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肿瘤特异性T细胞受体转基因T细胞免疫治疗

中华实验外科杂志 2014年第11期31卷 2641-2642页

作者：孙龙昊何向辉刘彤朱理玮天津医科大学总医院普通外科 300052

过继性T细胞免疫治疗已成为一种有效的肿瘤治疗手段,其对于癌灶具有靶向性,单次输注后稳定持续表达使其较单抗类药物更具优越性.T细胞受体（TCR）可特异性识别肿瘤细胞中常见的胞内突变蛋白抗原,使杀伤作用严格限定于肿瘤细胞.恶性肿瘤... 详细信息

过继性T细胞免疫治疗已成为一种有效的肿瘤治疗手段,其对于癌灶具有靶向性,单次输注后稳定持续表达使其较单抗类药物更具优越性.T细胞受体（TCR）可特异性识别肿瘤细胞中常见的胞内突变蛋白抗原,使杀伤作用严格限定于肿瘤细胞.恶性肿瘤能通过各种方法来逃避免疫监视,因此很多具有创造性的基因修饰策略被引用于转基因T细胞的研究以促进对肿瘤细胞的特异性识别和杀伤.现对这些策略及其临床实践作一综述.

关键词：细胞免疫治疗 T细胞受体肿瘤特异性转基因特异性识别肿瘤细胞杀伤作用蛋白抗原

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极低频磁场对肿瘤特异性抑制机制研究

极低频磁场对肿瘤特异性抑制机制研究

作者：孙杰上海海洋大学

学位级别：硕士

肿瘤是目前威胁人类生命最多的病症之一,人体全身的细胞都有可能会突变成肿瘤细胞。在临床上,肿瘤细胞有实体瘤与非实体瘤的区分,传统的癌症治疗方法有外科手术切除、放疗、化疗和药物,目前热门癌症治疗方法:过继细胞疗法（ACT）,其中... 详细信息

肿瘤是目前威胁人类生命最多的病症之一,人体全身的细胞都有可能会突变成肿瘤细胞。在临床上,肿瘤细胞有实体瘤与非实体瘤的区分,传统的癌症治疗方法有外科手术切除、放疗、化疗和药物,目前热门癌症治疗方法:过继细胞疗法（ACT）,其中包含了Car-T疗法和Tcr-T疗法。过继细胞疗法是利用免疫原理,从患者处取出淋巴细胞进行增殖和改造,然后回输增加患者免疫力对抗肿瘤。ACT疗法在血液肿瘤上取得了成功,但是在占肿瘤总数90%的实体瘤上进展不理想。极低频磁场作为我们日常生活中的常见物质,因其具有对细胞和组织非侵入性,非电离和非热效应等特性,在医学领域获得了越来越多的关注。而在肿瘤的临床治疗中发现,极低频磁场促进抗肿瘤、降低细胞活力、延长患者存活时间,还具有联合化疗药物治疗癌症的潜力。目前主流认为极低频磁场对肿瘤细胞的抑制是通过活性氧（reactive oxygen species,ROS）对细胞内细胞器氧化应激导致的,具体的抑制机制还不清楚。本课题研究中,我们通过几种细胞,如正常人肾上皮细胞293T细胞,人肝癌细胞hepg2和人非小细胞肺癌细胞A549发现,极低频磁场对正常人肾上皮细胞293T几乎没有抑制。而在肿瘤细胞中,对极低频磁场的抑制敏感程度也各不相同,其中A549细胞对极低频磁场的抑制最敏感。在悬浮的淋巴瘤细胞Raji细胞实验中,我们发现Raji细胞在单个存在的情况下,极低频磁场抑制效果消失,而在细胞聚团条件下,极低频磁场抑制存在。同时这种抑制效果有着三维立体空间上的需求,肿瘤细胞聚团彼此的接触越紧密,抑制效果越好;肿瘤细胞聚团的接触越分散,抑制效果减少甚至消失。活性氧的产生不是极低频磁场对细胞抑制的主要原因。此外,极低频磁场下,细胞内钙离子浓度随着磁场的影响而动态变化,于此表现的则是膜电位的变化。在极低频磁场下,贴壁细胞膜电位大部分表现超极化,悬浮肿瘤细胞多表现为去极化。我们还发现了这种抑制效果来源于磁场暴露后培养基中的某种细胞因子对细胞的生物学效应。这种细胞因子与细胞间的交流信号有关,推测这种细胞因子能恢复或增强肿瘤细胞沉默的接触抑制功能。同时我们发现,这种极低频磁场抑制产物具有细胞表达普遍性和肿瘤特异性。A549细胞在5 m T极低频磁场强度下暴露后,将条件培养基过滤加入到未暴露的A549细胞中,A549细胞表现出了显著的抑制。正常细胞293T细胞暴露后的条件培养基加入到未暴露的A549细胞中,细胞表现出了显著的抑制,同时A549细胞暴露后的条件培养基加入到未暴露的293T细胞后,293T细胞没有表现出抑制。这是一个全新的发现,这表明极低频磁场影响了肿瘤细胞的某些基因的表达,而这种影响会使肿瘤细胞产生抑制效果。同时实体瘤对磁场的影响最为敏感,这对未来攻克和了解实体瘤的产生机制具有十分重要的意义,同时也为后续实体瘤治疗提供新的思路和理论基础。

