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Fat1通过细胞外调节蛋白激酶信号通路抑制食管鳞癌细胞增殖

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中华肿瘤杂志 2021年第5期43卷 523-527页

作者：杨斌张云魁叶永菁刘陶东彭胜祖张荣生山西省肿瘤医院胸外三病区太原030013

目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞,应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE45... 详细信息

目的探讨Fat1对食管鳞癌(ESCC)细胞增殖能力的影响及其机制。方法以Plko.1-puro-GFP-shRNA-Fat1质粒转染KYSE450细胞,应用实时定量PCR检测Fat1敲低效率。采用四甲基偶氮唑蓝法检测Fat1和细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路抑制剂U0126对KYSE450细胞增殖能力的影响,平板克隆实验观察Fat1对ESCC细胞克隆形成能力的影响,活细胞动态观察细胞周期,Western blot方法检测相关靶蛋白的表达。通过裸鼠体内成瘤实验检测KYSE450细胞敲低Fat1后对移植瘤生长的影响,免疫组化方法检测肿瘤组织中相关蛋白的表达。结果Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞中Fat1敲低效率分别为(77.1±6.9)%和(77.7±7.1)%。与对照组相比,Fat1sh1组和Fat1sh2组细胞增殖明显加快(P细胞中p-ERK1/2的表达明显增加。经U0126处理后,Fat1敲低促进KYSE450细胞增殖的作用消失,细胞中p-ERK1/2的表达下降到与对照组相近的水平。对照组的细胞克隆数为(72±8)个,Fat1sh1组和Fat1sh2组分别为(155±28)个和(193±9)个,均高于对照组(均P细胞分裂1次的时间为(1622±32)min,Fat1sh1组细胞分裂1次的时间为(1408±29)min,比对照组明显缩短(P信号通路进而抑制ESCC细胞增殖。

关键词：食管鳞癌 Fat1 细胞增殖细胞外调节蛋白激酶信号通路

Hsa_circ_0000392靶向miR-145-5p/CRKL轴调控细胞外调节蛋白激酶通路影响宫颈癌的辐射敏感性

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中华肿瘤杂志 2023年第10期45卷 879-891页

作者：田君王宁王琛吴大鹏王晨辉丁肖杰王玙珂河南大学淮河医院妇科开封475001 河南大学淮河医院放疗科开封475001

目的探讨hsa_circ_0000392(circ_0000392)对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响及其潜在作用机制。方法收集2016—2019年于河南大学淮河医院首次经病理诊断明确的42例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁正常组织,根据患者对放射治疗的反应,将癌组织... 详细信息

