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含组织激肽释放酶1表达载体诱导大鼠骨髓间充质干细胞向心肌样细胞的分化

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中外医疗 2017年第3期36卷 11-15页

作者：王秋萍赵静苗贾佳路娟胡继宏甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的影响。方法选取2015年3—7月购买的大鼠BMSCs,将大鼠BMSC细胞分为3组即正常组、组织激肽释放酶1组、5-Aza组。采用RT-PCR分别对诱导培养后的大鼠BMSCs... 详细信息

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)诱导大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)向心肌样细胞分化的影响。方法选取2015年3—7月购买的大鼠BMSCs,将大鼠BMSC细胞分为3组即正常组、组织激肽释放酶1组、5-Aza组。采用RT-PCR分别对诱导培养后的大鼠BMSCs进行心肌细胞特异性蛋白Actin、c-Tn I和Desmin的检测,并用Western blot免疫印迹分析c-Tn T蛋白表达量。结果 RT-PCR检测显示,5-Aza诱导的BMSCs(1.964±0.805)在心肌特异性蛋白Actin RNA、c-Tn I RNA和Desmin RNA的表达均高于空白组(1.000±0.000)(P1诱导组(2.633±0.582)以上蛋白的RNA表达量又显著高于5-Aza诱导组(P101)高于空白组(0.112±0.001)(P1),KLK1诱导组(1.294±0.134)显著高于5-Aza组。差异有统计学意义(P1)。结论 5-Aza能有效使BMSCs向心肌样细胞诱导分化,KLK1也能诱导BMSCs向心肌样细胞分化。KLK1较5-Aza诱导的BMSCs在心肌细胞特异性蛋白RNA表达,心肌特异性蛋白T表达其心肌特异性更为突出。

关键词：心肌细胞骨髓间充质干细胞组织激肽释放酶1 肌动蛋白结蛋白肌钙蛋白

人组织激肽释放酶基因重组腺病毒转染对血管平滑肌细胞增殖和迁移的影响

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中国病理生理杂志 2010年第4期26卷 662-668页

作者：谢良地余惠珍朱鹏立许昌声王华军李体远福建医科大学附属第一医院福建省高血压研究所福建福州350001 福建省立医院干部特诊二科福建福州350001 深圳市人民医院

目的:探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hKLK1)基因转移对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导下的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCSHR)增殖和迁移的影响。方法:自行构建双顺反子重组腺病毒载体,携带强绿色荧光蛋白(EGFP... 详细信息

目的:探讨重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶(hKLK1)基因转移对血小板源性生长因子-BB(PDGF-BB)诱导下的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMCSHR)增殖和迁移的影响。方法:自行构建双顺反子重组腺病毒载体,携带强绿色荧光蛋白(EGFP)标志基因和目的基因hKLK1;用细胞计数法和四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞生长周期;蛋白免疫印迹法(Western blotting)测定细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1的表达。采用改良Boyden微孔膜双槽法测定VSMCSHR迁移。结果:(1)hKLK1基因转移呈感染复数依赖性(20-100MOI)抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR生长,100MOI时抑制率为39.3%;呈时间依赖性抑制VSMCSHR生长,第5d时达高峰,抑制率为35.2%。(2)hKLK1基因转移可显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCSHR增殖,峰值抑制率为30.2%(P酶抑制蛋白p27Kip1、p21Cip1表达的途径。而hKLK1基因转移抑制VSMCSHR迁移效应可能不通过B2受体。

关键词：组织激肽释放酶1 基因转移细胞增殖细胞迁移血管平滑肌细胞

血清KLK1、SOX6水平与急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗术后预后的关系

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心脑血管病防治 2024年第5期24卷 8-12页

作者：韩思梁孔繁昌张伊超桑大森田晰晰解俊敏河北大学附属医院心血管内科保定071000 河北保定脉管炎医院介入科 071000 河北省保定市第一中心医院心血管内科 071028

