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芦丁通过靶向烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4调控活性氧/低氧诱导因子-1α信号参与子宫内膜异位细胞增殖迁移侵袭及凋亡

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中国妇幼保健 2023年第16期38卷 3093-3099页

作者：王浩然任玮玮王娟刘莎莎杭州市儿童医院骨科浙江杭州310014 杭州市儿童医院少儿妇科杭州市儿童医院中医科

目的探究芦丁对子宫内膜异位细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用及其可能的作用机制。方法人子宫内膜异位细胞CRL-7566经不同浓度芦丁作用不同时间后,采用CCK-8法检测细胞活性。CRL-7566细胞经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)过... 详细信息

目的探究芦丁对子宫内膜异位细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的作用及其可能的作用机制。方法人子宫内膜异位细胞CRL-7566经不同浓度芦丁作用不同时间后,采用CCK-8法检测细胞活性。CRL-7566细胞经烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)过表达质粒(ov-NOX4)转染后,给予70μM芦丁处理。CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖;划痕和transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western Blot)检测增殖相关蛋白表达;RT-qPCR和Western Blot检测转移、凋亡相关蛋白、NOX4及低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达;DCFH-DA荧光探针检测活性氧(ROS)水平。结果经芦丁处理后,CRL-7566细胞活性(71.06±0.61 vs.100.00±0.45)、克隆形成(38.38±2.71 vs.100.00±1.06)、迁移(46.04±2.95 vs.89.23±2.47)及侵袭能力(36.08±3.23 vs.135.33±6.49)降低,而凋亡能力(13.33±0.88 vs.4.54±0.57)增强,差异均有统计学意义(t=66.08、51.77、38.89、47.45及20.57,均P40.45、P4 mRNA(0.28±0.06 vs.1.00±0.10;t=11.04、P4过表达可部分逆转芦丁对CRL-7566细胞活性(90.09±1.11 vs.70.92±0.72;F=585.00)、克隆形成(80.64±2.50 vs.41.85±0.80;F=2583.00)、迁移(65.41±1.54 vs.48.63±5.54;F=236.10)、侵袭(71.67±3.75 vs.35.42±2.94;F=1927.00)、凋亡(7.93±0.52 vs.13.32±0.85;F=198.00)、ROS生成(0.26±0.02 vs.0.07±0.01;F=1104.00)、NOX4 mRNA(0.63±0.03 vs.0.33±0.02;F=169.90)和蛋白表达(0.68±0.05 vs.0.29±0.02;F=510.60)及HIF-1αmRNA(0.64±0.06 vs.0.36±0.10;F=42.40)和蛋白表达(0.71±0.05 vs.0.29±0.01;F=508.00)的影响(均P4并阻断ROS/HIF-1α信号有关。

关键词：芦丁子宫内膜异位症烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 活性氧/低氧诱导因子-1α信号

NOX4调控神经细胞增殖在神经管缺损发生中的作用

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中华小儿外科杂志 2023年第3期44卷 252-258页

