疾病进展的可能影响。

关键词：慢性髓性白血病治疗失败肿瘤相关基因疾病进展遗传学改变酪氨酸激酶抑制剂不耐受基因突变

3株肺癌细胞中9个肿瘤相关基因的启动子甲基化状态和部分基因表达的相关性

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肿瘤 2004年第3期24卷 216-222页

作者：杨振华商祖斌余坚蔡映云张红宇顾峻徐慧莉朱景德复旦大学附属中山医院上海200032 上海交通大学

目的　对 3株肺癌细胞中 9个肿瘤相关基因的启动子甲基化状态和部分基因表达的相关性进行评估。方法　通过甲基化特异性多聚酶链反应法 (MSP)结合DNA测序来确定 3株肺腺癌细胞株 (A5 4 9,SH77和SPE A 1)中 9个基因的启动子CpG岛的甲基... 详细信息

目的　对 3株肺癌细胞中 9个肿瘤相关基因的启动子甲基化状态和部分基因表达的相关性进行评估。方法　通过甲基化特异性多聚酶链反应法 (MSP)结合DNA测序来确定 3株肺腺癌细胞株 (A5 4 9,SH77和SPE A 1)中 9个基因的启动子CpG岛的甲基化状态 :APC ,CDH13,DAPK1,MGMT ,MYOD1,p16 INK4a,p73,RAR β和WT1基因。同时采用半定量RT PCR的方法来量度下列 5个基因的表达 :CDH13,MGMT ,MYOD1,RAR β和WT1基因。结果　在 9个受检基因之中 ,下列 4个基因在三株细胞中均呈同样的甲基化谱式 :仅有去甲基化 :APC和DAPK1,以及兼有甲基化和去甲基化 :p73和p16 INK4a。而其余 5个基因则表现为不同的甲基化模式。尽管 ,这 5个基因的表达谱式大体上符合其启动子CpG岛甲基化的表达静息的原则 ,个别的例外亦是有的。这提示着与DNA甲基化状态无关的机制可能也会参与该基因的表达调控。

关键词：肿瘤相关基因启动子甲基化肺癌甲基化特异性多聚酶链反应法

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胃癌及癌旁组织多个肿瘤相关基因超甲基化

上海交通大学学报（医学版） 2007年第5期27卷 555-558页

作者：齐翀李建芳瞿颖陈雪华刘炳亚朱正纲上海交通大学医学院瑞金医院外科上海消化外科研究所上海200025

目的检测胃癌及癌旁组织肿瘤相关基因超甲基化状态,探讨多个肿瘤相关基因启动子超甲基化与胃癌发生的关系。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应,检测23例手术切除的胃癌组织、癌旁组织和10例胃镜活检正常的胃黏膜组织的hMLH1、E-cadherin... 详细信息

目的检测胃癌及癌旁组织肿瘤相关基因超甲基化状态,探讨多个肿瘤相关基因启动子超甲基化与胃癌发生的关系。方法应用甲基化特异性聚合酶链反应,检测23例手术切除的胃癌组织、癌旁组织和10例胃镜活检正常的胃黏膜组织的hMLH1、E-cadherin、GSTP1、p16和p15基因启动子区域的超甲基化状态。结果正常胃黏膜组织未检测到所选基因的超甲基化,22例(95.7%)胃癌组织和7例(30.4%)癌旁组织中检测到超甲基化。在17例(73.9%)胃癌组织和5例(21.7%)癌旁组织可以检测到2个以上基因的超甲基化;E-cadherin、p15和p16三个基因的甲基化率分别为78.3%、82.6%、60.8%,明显高于hMLH1和GSTP1的34.8%和17.4%。结论胃癌组织和邻近的癌旁组织中可以同时检测到多个肿瘤相关基因的甲基化,启动子区域超甲基化导致的基因功能失活可能发生在胃癌肿瘤形成的早期。

关键词：胃癌肿瘤相关基因超甲基化