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)、性别决定区Y框相关高迁移率族蛋白6(SOX6)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后预后的关系。方法选择2019年1月至2020年11月期间河北大学附属医院收治的ACS患者122例作为研究对象... 详细信息

目的探讨组织激肽释放酶1(KLK1)、性别决定区Y框相关高迁移率族蛋白6(SOX6)与急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后预后的关系。方法选择2019年1月至2020年11月期间河北大学附属医院收治的ACS患者122例作为研究对象,根据1年内是否发生主要不良心血管事件(MACE)分为预后良好组(96例)和预后不良组(26例)。采用酶联免疫吸附法检测血清KLK1、SOX6水平;采用受试者工作特征(ROC)曲线评估KLK1、SOX6对ACS患者PCI后MACE的预测价值;Kaplan-Meier法比较不同KLK1、SOX6水平ACS患者的预后情况;Cox多因素回归分析ACS患者预后的影响因素。结果预后不良组血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平高于预后良好组(t=13.311,P<0.05),血清KLK1、SOX6水平均低于预后良好组(t=5.855、6.205,P<0.05)。预后良好组植入支架数低于预后不良组(t=2.369,P<0.05)。ROC曲线显示,KLK1、SOX6对预后预测的AUC为0.798、0.760,两者联合对预后预测的AUC为0.909,高于单独预测(Z=2.925、3.639,P<0.05),敏感度、特异度分别为90.62%、76.92%。Kaplan-Meier分析显示,KLK1低表达ACS患者MACE的发生率高于KLK1高表达者(Log rankχ^(2)=8.674,P<0.01),SOX6低表达ACS患者MACE的发生率高于SOX6高表达者(Log rankχ^(2)=23.539,P<0.01)。Cox回归分析显示,KLK1、SOX6均是ACS患者PCI治疗后发生MACE的保护因素(HR=0.725、0.618,P<0.05)。结论KLK1、SOX6在预后不良的PCI后ACS患者血清中表达均降低,两者联合对MACE的发生具有一定的预测价值,临床可用于ACS患者PCI术后是否发生MACE的早期评估。

关键词：组织激肽释放酶1 性别决定区Y框相关高迁移率族蛋白6 急性冠状动脉综合征经皮冠状动脉介入治疗预后

TK-1和TIMP-1基因共表达抑制大鼠球囊拉伤后颈动脉内膜增生的实验研究

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TK-1和TIMP-1基因共表达抑制大鼠球囊拉伤后颈动脉内膜增生的实验...

作者：张枫福建医科大学

学位级别：硕士

目的将介导人的TK-1和TIMP-1基因共表达重组腺病毒载体转染大鼠颈总动脉球囊拉伤后血管内膜增生模型,观察并比较单基因(Ad-hTK-1或Ad-hTIMP-1)载体或双基因共表达载体(Ad-hTK-1-hTIMP-1)对拉伤后血管内膜增生的影响及可能机制。方法应... 详细信息