关键词：极低频磁场细胞接触信号通路细胞表达普遍性肿瘤特异性

肿瘤特异性锚定型α-gal模拟表位真核表达质粒的构建及功能研究

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免疫学杂志 2010年第9期26卷 781-784,788页

作者：郭荫广陈全郑毅候艳刘革力张璐瑜重庆医科大学基础医学院免疫学教研室 400016 重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心 400016

目的构建Survivin启动子调控的、α-gal模拟表位序列和GPI锚定序列融合基因的真核表达质粒,研究该质粒在肺癌A549细胞表面锚定表达α-gal模拟表位及其抗肺癌细胞效应。方法 PCR法扩增gal-GPI融合基因,以pSGFP质粒为载体,构建Survivin启... 详细信息

目的构建Survivin启动子调控的、α-gal模拟表位序列和GPI锚定序列融合基因的真核表达质粒,研究该质粒在肺癌A549细胞表面锚定表达α-gal模拟表位及其抗肺癌细胞效应。方法 PCR法扩增gal-GPI融合基因,以pSGFP质粒为载体,构建Survivin启动子调控的pSGFP-gal-GPI真核表达质粒。将其用脂质体瞬时转染A549细胞后,用荧光显微镜观察GPI锚定表达功能,分别用免疫组化法和Western-blot法对锚定表达的α-gal模拟表位进行定位和免疫反应性分析,并用新鲜人血清对表达α-gal模拟表位的A549细胞进行补体介导的溶细胞效应研究。结果 pSGFP-gal-GPI质粒转染细胞的绿色荧光不均匀分布在细胞膜周围,免疫细胞化学分析表明重组融合蛋白表达在细胞膜上,Western-blot结果表明重组融合蛋白与人IgG有良好的免疫反应性;人新鲜血清对表达该表位的A549细胞具有明显的溶细胞效应。结论成功构建了能在A549细胞膜锚定表达α-gal模拟表位的pSGFP-gal-GPI真核表达质粒,为肺癌等靶向基因治疗奠定了基础。

关键词：肿瘤特异性锚定型α-gal模拟表位真核表达质粒肺癌

肿瘤特异性Surivivin启动子调控的FAK shRNA靶向治疗肝癌的实验研究

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中国医学创新 2017年第29期14卷 27-30页

作者：钟宝元刘清泉邓龙颖赣南医学院第一附属医院江西赣州341000

目的:探讨肿瘤特异性Surivivin启动子调控的FAK shRNA靶向治疗肝癌的疗效。方法:根据GenBank中Surivivin基因序列设计引物,在上下游引物5’端引入相应酶切位点,以Hep G2基因组DNA为模板扩增Surivivin启动子基因片段。体外合成最小polyA... 详细信息