作者：付佳琳黄琬淇黄天楚顾卉袁正伟中国医科大学附属盛京医院卫生部小儿先天畸形重点实验室沈阳110004

目的探究烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)通过调控细胞增殖对小鼠神经管缺损(neural tube defects,NTDs)形成的作用。方法选用体重18~20 g的健康C57BL/6J小鼠,雌鼠30只,雄鼠15只,雌雄小鼠按2∶1比例于晚上合笼、过夜,次日清晨观察小鼠阴道栓,有明显阴道栓确认已交配,当日记为孕0.5 d(E0.5)。选取明确受孕的18只小鼠,按随机数字表法随机分为小鼠NTDs组(9只)和对照组(9只)。孕8.5 d(E8.5)时,将小鼠NTDs组利用全反式维甲酸(all trans retinoid acid,ATRA)按70 mg/kg的浓度灌胃处理,对照组采用橄榄油灌胃处理。在孕9.5 d(E9.5)收集胎鼠。体式显微镜下观察胚胎神经管发育情况并拍照记录形态。通过免疫荧光染色法观察神经管形态,蛋白质印迹法(Western blot)检测NOX4和增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)在神经管的表达情况。构建NOX4过表达质粒(oe-NOX4)和对照(NC)以及NOX4沉默质粒(sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#))和对照(sh-NC),分别转染至C17.2细胞系中,通过Western blot检测NOX4及增殖相关蛋白PCNA的表达情况;通过细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)检测转染质粒24 h、48 h、72 h、96 h后细胞生长情况,进一步明确NOX4对细胞增殖的调控作用。结果体式显微镜下观察E9.5胎鼠神经管发育情况,NTDs组存在明显神经管畸形。免疫荧光染色结果也显示NTDs组存在明显的神经管闭合不全,对照组神经管发育正常,且NTDs组神经管中NOX4表达略高于对照组,而PCNA的表达低于对照组。Western blot结果显示,NTDs组胚胎中NOX4表达(6.24±2.70)高于对照组(1.00±0.51),PCNA的表达(0.75±0.09)低于对照组(1.00±0.12),两组间的差异有统计学意义(P4过表达质粒(oe-NOX4)和沉默质粒(sh-NOX42^(#)、sh-NOX43^(#)),利用Western blot检测NOX4表达水平的变化,结果显示,转染oe-NOX4质粒后,NOX4的表达(1.26±0.13)显著高于转染NC组(1.00±0.02),而转染oe-NOX4质粒后增殖相关蛋白PCNA的表达(0.71±0.10)较NC组(1.00±0.12)显著降低,差异有统计学意义(P42^(#)、sh-NOX43^(#)质粒后,NOX4的表达为(0.85±0.06)、(0.71±0.06),显著低于转染sh-NC质粒组(1.00±0.04),PCNA的表达(1.61±0.17)、(1.43±0.17)较sh-NC组(1.00±0.17)明显增加,差异有统计学意义(P4对细胞增殖能力的影响,结果提示,过表达NOX4,24 h后与NC组相比,吸光度为(0.48±0.01)比(0.48±0.02),48 h为(0.82±0.04)比(1.12±0.03),72 h为(1.07±0.10)比(2.10±0.10),96 h为(2.53±0.20)比(3.01±0.43),细胞增殖能力呈下降趋势,差异有统计学意义(P42^(#)、sh-NOX43^(#),24 h吸光度分别为(0.32±0.02)、(0.31±0.02)、(0.30±0.01),48 h为(0.77±0.02)、(0.64±0.04)、(0.37±0.04),72 h为(1.94±0.05)、(1.69±0.03)、(1.24±0.08),96 h为(2.33±0.11)、(2.11±0.05)、(2.01±0.01),细胞增殖能力有显著提高,差异有统计学意义(P4能够通过降低增殖相关蛋白PCNA的表达,抑制细胞增殖,导致小鼠神经管闭合异常。

关键词：神经管缺损烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 细胞增殖

基于NOX4/ROS/p38信号通路探讨三焦祛湿方对膜性肾病小鼠的抗氧化应激作用

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中草药 2022年第4期53卷 1076-1083页

作者：赵亚云方敬刘海平陈静洁杨帆陈志强河北中医学院河北石家庄050091 河北省中医院河北石家庄050011 河北中医学院河北省中西医结合肝肾病证研究重点实验室河北石家庄050091

目的研究三焦祛湿方对阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)诱导的膜性肾病(membranous nephropathy,MN)小鼠的作用及其对烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)/活性氧(reactive oxygen species,ROS)/p38信号通路的影响,以阐明其抗氧化应激的作用机制。方法将60只小鼠随机分为对照组10只和造模组50只,造模组尾iv 6.5 mg/kg C-BSA建立MN小鼠模型,随机分为模型组及三焦祛湿方低、高剂量(3.71、7.42 g/kg)组和盐酸贝那普利(1.3 mg/kg)组,各给药组ig相应药物干预4周,检测各组小鼠24 h尿蛋白;腹主动脉取血,检测血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性;取肾组织进行苏木素-伊红(HE)、Masson、过碘酸-六胺银(PASM)染色及透射电镜(TEM),观察肾组织病理形态变化,采用免疫荧光法检测肾组织免疫球蛋白G(immunoglobulin G,IgG)沉积和ROS表达情况;采用Western blotting法检测肾组织NOX4、p38和磷酸化p38(p-p38)蛋白表达情况。结果与对照组相比,模型组小鼠24 h尿蛋白显著升高(P4、p-p38蛋白表达水平显著升高(P4 h尿蛋白显著降低(P4和p-p38蛋白表达水平显著降低(P氧化应激,其作用机制可能与调控NOX4/ROS/p38信号通路有关。