目的将介导人的TK-1和TIMP-1基因共表达重组腺病毒载体转染大鼠颈总动脉球囊拉伤后血管内膜增生模型,观察并比较单基因(Ad-hTK-1或Ad-hTIMP-1)载体或双基因共表达载体(Ad-hTK-1-hTIMP-1)对拉伤后血管内膜增生的影响及可能机制。方法应用经典的球囊拉伤法,建立SD大鼠左颈总动脉拉伤后血管内膜增生动物模型,取250-350g雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组,单纯拉伤组,对照病毒组,Ad-hTK-1组,Ad-hTIMP-1组,双基因(Ad-hTK-1和Ad-hTIMP-1)组。除假手术组外,其余各组用2F球囊导管从颈外动脉进入颈总动脉并拉伤,分别在各组大鼠拉伤颈动脉处注射生理盐水(30μl)、对照病毒、Ad-hTK-1、Ad-hTIMP-1或双基因病毒(1×109pfu/只,在30μl病毒保存液里)。局部干预14天后处死大鼠,组织学检测内膜增生情况(计算内膜/中膜面积比),共聚焦免疫荧光检测hTK-1、hTIMP-1基因的表达,蛋白免疫印迹法检测hTK-1、hTIMP-1、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平,免疫组化检测PCNA表达水平。结果1.成功建立球囊拉伤大鼠颈总动脉的血管内膜增生动物模型(第一部分),球囊拉伤后7、14、28 d内膜面积(IA)和内膜/中膜面积比值(I/M)逐渐增大(趋势检验P1);各实验组IA、I/M呈时间依赖性(7-28 d)增加(P1)。2.与假手术组相比,单纯拉伤颈总动脉或对照病毒组大鼠的内膜面积(IA)和内膜/中膜面积比值(I/M)明显增加(P均1)。单纯拉伤组和对照病毒组间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照病毒干预大鼠相比,Ad-hTK-1或Ad-hTIMP-1或双基因局部干预14d后,均可明显减少拉伤后大鼠颈总动脉IA(0.110±0.015比0.160±0.010;0.121±0.016比0.160±0.010;0.081±0.008比0.160±0.010;P均1)和I/M比值(1.443±0.097比2.035±0.117;1.522±0.078比2.035±0.117;0.972±0.072比2.035±0.117;均P1),明显抑制新生内膜增厚,抑制率分别为29.1%,25.2%和52.2%。与Ad-hTK-1或Ad-hTIMP-1单基因比较,双基因联合共表达可进一步降低IA和I/M比值(P均1),减轻内膜增生。3.球囊拉伤后颈动脉损伤部位的PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平明显高于假手术组(均P1)。单纯拉伤组与对照病毒组相比,PCNA、MMP-2和MMP-9水平均差异无统计学意义(均P>0.05)。Ad-hTK-1或Ad-hTIMP-1或双基因干预后,均能显著下调PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平(均P1)。与Ad-hTK-1或Ad-hTIMP-1单基因比较,双基因联合共表达可进一步降低PCNA、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平(均P1)。结论1.成功构建大鼠颈总动脉球囊拉伤后血管内膜增生模型,局部应用携带的目的基因TK-1和(或)TIMP-1的重组腺病毒载体,可将目的基因成功转入颈总动脉,并获得有效表达。***-1或TIMP-1单基因过表达均可抑制球囊拉伤后内膜增生,与单基因(TK-1或TIMP-1)表达载体相比,同一载体介导的双基因(TK-1和TIMP-1)联合共表达抑制球囊拉伤后的大鼠颈动脉内膜增生具有叠加效应,可能的机制与下调PCNA、MMP-2和MMP-9的表达有关。3.双基因共表达抑制颈动脉内膜增生效果优于单基因,为多基因治疗在临床前期治疗奠定实验基础。

关键词：组织激肽释放酶1 基质金属蛋白酶组织抑制物1 基因治疗内膜增生

联合TK-1和TIMP-1基因过表达对大鼠心肌梗死后炎症因子的影响

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联合TK-1和TIMP-1基因过表达对大鼠心肌梗死后炎症因子的影响

作者：郑熙福建医科大学

学位级别：硕士

目的本研究通过制备大鼠急性心肌梗死动物模型,观察并比较重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶1基因(TK-1)或人基质金属蛋白酶组织抑制物1基因(TIMP-1)或联合基因(TK-1和TIMP-1)转移对心肌梗死后炎症因子表达的影响,探讨可能的作用机制。... 详细信息