目的:探讨肿瘤特异性Surivivin启动子调控的FAK shRNA靶向治疗肝癌的疗效。方法:根据GenBank中Surivivin基因序列设计引物,在上下游引物5’端引入相应酶切位点,以Hep G2基因组DNA为模板扩增Surivivin启动子基因片段。体外合成最小polyA转录中止信号,以p SUPER.retro.puro载体为媒介构建新的干涉载体pS-surP-shRNA-mpA(p S/sur P),完成干涉靶点的选取并完成干涉载体的构建和鉴定;建立细胞培养和转染及稳定转染细胞系,完成FAK RNAi的干扰效应性检测,进行体外细胞增殖及凋亡实验。结果:重组质粒完成DNA提取后,PCR扩增,经琼脂糖凝胶电泳后获得1条预期大小的特异性皮带,质粒Surivivin启动子调控的FAK shRNA涉及符合要求。将目的片段与肿瘤特异性Surivivin启动子调控的FAK shRNA慢性载体表达载体连接的阳性克隆序列,获得DNA序列证实含有目的序列片段,提示质粒构建成功;PCR仪结果显示:Surivivin启动子调控的FAK shRNA在肝癌细胞中表达水平较低,抑制率能达到73.33%;Western blotting法结果显示:转染后,与未转染的HepG2细胞相比,转染后肝癌细胞Surivivin含量明显下降;流式细胞仪结果表明:细胞转染后,肿瘤特异性Surivivin启动子调控的FAK shRNA细胞凋亡率为24.39%,与未转染细胞的4.12%比较,差异有统计学意义(P肿瘤特异性Surivivin启动子调控的FAK shRNA靶向治疗肝癌可明显抑制肿瘤细胞的增殖,控制肿瘤的侵袭与转移。

关键词：肿瘤特异性 Surivivin启动 FAKshRNA 靶向治疗

肿瘤特异性MAGE-A3基因重组质粒的构建

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肿瘤特异性MAGE-A3基因重组质粒的构建

作者：徐磊浙江大学

学位级别：硕士

背景与目的肿瘤严重危害现代人类的健康及生命，特别是恶性肿瘤，具有很高的致死率。目前人们对肿瘤的治疗主要依靠外科手术以及放疗、化疗等，近年来以肿瘤生物学特性为出发点研究新的肿瘤治疗方法成为了一个重要的研究方向，基因免... 详细信息

背景与目的肿瘤严重危害现代人类的健康及生命，特别是恶性肿瘤，具有很高的致死率。目前人们对肿瘤的治疗主要依靠外科手术以及放疗、化疗等，近年来以肿瘤生物学特性为出发点研究新的肿瘤治疗方法成为了一个重要的研究方向，基因免疫治疗就是其中的热点之一。肿瘤基因免疫治疗具有肿瘤高度特异性的特点，对正常细胞及组织几乎不产生损伤。它依赖于细胞免疫和体液免疫两大免疫系统的活化，而保证免疫治疗成功的关键是发现并鉴定肿瘤特异性抗原。