关键词：三焦祛湿方膜性肾病氧化应激烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 活性氧 p38

成纤维细胞生长因子13通过ROS/Caspase-3通路调控非小细胞肺癌A549细胞的凋亡

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第5期28卷 451-459页

作者：刘天宇唐铖铖冯光雷静静孙晨皓王令路宏朝陕西理工大学生物科学与工程学院陕西汉中723001

目的:探讨成纤维细胞生长因子13(fibroblast growth factor 13,FGF13)对非小细胞肺癌A549细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)的生成和凋亡的影响及其调控机制。方法:WB法检测FGF13在人正常肺上皮细胞BEAS-2B和肺癌A549、H460细胞中的本底表达量。采用FGF13过表达载体转染BEAS-2B和A549细胞;设计两组靶向FGF13的shRNA序列,构建慢病毒干扰载体,包装病毒后侵染A549细胞,采用qPCR和WB法检测干扰效果,DCFH-DA探针结合荧光酶标仪分析敲减FGF13对A549细胞内ROS水平的影响,MitoSOX与WB法检测对线粒体ROS水平及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase 4,NOX4)蛋白表达量的影响,Annexin V-FITC-PI双染法检测对细胞凋亡和Caspase-3及Cleaved Caspase-3蛋白表达的影响。结果:与BEAS-2B细胞相比,FGF13蛋白在两种肺癌细胞中均高表达(均P49细胞系。过表达FGF13后,BEAS-2B和A549细胞内ROS水平显著降低(P49细胞内ROS水平显著升高(P49细胞内线粒体ROS水平无显著影响,但NOX4蛋白表达量显著下调(P49细胞凋亡率显著升高(P49细胞凋亡。

关键词：成纤维细胞生长因子13 A549细胞活性氧烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 Caspase-3 凋亡

miR-322-5p通过NOX4调控细胞凋亡抑制大鼠神经管畸形发生

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中国医科大学学报 2021年第7期50卷 582-587页

作者：黄琬淇刘玉思顾卉袁正伟中国医科大学附属盛京医院国家卫生健康委员会小儿先天畸形重点实验室沈阳110004

目的探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用。方法采用全反式维甲酸(ATRA)诱导大鼠神经管畸形(NTDs)模型。通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的... 详细信息

目的探讨miR-322-5p调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)的表达及改善细胞凋亡对大鼠神经管闭合的作用。方法采用全反式维甲酸(ATRA)诱导大鼠神经管畸形(NTDs)模型。通过实时定量PCR检测miR-322-5p在ARTA诱导的大鼠胚胎脊髓中的表达情况;通过Western blotting检测NOX4及凋亡蛋白的表达情况;采用免疫组织化学技术和组织免疫荧光技术观察NOX4在胚胎神经管中的定位和表达情况;通过对C17.2神经干细胞转染miRNA-空白对照(miR-NC)、mimic-322-5p及NOX4高表达质粒,明确NOX4和miR-322-5p之间的调控作用,采用实时定量PCR检测转染后miR-322-5p的表达,并通过Western blotting检测转染后细胞NOX4以及凋亡蛋白的表达情况。结果在ATRA诱导的大鼠NTDs模型中,NOX4表达上调,miR-322-5p表达下调。在C17.2神经干细胞中,转染miR-322-5p抑制了NOX4的表达,也抑制了凋亡蛋白的表达。结论miR-322-5p可抑制NOX4的表达,并抑制大鼠NTDs的发生。