目的本研究通过制备大鼠急性心肌梗死动物模型,观察并比较重组腺病毒介导的人组织激肽释放酶1基因(TK-1)或人基质金属蛋白酶组织抑制物1基因(TIMP-1)或联合基因(TK-1和TIMP-1)转移对心肌梗死后炎症因子表达的影响,探讨可能的作用机制。方法1、本研究采用经典的冠脉结扎法,结扎冠状动脉左前降支建立SD(Sprague Dawley)大鼠心肌梗死模型,取250-300g雄性SD大鼠随机分为:假手术组,冠脉结扎组。术中记录大鼠心电图,术后7天采用心脏超声检测大鼠心功能,随后处死大鼠取其心肌组织,采用HE染色观察心肌梗死区域炎症情况,TTC染色观察心肌梗死的面积。2、本研究采用经典冠脉结扎法,建立SD大鼠心肌梗死模型,取250-300g雄性SD大鼠随机分为6组:假手术组,PBS组,对照病毒组,TK-1组,TIMP-1组,联合基因组。除假手术组仅用丝线穿过左前降支外,其余五组均用丝线缝扎左前降支以制备急性心肌梗死模型,并分别于心肌梗死交界区注射磷酸盐缓冲液(100μl)、照病毒载体、TK-1载体、TIMP-1载体或联合基因载体(病毒量1×1010pfu/只,保存于100μl的病毒稀释液)。术后28天,采用心脏超声检测大鼠心功能,随后处死大鼠取其心肌组织,免疫荧光共聚焦检测联合基因组的目的蛋白表达,采用HE染色观察心肌梗死区域形态学变化,TTC染色观察心肌梗死的面积,TUNEL法检测心肌细胞凋亡,免疫组化检测MIF、NF-κB、MMP-2及MMP-9的表达情况,蛋白免疫印迹法检测TK-1、TIMP-1、MIF、NF-κB、MMP-2及MMP-9的蛋白表达水平。结果1、术中大鼠心电图可见,结扎冠状动脉左前降支后心电图上R波和T波融合成帐篷波,ST段弓背上抬,证实成功构建大鼠心肌梗死模型。术后7天,大鼠心肌组织HE染色切片可见假手术组炎症浸润明显少于冠脉结扎组;与假手术组大鼠相比,冠脉结扎组大鼠的左室舒张期内径(LVIDd)升高、左室收缩期内径(LVIDs)升高、短轴缩短率(FS)降低、射血分数(EF)降低(P组织经TTC染色示心肌梗死面积小于冠脉结扎组(P组织经免疫荧光染色,于共聚焦显微镜下可见红色荧光和绿色荧光,提示TK-1与TIMP-1基因均转染成功。经蛋白免疫印迹法检测各组大鼠心肌组织TK-1与TIMP-1蛋白表达情况,结果提示仅TK-1组及联合基因组有TK-1蛋白表达,仅TIMP-1组及联合基因组有TIMP-1蛋白表达,且单基因组与联合双基因组表达差异无统计学意义(P>0.05),其余各组均无TK-1及TIMP-1蛋白表达。3、经28天干预后,各组大鼠心功能、心肌梗死面积比较:与假手术组相比,PBS组大鼠的LVIDd与LVIDs升高、FS与EF降低(P0.05)。与PBS组相比,TK-1组、TIMP-1组或联合基因组大鼠的LVIDd有所降低但差异无统计学意义(P>0.05)、LVIDs降低、FS与EF升高,心肌梗死面积减少,心肌细胞凋亡指数降低(P组织的炎症因子(MMP-2及MMP-9)和NF-κB、MIF表达水平,结果提示:与假手术组相比,PBS组大鼠心肌组织中炎症因子和NF-κB、MIF的表达水平均明显上升(均P0.05)。与PBS组相比,TK-1组、TIMP-1组或联合基因组,均能显著减少炎症因子和NF-κB、MIF的表达(均P组织后,且TK-1或TIMP-1基因均获得稳定表达。携带联合基因(TK-1和TIMP-1)的重组腺病毒载体转染后,目的蛋白TK-1和TIMP-1均在心肌组织获得共同稳定高表达。2、联合基因(TK-1和TIMP-1)过表达后可缩小大鼠心梗后心肌梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能。与单基因(TK-1或TIMP-1)过表达相比,联合基因显著减少心肌梗死面积,抑制心肌细胞凋亡,改善心功能。3、联合基因(TK-1和TIMP-1)过表达

关键词：组织激肽释放酶1 基质金属蛋白酶抑制物1 巨噬细胞游走抑制因子核转录因子κB 心肌梗死心室重塑

老年急性心力衰竭患者血清Clusterin、KLK1水平及对病情和预后的评估价值

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疑难病杂志 2023年第8期22卷 791-795,803页

