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作者：吴茜西南医科大学

学位级别：硕士

目的:检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的血清肿瘤坏死因子样配体1a(tumor necrosis factor-like ligand 1a,TL1a)表达水平,分析其与SLE疾病活动和临床指标的相关性;同时探讨TL1a对狼疮模型鼠疾病病理的影响,... 详细信息

目的:检测系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)患者的血清肿瘤坏死因子样配体1a(tumor necrosis factor-like ligand 1a,TL1a)表达水平,分析其与SLE疾病活动和临床指标的相关性;同时探讨TL1a对狼疮模型鼠疾病病理的影响,如肾脏组织病理损伤、炎症因子表达变化。本研究的完成将揭示TL1a与SLE发病的关联,为今后以TL1a为靶点治疗SLE提供依据。方法:本研究包含两部分:第一部分,TL1a与SLE发病关联的流行病学研究;第二部分,TL1a参与SLE发生发展的功能性研究。在第一部分中,纳入96例SLE患者和70例健康对照(healthy control,HC),分析TL1a表达水平及与SLE患者临床指标的关系。在第二部分中,将野生型C57BL/6小鼠随机分为实验组(5只)(pristane诱导造模+TL1a重组蛋白处理)、阳性对照组(5只)(pristane诱导造模),阴性对照组(7只)(PBS处理)。在实验观察期结束后,取出各组小鼠内脏(肝脏、脾脏和肾脏)并称重,苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色、免疫荧光染色、Masson染色和透射电镜(transmission electron microscope,TEM)分别用来检测小鼠肾脏组织的损伤程度、免疫复合物Ig G沉积情况、纤维化程度以及肾小球滤过屏障和肾小管结构,酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测小鼠血清白细胞介素17(interleukin-17,IL-17),白细胞介素10(interleukin-10,IL-10)和干扰素伽玛(interferon-gamma,INF-γ)水平。统计方法采用秩和检验、卡方检验/Fisher确切概率法、Spearman相关分析和多元线性回归分析。结果:(1)SLE患者组(96例)的TL1a水平高于健康对照组(70例)(P=0.009)。(2)在SLE患者中,抗核抗体(antinuclear antibody,ANA)、抗史密斯(Smith,Sm)、抗干燥综合征抗原A(Sjogren's syndrome antigen A,SSA)、抗干燥综合征抗原B(Sjogren's syndrome antigen B,SSB)抗体阳性者的血清TL1a水平高于阴性对照组(P=0.016;P=0.038;P=0.046;P=0.006),且多元线性回归结果显示,抗SSB抗体阳性是SLE患者体内TL1a浓度异常的主要影响因素(P=0.004),共解释总变异的9.7%。TL1a水平与SLE疾病活动指数(SLE disease activity index,SLEDAI)不存在统计学相关(P=0.426)。(3)三组小鼠的脾脏重量由高到低为:阳性对照组、阴性对照组、实验组(全部P实验组(P阳性对照组(P坏死、基底膜增厚、间质内少量炎性细胞浸润以及集合管充血等一系列病理变化,阳性对照组整体病变程度略低于实验组,而阴性对照组未见上述病变。三组小鼠的肾脏损伤病理分级评分差异有统计学意义(P=0.004),两两比较:实验组>阴性对照组(P'=0.003)。(5)Masson染色:三组小鼠肾脏组织内的纤维化表达面积百分比由高到低为:实验组、阳性对照组、阴性对照,差异无统计学意义(P=0.101)。(6)免疫荧光染色:实验组可见肾脏组织肾小球Ig G荧光表达最强,阳性对照组肾小球荧光表达强度次之,阴性对照最弱,肾脏Ig G荧光评分由高到低为:实验组、阳性对照组、阴性对照组,差异无统计学意义(P=0.176)。(7)透射电镜:实验组肾小球滤过屏障、肾小管形态结构出现明显异常,阳性对照组轻度异常,阴性对照组正常,其病变程度大概趋势由高到低为:实验组、阳性对照组、阴性对照组。(8)三组小鼠血清IL-17,IL-10,INF-γ水平比较:与阴性对照组相比,阳性对照组狼疮鼠血清中IL-17和INF-γ水平升高(P'=0.025;P'=0.013)。与阴性对照组相比,实验组IL-17,IL-10和INF-γ水平升高(P'=0.006;P'=0.001;P'=0.011)。结论:TL1a在SLE中表达异常升高,并可能促进SLE的病理变化加重。

