IL-1β介导的ERK通路对大鼠髁突软骨细胞外基质的作用

作     者：陈虹瑜 曲竹丽 孙琪 赵华强 马川 CHEN Hongyu;QU Zhuli;SUN Qi;ZHAO Huaqiang;MA Chuan

作者机构：山东省口腔组织再生重点实验室山东济南250012 山东大学口腔医院急诊科山东济南250012 山东医学高等专科学校口腔系山东济南250002 济南市口腔医院口腔颌面外科山东济南250001 山东大学口腔医院口腔颌面外科山东济南250012 

出 版 物：《山东大学学报（医学版）》 (Journal of Shandong University:Health Sciences)

年 卷 期：2019年第57卷第5期

页      面：80-86页

学科分类：1003[医学-口腔医学] 100302[医学-口腔临床医学] 10[医学] 

基　　金：山东省自然科学基金(ZR2018PH022) 山东省医药卫生科技发展计划(2017WS481) 

主　　题：髁突软骨细胞 白介素-1β 细胞外调节蛋白激酶信号通路 Sry相关高速泳动族框因子9 Ⅱ型胶原 

摘      要：目的探讨白介素-1β(IL-1β)介导下细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路对大鼠棘突软骨细胞外基质的作用。方徐对Wistar大鼠殊突软骨细胞进行培养和鉴定。采用不同浓度的IL-1β处理舉突软骨细胞.检测ERK、Sry相关高速泳动族框因子9(Sox-9)、Ⅱ型胶原(COL2)的mRNA表达,检测ERK、磷酸化ERK(P-ERK)、Sox-9、COL2的蛋白表达,并由此确定诱导细胞致炎且能激活ERK通路的最小IL-1β浓度;根据筛选的IL-1β浓度,将髒突软骨细胞随机分为3组:对照组IL-1β组、IL-1β+ERK抑制剂组。检测各组ERK、Sox-9、COL2的mRNA表达及ERK、P-ERK、Sox-9和COL2的蛋白表达。结果培养传代的细胞形态与原代细胞相同,经免疫组化分析为舉突软骨细胞;用10ng/mL的IL-1β处理髒突软骨细胞,P-ERK的表达升高(P0.05),Sox-9和COL2的表达降低(P均0.05);与IL-1β组比较,IL-1β+抑制剂组的P-ERK表达被抑制(P0.05),Sox-9和COL2表达升高(P均0.05)。结论IL-1β能够通过激活ERK通路来抑制大鼠課突软骨细胞Sox-9和COL2的表达。