目的探讨hsa_circ_0000392(circ_0000392)对宫颈癌细胞放疗敏感性的影响及其潜在作用机制。方法收集2016—2019年于河南大学淮河医院首次经病理诊断明确的42例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁正常组织,根据患者对放射治疗的反应,将癌组织分为放疗敏感和放疗耐受。采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot法检测宫颈癌放疗敏感和放疗耐受肿瘤组织及宫颈癌Hela、SiHa细胞中circ_0000392、miR-145-5p、CT10激酶调节子样蛋白(CRKL)的表达。将siRNA circ_0000392、miR-145-5p mimic、miR-145-5p inhibitor、pcDNA 3.1-CRKL及其阴性对照分别转染至Hela和SiHa细胞,细胞经辐射诱导后,采用克隆形成实验检测细胞存活能力,流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bax和Bcl-2、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)1/2和细胞外调节蛋白激酶(ERK)1/2的表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ_0000392、miR-145-5p和CRKL之间的靶向关系。裸鼠成瘤实验观察circ_0000392对宫颈癌体内放疗敏感性的影响。结果circ_0000392和CRKL在宫颈癌放疗耐受组织和癌细胞中均呈高表达,miR-145-5p在宫颈癌放疗耐受组织和癌细胞中呈低表达(均P细胞的克隆形成数分别为(78.67±10.97)个和(71.00±9.54)个,均低于si-Ctrl+6 Gy组[分别为(176.00±22.27)个和(158.33±17.56)个,均P细胞凋亡率分别为(41.55±3.40)%和(31.41±3.29)%,均高于si-Ctrl+6 Gy组[分别为(15.91±1.37)%和(13.70±1.89)%,均P细胞中Bax蛋白表达水平高于si-Ctrl+6 Gy组,Bcl2蛋白表达水平低于si-Ctrl+6 Gy组(均P细胞的克隆形成数分别为(171.33±25.01)个和(137.00±21.66)个,均高于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组[分别为(84.67±17.79)个和(71.00±11.00)个,均P细胞凋亡率分别为(17.41±2.58)%和(15.96±1.25)%,均低于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组[分别为(40.29±2.92)%和(30.82±2.34)%,均P细胞中Bax蛋白表达水平低于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组,Bcl2蛋白表达水平高于si-circ_0000392#1+inhibitor NC+6 Gy组(均P细胞的克隆形成数分别为(74.33±10.02)个和(66.00±12.17)个,均低于mimic NC+6 Gy组[分别为(197.67±17.21)个和(157.67±11.59)个,均P细胞凋亡率分别为(45.58±2.16)%和(32.10±3.55)%,均高于mimic NC+6 Gy组[分别为(15.85±2.45)%和(13.99±1.69)%,均P细胞中Bax蛋白表达水平高于mimic NC+6 Gy组,Bcl2蛋白表达水平低于mimic NC+6 Gy组(均P细胞的克隆形成数分别为(158.00±15.88)个和(122.33±13.65)个,均高于miR-145-5p mimic+pcDNA组+6 Gy组[分别为(71.33±8.02)个和(65.67±12.22)个,均P细胞凋亡率分别为(19.50±3.45)%和(17.04±0.94)%,均低于miR-145-5p mimic+pcDNA组+6 Gy组[分别为(44.33±2.36)%和(32.05±2.76)%

关键词：宫颈肿瘤 hsa_circ_0000392 miR-145-5p CT10激酶调节子样蛋白细胞外调节蛋白激酶信号通路放疗敏感性

CXCR5在稽留流产绒毛中的表达及其对滋养细胞的调控

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CXCR5在稽留流产绒毛中的表达及其对滋养细胞的调控

作者：智亚楠河北医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究通过检测CXC趋化因子受体5(C-X-C chemokine receptor 5,CXCR5)在早孕期正常妊娠及稽留流产(missed abortion,MA)患者绒毛中的表达差异,并探讨CXCR5对滋养细胞功能及炎症的调控作用,为阐明MA的发病机制提供新方向。方法:1.... 详细信息

目的:本研究通过检测CXC趋化因子受体5(C-X-C chemokine receptor 5,CXCR5)在早孕期正常妊娠及稽留流产(missed abortion,MA)患者绒毛中的表达差异,并探讨CXCR5对滋养细胞功能及炎症的调控作用,为阐明MA的发病机制提供新方向。方法:1.收集早孕期正常妊娠及MA患者的绒毛组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-q PCR)检测两组患者绒毛组织中CXCR5 m RNA表达水平,采用蛋白免疫印迹(Western blot,WB)、免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)方法检测两组患者绒毛组织CXCR5蛋白表达水平。2.应用质粒互补DNA(plasmid complementory DNA,pc DNA)或小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)转染HTR-8/SVneo滋养细胞系,使其CXCR5过表达或沉默,采用RT-q PCR及WB验证转染效率。3.应用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK-8)检测过表达或沉默CXCR5对HTR-8/SVneo滋养细胞增殖活力的影响。4.应用Transwell迁移实验及细胞划痕实验检测过表达或沉默CXCR5对HTR-8/SVneo滋养细胞迁移能力的影响。5.应用流式细胞术检测过表达或沉默CXCR5对HTR-8/SVneo滋养细胞凋亡的影响。6.应用WB检测过表达或沉默CXCR5对HTR-8/SVneo滋养细胞磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(phosphorylated extracellular regulated protein kinase 1/2,p-ERK1/2)表达的影响,应用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测过表达或沉默CXCR5对HTR-8/SVneo滋养细胞炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)及肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor,TNF-α)分泌的影响。结果:1.收集早孕期正常妊娠及MA患者绒毛标本各21例,两组患者年龄、孕龄、身体质量指数(body mass index,BMI)、孕次、产次相比无统计学差异。***5在早孕期合体滋养层细胞及细胞滋养层细胞中均有表达,MA患者绒毛中CXCR5的表达水平高于正常妊娠者。3.过表达CXCR5后HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力减弱,细胞凋亡率升高。沉默CXCR5后HTR-8/SVneo细胞增殖、迁移能力增强,细胞凋亡率降低。4.过表达CXCR5后HTR-8/SVneo细胞p-ERK1/2表达及IL-6分泌增加,沉默CXCR5后HTR-8/SVneo细胞p-ERK1/2表达及IL-6分泌减少,但过表达或沉默CXCR5后HTR-8/SVneo细胞TNF-α的分泌无变化。结论:***5在早期妊娠稽留流产患者绒毛中表达上调;***5抑制滋养细胞的增殖与迁移,促进滋养细胞凋亡;***5激活滋养细胞p-ERK1/2信号通路,调节滋养细胞IL-6的分泌,而对TNF-α的分泌无明显调节作用。