关键词：肿瘤坏死因子样配体1a 系统性红斑狼疮肾脏病理炎症因子

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肿瘤坏死因子样配体1a过表达对慢性实验性结肠炎辅助性T淋巴细胞9的影响

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中华消化杂志 2018年第4期38卷 238-243页

作者：魏芳刘美玉韩菲郑力搏郭金波王冬尹凤荣霍晓霞李辉张晓岚河北医科大学第二医院东院区消化内科石家庄050035

目的探讨肿瘤坏死因子样配体相关分子1a（TL1a）对慢性实验性结肠炎小鼠结肠组织中Th9活化的影响.方法间断饮用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）建立慢性实验性结肠炎模型.将32只淋系细胞高表达TL1a小鼠和野生型C57BL/6小鼠分为野生型对照组、... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子样配体相关分子1a（TL1a）对慢性实验性结肠炎小鼠结肠组织中Th9活化的影响.方法间断饮用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）建立慢性实验性结肠炎模型.将32只淋系细胞高表达TL1a小鼠和野生型C57BL/6小鼠分为野生型对照组、转基因对照组、野生型模型组和转基因模型组.对照组小鼠饮用蒸馏水.模型组小鼠饮用含3% DSS的饮用水.于第29天处死小鼠,测定体质量,记录结肠长度,进行结肠大体评分及疾病活动指数（DAI）评分,H-E染色观察结肠病理学改变,分离肠黏膜固有层单个核细胞（LPMC）,应用流式细胞术检测 Th9数量,ELISA法测定血清及LPMC分泌IL-9水平,蛋白质印迹法和实时荧光定量PCR法检测结肠组织中IL-9蛋白质和mRNA的表达水平.采用 t检验和单因素方差分析进行统计学分析.结果野生型模型组小鼠体质量下降百分比低于转基因模型组[（16.2 ± 1.0）% 比（18.9 ± 1.2）%],差异有统计学意义（t=4.90,P〈0.05）.转基因模型组小鼠结肠大体形态学评分、DAI评分和病理学评分均高于野生型模型组[分别为（2.80 ± 0.64）分比（1.60 ± 0.31）分,（2.55 ± 0.20）分比（1.58 ± 0.17）分,（11.85 ± 0.86）分比（9.50 ± 0.79）分],差异均有统计学意义（t=4.77、10.45、5.69,P均〈0.05）.转基因模型组LPMC数高于野生型模型组（3.70× 10^6± 0.28×10^6比2.65×106± 0.32×10^6）,差异有统计学意义（t=6.98,P〈0.05）,转基因模型组结肠组织LPMC中T h9占CD4^＋T淋巴细胞比例高于野生型模型组[（0.54 ± 0.04）% 比（0.23 ± 0.03）%],差异有统计学意义（t=17.54,P〈0.05）.转基因模型组血清中IL-9水平高于野生型模型组[（170.23 ± 5.69）pg/mL比（150.62 ± 6.45）pg/mL],差异有统计学意义（t=6.50,P〈0.05）,转基因模型组LMPC分泌IL-9水平高于野生型模型组[（265.21 ± 8.76）pg/mL比（237.58 ± 10.24）pg/mL],差异有统计学意义（t=5.80,P〈0.05）.转基因模型组IL-9蛋白质和mRNA表达水平均高于野生型模型组（分别为1.31 ± 0.09比1.18 ± 0.03,8.26 ± 1.13比2.25 ± 0.29）,差异均有统计学意义（t=3.88、14.57,P均〈0.05）.结论淋系细胞高表达TL1a可促进Th9的分化和IL-9的分泌,进而参与慢性实验性结肠炎的发生.