黑色素瘤相关抗原3(Melanoma-asSOCiated antigens 3，MAGE-3、MAGE-A3)作为人类已经发现并鉴定的肿瘤特异性抗原，广泛表达于人体的多种肿瘤组织及细胞，如黑色素瘤、头颈部鳞癌、肝癌、肺癌、胃癌、乳腺癌等等。MAGE-A3基因在其他正常的组织中均不表达，除了睾丸生殖细胞。但是睾丸生殖细胞因为不表达MHC-Ⅰ／Ⅱ类分子因而不能递呈MAGE抗原蛋白，所以MAGE-A3基因编码抗原蛋白的表达不会引起免疫系统对睾丸组织的损害。基于这些发现，人们对将MAGE-A3用于特异性的抗肿瘤免疫治疗产生了浓厚的兴趣。经过多年的努力，人们发明的以MAGE基因为基础的疫苗类型主要有：MAGE抗原肽／蛋白、表达MAGE蛋白的黑色素瘤细胞、附加了MAGE抗原肽或者基因的树突状细胞(Dendritic Cells，DCs)等等。蛋白疫苗的特点是含有己知和未知的CD8T细胞表位和CD4T细胞表位，不被特定的HLA表型所限制，既可通过MHC-Ⅰ类分子途径，又可通过MHC-Ⅱ类分子途径激活抗肿瘤免疫应答，因此采用蛋白疫苗可能具有更大的临床应用意义。本实验通过RT-PCR方法从舌鳞癌细胞株Tca8113中扩增出MAGE-A3全长蛋白编码序列，并将其克隆到原核表达载体pET-32a中构建出pET-32a／MAGE-A3重组载体，为进一步对重组载体的抗原蛋白的诱导表达及其表达产物在体内外特异性诱导细胞毒性T淋巴细胞(cytotoxicity T lymphocyte，CTL)杀伤活性的研究提供实验依据。方法 1、网上查询获得MAGE-A3基因序列，确定其编码蛋白质的序列全长。 2、设计引物扩增编码蛋白质的目的片段，同时参照质粒载体pET-32a的图谱在引物两端分别增加酶切位点SacⅠ和XhoⅠ。 3、复苏、培养舌鳞癌细胞株Tca8113，收集细胞，通过RT-PCR扩增出目的片段，目的片段切胶回收。 4、回收目的片段通过TA克隆进行转化、扩增，酶切鉴定，重组载体测序，并与网上序列比对同源性。 5、用SacⅠ和XhoⅠ核酸内切酶双酶切重组T载体和pET-32a质粒载体，进行连接，从而构建pET-32a／MAGE-A3原核表达重组质粒。结果 1、通过RT-PCR可以从舌鳞癌细胞株Tca8113中扩增出目的片段。 2、通过TA克隆可以获得成功转化的重组T载体，测序结果与网上序列有很高的同源性，并且未出现提前终止密码子。 3、通过双酶切重组T载体和pET-32a质粒载体可以将目的片段与pET-32a质粒载体重组，构建出重组原核表达质粒pET-32a／MAGE-A3。结论本实验成功从舌鳞癌细胞株Tca8113中扩增出MAGE-A3编码蛋白质的全长序列，并且将其克隆到质粒pET-32a中形成原核表达的重组载体，为下一步对重组载体的抗原蛋白的诱导表达及其表达产物在体内外特异性诱导CTLs杀伤活性的研究提供实验依据。