关键词：稽留流产趋化因子受体5 滋养细胞细胞外调节蛋白激酶信号通路白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α

黄芩素对HaCaT细胞光老化模型ERK信号通路的影响

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中草药 2017年第20期48卷 4289-4295页

作者：李建民杨柳王业秋张丽宏吴迪张春雷张宁刘俊辰傅云董蕊黑龙江中医药大学黑龙江哈尔滨150040

目的研究黄芩素对皮肤光老化模型中细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法使用照射强度为0.5 m J/cm2的UVB型紫外线辐照计,照射不同时间制备光老化细胞模型。细胞分为对照组,模型组,黄芩素1×10^(-7)、1×10^(-6)、1×10^(-5) mo... 详细信息

目的研究黄芩素对皮肤光老化模型中细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法使用照射强度为0.5 m J/cm2的UVB型紫外线辐照计,照射不同时间制备光老化细胞模型。细胞分为对照组,模型组,黄芩素1×10^(-7)、1×10^(-6)、1×10^(-5) mol/L组。使用流式细胞仪检测各组细胞中活性氧(ROS)量的变化,q RT-PCR检测各组细胞中白细胞介素-1α(IL-1α)、IL-8 m RNA表达量,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测各组细胞中IL-1α、IL-8、p-ERK、ERK蛋白的表达量。结果与对照组比较,模型组细胞出现皱缩、椭圆形,细胞边缘有破损现象,趋于死亡状态。与模型组相比,1×10^(-7) mol/L黄芩素组细胞破损现象减轻,1×10^(-6) mol/L黄芩素组细胞无明显的皱缩及破损现象,1×10^(-5) mol/L黄芩素组细胞状态良好,接近于正常状态;与对照组比较,模型组细胞中ROS的量显著升高(P细胞中ROS的量显著降低(P细胞中IL-1α、IL-8 m RNA的表达量显著降低(P细胞IL-1α、IL-8、p-ERK蛋白表达量显著升高(P蛋白表达量不变。与模型组比较,1×10^(-7)、1×10^(-6)、1×10^(-5) mol/L黄芩素组细胞中IL-1α、IL-8、p-ERK蛋白表达量显著降低(P蛋白表达量不变。结论黄芩素对HaCaT细胞光老化模型的保护作用主要通过降低ROS的量,阻断ERK信号通路,进而降低炎症因子的产生实现的。

关键词：黄芩素 HaCaT UVB 活性氧细胞外调节蛋白激酶信号通路白细胞介素-1α 白细胞介素-8

绿原酸对光老化ESF-1细胞ERK信号通路的调控研究

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中草药 2014年第3期45卷 386-391页

作者：王业秋陈巧云李建民张宁黑龙江中医药大学黑龙江佳木斯154007

目的探讨绿原酸对光老化人皮肤成纤维细胞ESF-1光损伤的保护作用,及其对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用20 J/cm2的长波紫外线(UVA)照射ESF-1细胞制备光老化模型,以不同浓度绿原酸处理光老化细胞,检测细胞中超氧化物歧化... 详细信息