关键词：炎性肠疾病结肠炎,溃疡性白细胞介素9 肿瘤坏死因子样配体1a 辅助性T细胞9 小鼠

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肿瘤坏死因子样配体1a在慢性实验性结肠炎相关肠纤维化中的作用与机制

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中华消化杂志 2019年第7期39卷 452-457页

作者：战蓉蓉王冬贾文秀宋佳吴梦瑶李辉尹凤荣王娜彭晨星张红宋梅陈爽 David Quan Shih 张晓岚河北医科大学第二医院消化内科河北省消化病重点实验室河北省消化病研究所石家庄050035 雪松西奈山医学中心生物医学科学系免疫学科和儿科免疫与传染病中心洛杉矶加利福尼亚州90001 雪松西奈山医学中心洛杉矶席徳炎症性肠病和免疫生物研究所洛杉矶加利福尼亚州90001

目的探讨肿瘤坏死因子样配体1a(TL1a)在慢性实验性结肠炎相关肠纤维化中的作用与机制.方法通过右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立慢性实验性结肠炎相关肠纤维化模型,将淋系细胞高表达TL1a(L-Tg)小鼠和具有相同遗传背景的野生型小鼠分成... 详细信息

目的探讨肿瘤坏死因子样配体1a(TL1a)在慢性实验性结肠炎相关肠纤维化中的作用与机制.方法通过右旋葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导建立慢性实验性结肠炎相关肠纤维化模型,将淋系细胞高表达TL1a(L-Tg)小鼠和具有相同遗传背景的野生型小鼠分成野生型对照组、野生型DSS组、转基因对照组和转基因DSS组.比较各组小鼠体质量、结肠长度、疾病活动指数(DAI)评分和结肠病理评分的变化,采用H-E染色评估结肠炎症程度,Masson染色与天狼星红染色评估肠纤维化程度,免疫组织化学法检测结肠组织中波形蛋白、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原及TGF-β1/丝-苏氨酸激酶3(Smad3)表达.采用t检验进行统计学分析.结果转基因DSS组体质量下降(9.6±1.8)%,高于野生型DSS组下降的(6.2±1.3)%,差异有统计学意义(t=3.751,P1a可能通过激活TGF-β1/Smad3通路促进肠成纤维细胞的活化与增殖,导致实验性结肠炎相关肠纤维化的发生、发展.

关键词：炎性肠疾病肠纤维化肿瘤坏死因子样配体1a

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肿瘤坏死因子样配体1a与炎症发生发展的关系

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生命的化学 2009年第5期29卷 716-720页

作者：陈娟冯大明南华大学心血管病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室衡阳421001

肿瘤坏死因子样配体1a(TNF-like ligand 1 aberrance,TL1a)作为新近发现的TNF家族成员,通过与其受体—死亡受体3(DR3)和诱骗受体(DcR3/TR6)结合,抑制内皮细胞的生长,是天然存在的血管内环境稳态的调节者。TL1a与IL-12和IL-23分别协同刺... 详细信息

肿瘤坏死因子样配体1a(TNF-like ligand 1 aberrance,TL1a)作为新近发现的TNF家族成员,通过与其受体—死亡受体3(DR3)和诱骗受体(DcR3/TR6)结合,抑制内皮细胞的生长,是天然存在的血管内环境稳态的调节者。TL1a与IL-12和IL-23分别协同刺激Th1和Th17,参与免疫应答,尤其是在炎症中表达或表达增加,诱导多种致炎因子IFN-γ、IL-8、IL-13、TNF-α、MPC-1以及黏附分子ICAM-1、VCAM-1等表达增多,在炎性疾病的发生、发展中起重要作用。

关键词：肿瘤坏死因子样配体1a 炎症死亡受体3 诱骗受体3 肿瘤坏死因子受体2

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肿瘤坏死因子样配体1a与原发性胆汁性胆管炎的研究进展

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检验医学与临床 2020年第3期17卷 423-426页