作者：黄柳崔坤田小超邱翔郭炳彦李拥军河北医科大学第二医院心血管内四科石家庄050004 河北医科大学第二医院全科医学科石家庄050004

目的探究血清簇集蛋白(Clusterin)、组织激肽释放酶1(KLK1)与老年急性心力衰竭(AHF)病情关系及对患者预后的评估价值。方法选取2019年7月-2021年10月河北医科大学第二医院心血管内四科收治老年AHF患者80例为研究对象(AHF组),另选取同期... 详细信息

目的探究血清簇集蛋白(Clusterin)、组织激肽释放酶1(KLK1)与老年急性心力衰竭(AHF)病情关系及对患者预后的评估价值。方法选取2019年7月-2021年10月河北医科大学第二医院心血管内四科收治老年AHF患者80例为研究对象(AHF组),另选取同期在医院行健康体检者80例为健康对照组。根据心功能将AHF患者分为轻度亚组(n=37)和重度亚组(n=43),依据患者是否发生终点事件分为终点事件亚组(n=36)和非终点事件亚组(n=44)。比较各组间的基本资料及血清Clusterin、KLK1水平;Spearman相关性分析AHF患者血清Clusterin、KLK1水平与病情程度之间的关系;Logistic回归分析AHF患者发生终点事件的影响因素;受试者工作特征曲线(ROC)分析血清Clusterin、KLK1对AHF患者预后的评估价值。结果AHF组SCr、TnI、CK-MB、NT-proBNP、LVEDD、BNP、Clusterin水平显著高于健康对照组(t/P=8.439/1、31.607/1、5.212/1、15.676/1、11.106/1、17.847/1、12.792/1),LVEF、KLK1水平显著低于健康对照组(t/P=3.900/1、8.963/1);终点事件亚组TnI、CK-MB、NT-proBNP、BNP、Clusterin水平均显著高于非终点事件亚组(t/P=8.389/1、3.517/0.001、10.993/1、5.626/1、7.303/1),LVEF、KLK1水平显著低于非终点事件亚组(t/P=2.749/0.007、6.225/1);与轻度亚组患者比较,重度亚组患者血清Clusterin水平显著升高,KLK1水平显著降低(t/P=8.236/1、12.703/1);Spearman相关性分析结果显示,AHF患者血清Clusterin水平与病情程度呈显著正相关(r=0.613,P1),而血清KLK1水平与病情程度呈显著负相关(r=-0.680,P1);Logistic回归分析结果显示,BNP高、Clusterin高、KLK1低是影响AHF患者发展为不良终点事件的危险因素[OR(95%CI)=1.401(1.132~1.735)、1.545(1.219~1.959)、1.624(1.246~2.116)];ROC曲线结果显示,血清Clusterin、KLK1及二者联合评估AHF患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.879、0.834、0.964,二者联合评估AHF患者预后的AUC大于单项预测(Z/P=2.001/0.045、2.712/0.007)。结论血清Clusterin、KLK1对老年AHF病情及预后具有良好的评估价值。

关键词：急性心力衰竭簇集蛋白组织激肽释放酶1 预后老年人

血清sTWEAK、KLK1水平预测老年急性非ST段抬高型心肌梗死病人急诊PCI预后的研究

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实用老年医学 2022年第4期36卷 364-368页

作者：殷雪娇李慧梁荣珍柳雯王灵纳林莉海南医学院第二附属医院老年病科海南省海口市570100

目的分析血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、组织激肽释放酶1(KLK1)水平预测老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病人急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后的价值。方法回顾性分析本院接受急诊PCI治疗的117例老年NSTEM... 详细信息