目的探讨绿原酸对光老化人皮肤成纤维细胞ESF-1光损伤的保护作用,及其对细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的影响。方法用20 J/cm2的长波紫外线(UVA)照射ESF-1细胞制备光老化模型,以不同浓度绿原酸处理光老化细胞,检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、丙二醛(MDA)量,RT-PCR法检测细胞中ERK1、ERK2、基质金属蛋白酶1(MMP-1)及基质金属蛋白酶抑制因子1(TIMP-1)mRNA的表达量,Western blotting法检测p-ERK1/2蛋白的表达,酶联免疫法检测细胞上清液中MMP-1、TIMP-1的量。结果 UVA照射ESF-1细胞后,SOD活性、GSH-Px活性、TIMP-1 mRNA的表达量、TIMP-1的量明显降低,MDA水平、ERK1、ERK2、MMP-1 mRNA的表达量、p-ERK1/2、MMP-1水平明显升高(P细胞的损伤(P细胞ERK信号通路,从而减轻UVA对ESF-1细胞的损伤。

关键词：绿原酸 ESF-1细胞长波紫外线光老化细胞外调节蛋白激酶信号通路

抑制水通道蛋白4可降低脊髓后角胶质细胞细胞外调节蛋白激酶信号的活化改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛

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解剖学报 2019年第1期50卷 35-39页

作者：赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏沈阳市第五人民医院骨外科沈阳110023 中国医科大学基础医学院解剖学教研室沈阳110013

目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(A... 详细信息

目的探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中,抑制水通道蛋白4(AQP4)对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路活化的影响。方法取8周龄雄性SD大鼠90只,分为假手术组18只,坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只,CCI+TGN-020组(AQP4抑制剂) 36只。CCI模型应用动物行为学,Western blotting方法,免疫荧光(双重染色)等方法检测。结果 Western blotting显示,细胞外调节蛋白激酶(ERK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化;免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后,胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱,p-ERK和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位的细胞数量在损伤后明显增多,而TGN-020可减少之。结论抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化,且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化,从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。

关键词：坐骨神经损伤星形胶质细胞水通道蛋白4 丝裂原活化蛋白激酶信号通路细胞外调节蛋白激酶信号通路免疫荧光大鼠

钙敏感受体对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响

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中国临床药理学杂志 2021年第13期37卷 1659-1662页

作者：李光伟林岩王珺肖薇金莉李波齐齐哈尔医学院病理生理学教研室黑龙江齐齐哈尔161006

目的探讨钙敏感受体(CaSR)对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响,并分析其与细胞外调节蛋白激酶1,2(ERK1,2)信号通路的相关性。方法将对数生长期的肾动脉平滑肌细胞随机分为4组:正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组。干预-... 详细信息

目的探讨钙敏感受体(CaSR)对高糖诱导的肾动脉平滑肌细胞增殖的影响,并分析其与细胞外调节蛋白激酶1,2(ERK1,2)信号通路的相关性。方法将对数生长期的肾动脉平滑肌细胞随机分为4组:正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组。干预-1组、干预-2组和干预-3组分别加入GdCl3(钙敏感受体激动剂)30μmol·L^(-1)、NPS2143(钙敏感受体抑制剂)10μmol·L^(-1)和PD98059(细胞外调节蛋白激酶1/2抑制剂)10μmol·L^(-1)+GdCl330μmol·L^(-1),均干预4 h后造模。用含葡萄糖25 mmol·L^(-1)、胰岛素1μmol·L^(-1)的DMEM培养细胞24 h来制备胰岛素抵抗模型。用蛋白质印迹法检测CaSR、增殖细胞核抗原(PCNA)和磷酸化细胞外调节蛋白激酶1,2(p-ERK1,2)蛋白的表达(灰度值),用流式细胞技术检测细胞增殖指数。结果正常组、模型组、干预-1组、干预-2组及干预-3组的CaSR蛋白表达量分别为0.25±0.02,0.41±0.02,0.55±0.03,0.31±0.04和0.53±0.04;这5组的PCNA蛋白的表达分别为0.26±0.03,0.58±0.04,0.81±0.04,0.48±0.02和0.52±0.06;这5组的p-ERK1蛋白表达分别为0.48±0.02,0.81±0.04,0.92±0.05,0.37±0.03和0.72±0.06;p-ERK2蛋白表达分别为0.41±0.03,0.78±0.05,0.89±0.04,0.42±0.03和0.63±0.06;这5组的细胞增殖指数分别为13.52±2.12,20.72±2.96,35.41±3.23,16.98±2.36和19.72±2.28。上述指标:模型组与正常组比较,差异均有统计学意义(P细胞增殖,其机制与ERK信号通路激活密切相关。