作者：高琪(综述) 张华(审校) 遵义医科大学贵州遵义563000 贵州省人民医院检验科贵州贵阳550000

原发性胆汁性胆管炎(PBC)既往称为原发性胆汁性肝硬化[1],是一种慢性进行性肝内胆汁淤积性疾病,典型病理表现为进行性、非化脓性、破坏性肝内小胆管炎,伴门管区淋巴细胞浸润和肝纤维化,疾病最终可进展为肝硬化甚至肝功能衰竭[2]。目前,... 详细信息

原发性胆汁性胆管炎(PBC)既往称为原发性胆汁性肝硬化[1],是一种慢性进行性肝内胆汁淤积性疾病,典型病理表现为进行性、非化脓性、破坏性肝内小胆管炎,伴门管区淋巴细胞浸润和肝纤维化,疾病最终可进展为肝硬化甚至肝功能衰竭[2]。目前,PBC的病因和发病机制尚未完全明确,但越来越多的研究证实,作为一种以肝脏损伤为主的器官特异性自身免疫性疾病,其病因可能与遗传和环境等因素有关,其主要特征为血清高特异性抗线粒体抗体(AMA)的产生和胆管上皮细胞的特异性损伤[3]。

关键词：原发性胆汁性胆管炎肿瘤坏死因子样配体1a 遗传易感性自身免疫病

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肿瘤坏死因子样配体1a在炎症性肠病免疫调控中的作用

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中国综合临床 2020年第3期36卷 284-288页

作者：王冬罗雨欣张晓岚河北医科大学第二医院消化内科石家庄050035

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而,其发病机制尚不十分明确,因此,进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病... 详细信息

炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,目前多认为其发病机制是环境因素作用于遗传易感者,在肠道菌群的参与下,启动了难以停止的、发作与缓解交替的肠道免疫反应。然而,其发病机制尚不十分明确,因此,进一步探讨和阐明炎症性肠病的发病机制对于寻找新的治疗方法具有重要的意义。肿瘤坏死因子样配体1a(tumor necrosis factor-like ligand 1 aberrance,TL1a)是新近发现的一种肿瘤坏死因子家族新成员,是炎症性肠病的易感基因。TL1a在黏膜炎症的固有免疫和适应性免疫之间起到了关键的调控和连接作用,从而在炎症性肠病中发挥重要作用。现将TL1a在炎症性肠病免疫调控机制中的作用进行综述。

关键词：炎症性肠病单核苷酸多态性固有免疫适应性免疫肿瘤坏死因子样配体1a

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类风湿关节炎患者血清中肿瘤坏死因子样配体1a的测定及临床意义

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中华风湿病学杂志 2011年第9期15卷 608-610页

作者：赵静孙晓麟贾汝琳陈立红李霞孙凌云栗占国大连大学医学院免疫教研室 116622 北京大学人民医院临床免疫中心风湿免疫科南京大学医学院附属鼓楼医院风湿免疫科

目的检测类风湿关节炎（RA）患者血清中肿瘤坏死因子样配体1a（TL1a）的水平，分析其在RA中的临床意义。方法收集RA患者血清100例和健康对照者50名，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中TL1a水平，并分析血清TL1a水平与R... 详细信息

目的检测类风湿关节炎（RA）患者血清中肿瘤坏死因子样配体1a（TL1a）的水平，分析其在RA中的临床意义。方法收集RA患者血清100例和健康对照者50名，采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清中TL1a水平，并分析血清TL1a水平与RA各临床和实验室指标的相关性，计量资料，符合正态分布采用t检验，非正态分布采用Mann—WhitneyU检验，计数资料比较采用r检验，相关性分析采用Spearman相关分析。结果RA患者血清TL1a水平为（959±1146）pg／ml，显著高于健康对照组[（529±154）pg／ml，t=3．683，P〈0．01]；并且类风湿因子（RF）、隐性类风湿因子IgG（HRF—IgG）、抗环瓜氨酸肽（CCP）抗体阳性组TL1a水平[分别为（962±1043）、（833±1104）、（908±1115）pg／ml]均高于阴性组TL1a水平[分别为（628±343）、（576±134）、（628±401）pg／ml]，差异有统计学意义（t=3．224，1．317，1．003；P均〈0．05）。另外，1]L1a阳性组RA患者的RF、HRF—IgG以及抗CCP抗体阳性率（分别为90％、42％、85％）均较TL1a阴性组患者（分别为56％、11％、33％）显著升高（x2=-0．372，-2．402，-2．774；P均〈0．05）。结论TL1a在RA患者血清中表达增高，并与多种自身抗体（包括RF、HRF—IgG和抗CCP抗体）密切相关，可能是RA预后不良因素之一。