关键词：神经管缺陷 miR-322-5p 烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 细胞凋亡

ESRP1和NOX4在人气道上皮间质转分化的机制研究

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ESRP1和NOX4在人气道上皮间质转分化的机制研究

作者：胡进秀宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的:探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、上皮剪切调控蛋白1（ESRP1）的表达与慢性阻塞性肺疾病（COPD）上皮间质转分化（EMT）的机制研究。方法:1、经宁夏医科大学总医院伦理委员会批准,收集2015年1月--2017年12月宁夏医... 详细信息

目的:探索烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）、上皮剪切调控蛋白1（ESRP1）的表达与慢性阻塞性肺疾病（COPD）上皮间质转分化（EMT）的机制研究。方法:1、经宁夏医科大学总医院伦理委员会批准,收集2015年1月--2017年12月宁夏医科大学总医院心胸外科因肺部肿瘤需行肺叶切除术的病人,根据术前支气管扩张剂后肺通气功能结果分为对照组（20例）和COPD组（16例）。术中获取病灶远端的正常肺组织标本,通过HE染色观察COPD组及对照组小气道形态学的改变;用免疫组织化学法检测COPD组及对照组肺组织中纤维连接蛋白（fibronectin,FN）)及E钙粘蛋白（E-cadherin,E-ca）的表达情况;经过ELISA检测COPD组及对照组外周血血清8-异前列腺素F2α（8-Isoprostaglandin F2α,8-iso-PGF2α）和总抗氧化能力（Total antioxidant capacity,T-AOC）表达情况;2、体外培养人气道上皮细胞系（16HBE）,用转化生长因子β1（TGFβ1）作用细胞,采用免疫印迹检测上皮剪切调控蛋白1（Epithelial splicing regulatory protein1,ESRP1）、NOX4及细胞外基质（Extracellular matrix,ECM）标志物（平滑肌肌动蛋白（Alpha-smooth muscle actin,α-SMA）、N钙粘附蛋白（N-cadherin,N-ca）和FN）表达水平;利用si RNA、慢病毒干预16HBE细胞,分别敲低、过表达ESRP1和NOX4,采用免疫印迹检测ESRP1、NOX4的表达以及ECM标志物（α-SMA、N-ca和FN）的表达情况;采用流式细胞术测检测细胞内活性氧簇（Reactive oxygen species,ROS）的表达情况。结果:1、COPD组及对照组小气道形态学的改变;常规病理HE染色观察COPD组小气道病理改变:COPD组气道上皮细胞增生明显,上皮细胞排列紊乱,小气道平滑肌细胞增生。2、COPD组及对照组小气道上皮细胞EMT相关蛋白表达情况:COPD组间质标志物FN较对照组明显升高（（0.072±0.058）和（0.156±0.043）,P=0.035）;上皮标志物E-ca较对照组明显降低（（0.256±0.067）vs（0.142±0.068）,P=0.016）。3、COPD组与对照组外周血血清中8-iso-PGF2α和T-AOC表达情况:COPD组血清中8-iso-PGF2α表达高于对照组（（45.91±21.17pg/ml）vs（29.74±15.88）,P=0.013）;COPD组血清中T-AOC表达低于对照组（（8.49±3.43U/ml）vs（13.35±4.28）,P=0.001）。4、16HBE在TGFβ1作用下ECM标志物及ESRP1、NOX4表达情况:TGFβ1不同浓度和不同时间作用16HBE细胞,免疫印迹检测ECM标志物FN、α-SMA、N-ca的蛋白水平均高于对照组（P＜0.05）,且ESRP1、NOX4的蛋白水平亦均高于对照组（P＜0.05）。5、采用si RNA敲低ESRP1,观察16HBE在TGFβ1作用后ECM标志物、NOX4及ROS的表达情况:ESRP1-si RNA敲低16HBE细胞ESRP1表达,免疫印迹检测TGFβ1对si ESRP1组FN、N-ca和α-SMA的蛋白表达的影响。结果显示:si ESRP1组FN、N-ca和α-SMA的蛋白表达较Control组降低（P＜0.05）,NOX4的蛋白表达水平较Control组亦降低（P＜0.05）;si ESRP1+TGFβ1组FN、N-ca的蛋白表达水平较TGFβ1组升高（P＜0.05）,NOX4的蛋白表达水平较TGFβ1组降低（P＜0.05）;流式细胞术检测si ESRP1组细胞内ROS表达水平较Control组降低（P＜0.05）;si ESRP1+TGFβ1组细胞内ROS表达水平较TGFβ1组降低（P＜0.05）。6、采用慢病毒过表达ESRP1,观察TGFβ1作用16HBE细胞后ECM标志物、NOX4及ROS的表达情况:建立ESRP1慢病毒过表达体系,TGFβ1作用lv-ESRP1细胞72h,免疫印迹检测lv-ESRP1组FN、N-ca、α-SMA和NOX4的蛋白表达情况,结果显示:lv-ESRP1组FN、N-ca、α-SMA和NOX4的蛋白表达较Control组升高（P＜0.05）,;lv-ESRP1+TGFβ1组FN、N-ca、α-SMA和NOX4的蛋白表达情况;结果显示:lv-ESRP1+TGFβ1组FN、N-ca、α-SMA和NOX4的蛋白表达较Control组升高（P＜0.05）;流式细胞术检