关键词：钙敏感受体肾动脉平滑肌细胞高糖增殖细胞外调节蛋白激酶信号通路

IL-1β介导的ERK通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用

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山东大学学报（医学版） 2019年第5期57卷 80-86页

作者：陈虹瑜曲竹丽孙琪赵华强马川山东省口腔组织再生重点实验室山东济南250012 山东大学口腔医院急诊科山东济南250012 山东医学高等专科学校口腔系山东济南250002 济南市口腔医院口腔颌面外科山东济南250001 山东大学口腔医院口腔颌面外科山东济南250012

目的探讨白介素-1β(IL-1β)介导下细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对大鼠棘突软骨细胞外基质的作用。方徐对Wistar大鼠殊突软骨细胞进行培养和鉴定。采用不同浓度的IL-1β处理舉突软骨细胞.检测ERK、Sry相关高速泳动族框因子9(Sox-9)、Ⅱ... 详细信息

目的探讨白介素-1β(IL-1β)介导下细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对大鼠棘突软骨细胞外基质的作用。方徐对Wistar大鼠殊突软骨细胞进行培养和鉴定。采用不同浓度的IL-1β处理舉突软骨细胞.检测ERK、Sry相关高速泳动族框因子9(Sox-9)、Ⅱ型胶原(COL2)的mRNA表达,检测ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、Sox-9、COL2的蛋白表达,并由此确定诱导细胞致炎且能激活ERK通路的最小IL-1β浓度;根据筛选的IL-1β浓度,将髒突软骨细胞随机分为3组:对照组IL-1β组、IL-1β+ERK抑制剂组。检测各组ERK、Sox-9、COL2的mRNA表达及ERK、P-ERK、Sox-9和COL2的蛋白表达。结果培养传代的细胞形态与原代细胞相同,经免疫组化分析为舉突软骨细胞;用10ng/mL的IL-1β处理髒突软骨细胞,P-ERK的表达升高(P通路来抑制大鼠課突软骨细胞Sox-9和COL2的表达。

关键词：髁突软骨细胞白介素-1β 细胞外调节蛋白激酶信号通路 Sry相关高速泳动族框因子9 Ⅱ型胶原

水通道蛋白4在大鼠坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛中的作用及机制

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解剖学杂志 2019年第1期42卷 18-21,30,I0002页

作者：赵亮李丹刘囡刘璐李洪鹏沈阳市第五人民医院骨外科沈阳110023 中国医科大学基础医学院解剖学教研室沈阳110013

目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应... 详细信息

目的 :对坐骨神经损伤大鼠的脊髓后角神经元中水通道蛋白4(AQP4)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路的激活之间的关联性做系统的探讨。方法 :制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,经腹腔给予AQP4抑制剂TGN-020,应用DMSO组作对照,应用Von Frey纤毛进行机械痛检测,以免疫荧光(双重染色)检测脊髓ERK、NeuN的表达。结果 :脊髓后角p-ERK和NeuN共定位的细胞在神经损伤后可见增加,而给予TGN-020后,同时表达p-ERK和NeuN的细胞明显减少。TGN-020抑制AQP4的表达可以减轻神经损伤产生的痛觉敏感性异常。结论 :抑制AQP4可以通过抑制脊髓后角神经元中ERK通路的活化来改善坐骨神经损伤导致的神经病理性疼痛。

关键词：坐骨神经损伤脊髓水通道蛋白4 细胞外调节蛋白激酶信号通路大鼠