关键词：关节炎类风湿类风湿因子肿瘤坏死因子样配体1a 抗环瓜氨酸肽抗体

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肿瘤坏死因子样配体1a在肾间质纤维化中的作用

肿瘤坏死因子样配体1A在肾间质纤维化中的作用

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2014年国家级继续教育学习班暨贵州省中西医结合学会肾...

作者：阳柳朱春玲贵医附院

目的肿瘤坏死因子样配体1a (TNF-like ligand 1 aberrance,TL1a)在单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠模型(Unilateral Ureteral Obstructio-n,UUO模型)肾组织中的表达,意义及可能的作用机制;方法将36只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、UUO... 详细信息

目的肿瘤坏死因子样配体1a (TNF-like ligand 1 aberrance,TL1a)在单侧输尿管梗阻肾间质纤维化大鼠模型(Unilateral Ureteral Obstructio-n,UUO模型)肾组织中的表达,意义及可能的作用机制;方法将36只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、UUO模型组(U组)、小茴香(0.5g/kg/d混悬液)治疗组(T组)。U组及T组均采用单侧输尿管梗阻致肾间质纤维化模型。分别于术后第7天、第14天处死三组中的6只SD大鼠。取肾组织行苏木精-伊红(HE)染色观察肾组织病理改变。Masson染色观察肾间质纤维化程度。免疫组化染色检测TGF-β1、TL1a、p38MAPK、Ⅳ型胶原的表达水平。结果 S组TGF-β1、TL1a、p38MAPK、Ⅳ型胶原有少许表达,各时间点无明显差异,S组肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化指数各时间点无明显差异(P>0.05)。U组各时间点肾小管间质损伤指数、肾间质纤维化指数、TGF-β1、TL1a、p38MAPK、Ⅳ型胶原均高于同期S组,14天组高于7天组(P肿瘤坏死因子样配体1a可能有促进肾间质纤维化作用,机制可能为与激活p38MAPK,促进TGF-β1生成相关。

关键词：肿瘤坏死因子样配体1a p38丝裂原激活蛋白激酶 Ⅳ型胶原转化生长因子-β1 肾间质纤维化

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肿瘤坏死因子样配体1a(TL1a)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮肤炎症的影响

肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病皮肤炎症...

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第十一次全国中西医结合变态反应学术会议、宁夏中西医结合学会变态反应分会成立大会、中西医结合诊疗变态反应性疾病提高班

作者：李林付丽新路永红陈涛

背景:肿瘤坏死因子样配体1a (TL1a)作为主要调节细胞因子,在多种T细胞介导的炎症和自身免疫疾病的发展中起关键作用。我们先前的研究表明,寻常型银屑病(PV)患者的血清TL1a水平显着升高,而PV患者的DR3表达CD8 (+)和CD14 (+) PBMC的百分... 详细信息