关键词：肿瘤特异性 MAGE-A3 pET-32a 重组质粒

肿瘤特异性启动子调控SEA基因抗肺癌的实验研究

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肿瘤特异性启动子调控SEA基因抗肺癌的实验研究

作者：李奕璇重庆医科大学

学位级别：硕士

目的: 本研究首先以红色荧光蛋白为目的基因,比较肝癌来源的hTERT启动子、肺癌来源的hTERT启动子以及Survivin启动子肿瘤特异性启动子在肺癌A549中的启动活性;选择在A549肺癌细胞中有较强启动活性的Survivin启动子为调控序列,构建pG... 详细信息

目的: 本研究首先以红色荧光蛋白为目的基因,比较肝癌来源的hTERT启动子、肺癌来源的hTERT启动子以及Survivin启动子肿瘤特异性启动子在肺癌A549中的启动活性;选择在A549肺癌细胞中有较强启动活性的Survivin启动子为调控序列,构建pGL-S-SEA真核表达质粒;通过RT-PCR鉴定重组质粒在A549细胞中的特异性表达;通过PBMC刺激实验以MTT法检测重组质粒在A549细胞中的表达产物的超抗原活性;表达产物活化的PBMC的抗A549细胞活性的研究。本研究旨在为探索肺癌及其它肿瘤的靶向基因治疗途径及机理奠定基础。方法: 1.用PCR法和基因克隆技术在真核表达质粒pGL3-hTERT基础上分别构建3种启动子调控的、以红色荧光蛋白为目的基因的真核表达质粒pGL-H-RED、pGL-LH-RED和pGL-S-RED。 2.将该3种重组质粒分别用脂质体转染人肺腺癌细胞（A549）和人胚肺成纤维细胞（MRC-5）,72h后在荧光显微镜下观察红色荧光蛋白的表达,并用Imagepro-Plus6.0分析3种启动子在相同时间内启动红色荧光蛋白的表达水平。 3.以ATCC25923金黄色葡萄球菌基因组为模板,PCR扩增sea基因。选择在A549肺癌细胞中有较强启动活性的Survivin启动子为调控序列,以pGL-S-RED为基础,由sea基因替代其“Red”基因,构建pGL-S-SEA真核表达质粒;用脂质体将该质粒转染A549细胞,72h后提取总RNA,通过RT-PCR鉴定重组质粒在A549细胞中的特异性表达。 4.用脂质体将pGL-S-SEA质粒转染A549细胞,72h后,收集细胞培养的上清液和转染细胞裂解液。制备健康献血者PBMC,用上清液和细胞裂解液进行PBMC刺激实验,并用MTT法、通过比较刺激指数以检测其促细胞增殖效应。 5.制备经细胞裂解液、上清液诱导24h后的PBMC,分别将其与A549细胞共同培养,24h后,用MTT法、通过比较其杀伤率以检测测其杀瘤效应。结果: 1.经限制性内切酶酶切及DNA测序证实pGL-H-RED、pGL-LH-RED和pGL-S-RED真核表达质粒构建成功;重组质粒分别转化A549细胞和MRC-5细胞72h后,在A549细胞中观察到了红色荧光蛋白的表达,而在MRC-5细胞中无红色荧光表达。经Imagepro-Plus6.0分析,pGL-S-RED荧光蛋白在A549细胞中表达最强,pGL-LH-RED次之,pGL-H-RED最弱,在A549细胞中的荧光强度（IOD）分别为201.17、171.70和136.34。 2.经限制性内切酶酶切及DNA测序证实pGL-S-SEA真核表达质粒构建成功。质粒转化A549细胞后,RT-PCR结果表明,pGL-S-SEA质粒在A549细胞中成功表达sea目的基因,基强度为内参（GADPH gene）的65.96%。 3.经MTT实验结果证实,pGL-S-SEA质粒转化A549细胞的裂解液具有促进人PBMC增殖活性、上清液无明显促PBMC增殖作用,裂解液实验组、上清液实验组和PHA阳性对照组的刺激指数分别为1.29、0.95和1.58。 4.经MTT实验结果证实,经pGL-S-SEA质粒转化A549细胞裂解液诱导的PBMC,表现出一定的杀伤A549细胞的活性,其中裂解液实验组和对照组的杀伤活性分别为31.965%和21.116%。结论: 1.成功构建了3种肿瘤特异性启动子调控的、以红色荧光蛋白为目的基因的真核表达质粒,3种启动子均表现出肿瘤特异性,其中Survivin启动子在肺癌A549细胞中具有最好的启动效应。 2.成功构建Survivin启动子调控的、以超抗原SEA CDS为目的基因的真核表达质粒pGL-S-SEA,并在A549细胞中启动了SEA基因的表达。 3.pGL-S-SEA质粒在A549细胞的表达产物,具有诱导人PBMC增殖的超抗原活性,经该产物诱导的人PBMC细胞对A549细胞表现出了明显增强的杀瘤效应。

关键词：肿瘤特异性启动子肺癌 SEA

肿瘤特异性锚定型α-gal模拟表位真核表达质粒的构建及功能研究

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肿瘤特异性锚定型α-gal模拟表位真核表达质粒的构建及功能研究

作者：郭荫广重庆医科大学

学位级别：硕士

目的: 为了将肺癌的靶向基因治疗和自体免疫增强疗法相结合,本研究扩增α-gal模拟表位序列和GPI锚定序列的融合基因,构建Survivin启动子调控的gal-GPI融合基因的真核表达质粒pSGFP-gal-GPI,并在细胞水平上研究重组质粒的表达功能... 详细信息