目的分析血清可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子(sTWEAK)、组织激肽释放酶1(KLK1)水平预测老年急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)病人急诊行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)预后的价值。方法回顾性分析本院接受急诊PCI治疗的117例老年NSTEMI病人资料,观察并比较病人入院时和PCI术后1 d血清sTWEAK、KLK1、心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平;根据随访1年的结果分为预后良好组和预后不良组,比较2组血清sTWEAK、KLK1水平,并分析血清sTWEAK、KLK1水平预测病人预后的价值。结果117例老年NSTEMI病人术后1 d sTWEAK、cTnT、CK-MB水平均较入院时降低,KLK1水平较入院时升高,差异有统计学意义(P<0.01)。随访1年时,117例病人中32例(27.35%)预后不良,预后不良组NSTEMI病人入院时sTWEAK水平高于预后良好组,KLK1水平低于预后良好组(P<0.05)。Logistic回归分析显示,高sTWEAK水平(OR=1.167,95%CI 1.095~1.243)、低KLK1水平(OR=0.526,95%CI 0.402~0.688)是老年NSTEMI病人急诊PCI预后不良的风险因子(P<0.05)。ROC曲线显示入院时血清sTWEAK、KLK1单一及联合预测老年NSTEMI病人急诊PCI预后不良的AUC分别为0.814、0.895、0.907。结论老年NSTEMI病人急诊PCI预后不良可能与sTWEAK过表达、KLK1低表达有关,尽早检测病人入院时sTWEAK、KLK1水平,对病人预后风险有一定预测价值。

关键词：急性非ST段抬高型心肌梗死可溶性肿瘤坏死因子样凋亡弱诱导因子组织激肽释放酶1 经皮冠状动脉介入术预后预测价值

TK-1和TIMP-1过表达对大鼠心肌梗死后心室重塑的影响

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中山大学学报（医学科学版） 2020年第3期41卷 403-414页

作者：郑熙余惠珍高洁朱鹏立福建省立医院心血管内三科福建福州350001 福建省立医院南院内科福建福州350028 福建医科大学省立临床医学院老年医学研究室福建福州350001 福建省临床老年病研究所福建福州350001

【目的】探讨重组腺病毒介导的人TK-1和TIMP-1基因过表达对大鼠心肌梗死后的左室(LV)功能、炎症因子表达的影响及其机制。【方法】通过结扎Sprague-Dawley雄性大鼠冠脉左前降支诱导心肌梗死模型。观察假手术组(10只)、生理盐水组(13只)... 详细信息

【目的】探讨重组腺病毒介导的人TK-1和TIMP-1基因过表达对大鼠心肌梗死后的左室(LV)功能、炎症因子表达的影响及其机制。【方法】通过结扎Sprague-Dawley雄性大鼠冠脉左前降支诱导心肌梗死模型。观察假手术组(10只)、生理盐水组(13只)、对照病毒组(13只)、TK-1组(13只)、TIMP-1组(13只)、联合基因组(13只)的大鼠术后的心功能参数改变、心肌梗死面积、及各组大鼠基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、核因子-κB(NF-κB)和巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)的表达水平。【结果】与假手术组相比,对照病毒组大鼠的各项心功能参数(左室舒张期内径LVIDd、左室收缩期内径LVIDs、短轴缩短率FS、射血分数EF)差(P1),心肌梗死面积大(P1),心肌细胞凋亡指数高(P1),各炎症因子(NF-κB、MIF、MMP-2、MMP-9)的表达水平上升(P1)。与对照病毒组相比,单基因组或联合基因组的心功能改善明显;心肌梗死的面积明显减少;心肌细胞凋亡指数显著下降;炎症因子的表达明显下降。相比于单基因组,联合基因组各项指标改善更显著。【结论】hTK-1或hTIMP-1单基因过表达可改善大鼠心肌梗死后的心功能,抑制炎症因子表达与心肌细胞凋亡,联合基因过表达(hTK-1和hTIMP-1)呈协同效应、改善更显著,可能的机制为hTK-1或hTIMP-1均可部分抑制MIF/NF-κB/MMP-2/9炎症信号通路。

关键词：组织激肽释放酶1 基质金属蛋白酶抑制物1 巨噬细胞迁移抑制因子核转录因子κB 心肌梗死心室重塑