背景:肿瘤坏死因子样配体1a (TL1a)作为主要调节细胞因子,在多种T细胞介导的炎症和自身免疫疾病的发展中起关键作用。我们先前的研究表明,寻常型银屑病(PV)患者的血清TL1a水平显着升高,而PV患者的DR3表达CD8 (+)和CD14 (+) PBMC的百分比升高。目的 :进一步了解TL1a在银屑病致病机制中的作用,寻找治疗银屑病的新治疗策略。材料和方法 :本研究研究了TL1a注射对小鼠皮肤的直接作用以及咪喹莫特(IMQ)诱导的银屑病样小鼠模型中TL1a阻断的治疗作用。通过临床评分,表皮厚度变化和Baker评分评估小鼠的临床和组织学变化。通过免疫组织化学染色检测T细胞,中性粒细胞和DC的数量。通过qPCR测定TL1a,IFN-γ和IL-17的mRNA表达。结果 :首先,我们发现IMQ处理的病灶中TL1a的表达显着高于凡士林对照组。然后,结果显示TL1a注射通过增加T细胞,中性粒细胞和DCs的数量以及上调IFN-γ的mRNA表达而加剧了IMQ处理的皮肤上的银屑病表型(包括临床评分,表皮厚度变化和Baker评分)。和IL-17。然而,抗TL1a单克隆抗体可以缓解临床上的银屑病样病变,并有效改善治疗后IMQ诱导的银屑病样小鼠的组织病理学变化。此外,抗TL1a单克隆抗体也减少了银屑病样病变中浸润的CD3+T细胞,MPO+中性粒细胞和CD11c+DC的数量,并明显降低了银屑病样病变中IFN-γ和IL-17的表达。结论 :TL1a可能参与了银屑病的发病机制,抗TL1a单克隆抗体靶向TL1a可能为银屑病的治疗提供坚实的基础和新的治疗视野。

关键词：肿瘤坏死因子样配体1a 咪喹莫特银屑病细胞因子

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体外高表达肿瘤坏死样因子配体1a的巨噬细胞对肝星状细胞活化与增殖的影响

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中华肝脏病杂志 2018年第5期26卷 347-352页

作者：罗雨欣郭金波尹凤荣霍晓霞郑力搏张红张晓岚河北医科大学第二医院消化内科石家庄050035

目的探讨体外高表达肿瘤坏死样因子配体1a （TL1a）的巨噬细胞对肝星状细胞（HSCs）的活化、增殖的影响. 方法分离、分化并活化C57BL/6野生型（WT）与髓系高表达TL1a的转基因（M-Tg）小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMMs）和腹腔巨噬细胞（... 详细信息

目的探讨体外高表达肿瘤坏死样因子配体1a （TL1a）的巨噬细胞对肝星状细胞（HSCs）的活化、增殖的影响. 方法分离、分化并活化C57BL/6野生型（WT）与髓系高表达TL1a的转基因（M-Tg）小鼠骨髓来源的巨噬细胞（BMMs）和腹腔巨噬细胞（PMs）;并分离WT小鼠原代HSCs;收取活化后的巨噬细胞培养上清液为条件培养基（CM）干预HSCs,应用免疫荧光法及real-time Q-PCR方法检测HSCs的活化、CCK-8法及BrdU法检测HSCs增殖情况,酶联免疫吸附试验法测定各组巨噬细胞培养上清液中白细胞介素1β和血小板衍生生长因子（PDGF） BB的含量. 结果应用BMMs来源的CM干预HSCs,免疫荧光法分别检测第2、4、6天α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达量,第2天和第6天时各组间差异无统计学意义,P＞0.05;第4天时CM/Tg组明显高于CM/WT组,P＜0.01;PMs来源的CM干预HSCs的检测结果与上述趋势一致.应用BMMs来源的CM干预HSCs,real-time Q-PCR法分别检测第2、4、6天α-SMA mRNA表达量,第2天时各组差异无统计学意义,P＞0.05;第4、6天时α-SMA mRNA进一步升高,且CM/Tg组明显高于CM/WT组,P＜0.05;PMs来源的CM培养HSCs的检测结果与上述趋势一致.CCK-8法和BrdU法检测HSCs增殖速度结果显示CM/Tg组明显高于CM/WT组,P＜0.01;应用PMs来源的CM干预HSCs,检测结果与上述趋势一致.对于BMMs、脂多糖＋干扰素γ/Tg组培养上清液中白细胞介素1 β和PDGF-BB表达水平显著高于脂多糖＋干扰素γ/WT组,P＜0.01;PMs的培养上清液检测结果与上述趋势一致. 结论高表达TL1a的巨噬细胞可能通过IL-1β和PDGF-BB分泌增加促进HSCs的活化与增殖.

关键词：巨噬细胞肝星状细胞肿瘤坏死因子样配体1a 白细胞介素1β 血小板衍生生长因子-BB

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