目的: 为了将肺癌的靶向基因治疗和自体免疫增强疗法相结合,本研究扩增α-gal模拟表位序列和GPI锚定序列的融合基因,构建Survivin启动子调控的gal-GPI融合基因的真核表达质粒pSGFP-gal-GPI,并在细胞水平上研究重组质粒的表达功能以及血清天然anti-gal IgG与肺癌细胞表面特异性锚定表达的α-gal模拟表位的结合而介导的特异性杀瘤效应,为探索肺癌及其它肿瘤的基因治疗途径奠定基础。方法: 1.分离人外周血淋巴细胞,提取总RNA,以RT-PCR法扩增CD24基因的243bp GPI锚定序列,双酶切后定向克隆入pSGFP质粒中,构建并鉴定pSGFP -GPI真核表达质粒。经脂质体介导转染A549细胞后,在荧光显微镜下观察EGFP-GPI融合蛋白在真核细胞内的表达及分布。 2.PCR法扩增gal-GPI融合基因,以pSGFP质粒为载体,构建Survivin启动子调控的pSGFP-gal-GPI真核表达质粒。通过酶切及测序鉴定后,用脂质体将该质粒转染A549细胞,72h后提取总RNA,通过RT-PCR鉴定重组质粒在A549细胞中的转录水平。 3.将pSGFP-gal-GPI用脂质体瞬时转染A549细胞后,用荧光显微镜观察GPI锚定表达功能,用免疫组化法和Western-blot法对锚定表达的α-gal模拟表位进行定位和免疫反应性分析,并用新鲜人血清对表达α-gal模拟表位的A549细胞进行补体介导的溶细胞效应研究。结果: 1.经限制性内切酶酶切及DNA测序证实pSGFP-GPI真核表达质粒构建成功;将重组质粒及pSGFP分别转染A549细胞48h后,荧光显微镜观察pSGFP-GPI质粒转染A549细胞可见围绕细胞膜的强绿色荧光,而对照pSGFP质粒转染A549细胞仅见胞内均匀荧光。 2.经限制性内切酶酶切及DNA测序证实pSGFP-gal-GPI真核表达质粒构建成功。质粒转染A549细胞后,RT-PCR结果表明,pSGFP-gal-GPI质粒在A549细胞中成功转录了gal-GPI目的基因。 3.pSGFP-gal-GPI质粒转染细胞的绿色荧光不均匀分布在细胞膜周围,免疫细胞化学分析表明重组融合蛋白表达在细胞膜上,Western-blot结果表明重组融合蛋白与人IgG有良好的免疫反应性;人新鲜血清对表达该表位的A549细胞具有明显的溶细胞效应。结论: 1.成功构建肿瘤特异性启动子Survivin调控的、EGFP-GPI融合蛋白真核表达质粒pSGFP-GPI,且能在A549细胞膜上锚定表达EGFP-GPI融合蛋白,为构建锚锭表达型肿瘤疫苗奠定基础。 2.成功构建肿瘤特异性启动子Survivin调控的、EGFP-gal-GPI融合蛋白真核表达质粒pSGFP-gal-GPI,且能在A549细胞膜上锚定表达包含α-gal模拟表位的EGFP-gal-GPI融合蛋白。本实验为探索肺癌及其它肿瘤的基因治疗和免疫治疗综合途径奠定了基础。

关键词：肿瘤特异性锚定型α-gal模拟表位真核表达质粒肺癌

肿瘤特异性pH响应性肽修饰的多柔比星脂质体对神经胶质瘤的靶向性和抗肿瘤活性

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中国医药工业杂志 2016年第1期47卷 38-38页

作者： Zhao Y 王盈

以具有肿瘤特异性、p H响应型和细胞穿透肽性能的多肽H7K（R2）2为靶向配体,p H响应型脂质体为载体,采用薄膜水化法结合硫酸铵梯度法制备了多柔比星（DOX）脂质体[DOXPSL-H7K（R2）2],并考察其体外释放及对神经胶质瘤的靶向性和抗肿瘤... 详细信息

以具有肿瘤特异性、p H响应型和细胞穿透肽性能的多肽H7K（R2）2为靶向配体,p H响应型脂质体为载体,采用薄膜水化法结合硫酸铵梯度法制备了多柔比星（DOX）脂质体[DOXPSL-H7K（R2）2],并考察其体外释放及对神经胶质瘤的靶向性和抗肿瘤活性。

关键词：神经胶质瘤肿瘤特异性 pH 多柔比星胶质细胞瘤细胞抗肿瘤活性靶向胶质瘤细胞硫酸铵梯度法体外试验

上海药物所合成可用于肿瘤特异性蛋白降解和乳腺癌精准治疗的高分子蛋白降解剂

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首都食品与医药 2022年第16期29卷 6-7页

作者：中科院上海药物所中科院上海药物所

于海军课题组2022年7月26日在Nature Communications发表了题为“Engineered bioorthogonal POLY-PROTAC nanoparticles for tumour-specific protein degradation and precise cancer therapy”的研究论文,该研究在于海军课题组前期发展多种肿瘤微环境响应的智能递药系统基础上(Adv Mater 2020,1907210;Adv Mater 2021,2101155;Adv Mater 2021,2102668),创新性提出了一种聚合物化PROTAC(POLY-PROTAC)纳米治疗策略,实现了肿瘤特异性PROTAC递送和蛋白降解。研究成果展示了POLY-PROTAC精准降解目标蛋白以及基于PROTAC的高效肿瘤治疗前景。

关键词：肿瘤特异性上海药物所精准治疗降解剂蛋白降解高分子蛋白于海军乳腺癌