关键词：慢性阻塞性肺疾病上皮间质转分化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 上皮剪切调控蛋白1

基于RAGE/NOX4/ROS信号通路探讨益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠氧化应激作用机制的研究

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基于RAGE/NOX4/ROS信号通路探讨益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠...

作者：强家维河北中医学院

学位级别：硕士

目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病（DKD）大鼠模型晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）/活性氧（ROS）信号通路以及氧化应激的影响,探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分... 详细信息

目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病（DKD）大鼠模型晚期糖基化终末产物受体（RAGE）/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4（NOX4）/活性氧（ROS）信号通路以及氧化应激的影响,探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组、模型组、益气活血通络方高剂量(2.18 g·kg-1)组、低剂量(1.09 g·kg-1)组和厄贝沙坦(0.017g·kg-1)组。模型组和给药组大鼠高糖高脂饮食6周结合链脲佐菌素（STZ）35m g·kg-1一次性腹腔注射制备2型糖尿病模型。益气活血通络方组及厄贝沙坦组通过灌胃给药,正常对照组及模型组予等体积生理盐水灌胃。药物干预周期为20周,频率为每日1次,给药结束后检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值（UACR）,血清锰超氧化物歧化酶（SOD2）活性,血清丙二醛（MDA）含量;苏木素-伊红（HE）染色、马松（Masson）染色、高碘酸希夫（PAS）染色分别观察肾组织病理形态学变化;二氢乙锭（DHE）荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达水平;免疫组化法（IHC）检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测SOD2,RAGE,NOX4蛋白表达水平;Real-time PCR检测大鼠肾组织NOX4m RNA表达水平。结果:1.与正常对照组比较,模型组大鼠UACR含量显著升高,SOD2活性显著降低,丙二醛含量明显升高（P二醛含量明显降低,中药高剂量组及厄贝沙坦组SOD2活性明显升高（P氧化应激指标SOD降低,MDA升高,ROS表达明显增多,RAGE、NOX4指标明显升高,蛋白尿增多,可能通过RAGE-NOX4-ROS通路加剧氧化应激而对肾脏造成肾损害。3.益气活血通络方能减少了DKD大鼠ROS的生成,缓解氧化应激及其相关指标,降低蛋白尿,说明该方可能通过抑制RAGE-NOX4-ROS通路的表达,从而起到保护肾脏以及延缓DKD进展的作用。

关键词：益气活血通络方糖尿病肾病晚期糖基化终末产物受体烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 活性氧氧化应激

薯蓣皂苷在大鼠髓核细胞氧化应激中的保护作用及其机制研究

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薯蓣皂苷在大鼠髓核细胞氧化应激中的保护作用及其机制研究

作者：王杰栋华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究薯蓣皂苷(Dioscin)对大鼠髓核细胞氧化应激损伤的保护作用;并探讨药物作用的可能机制。方法:提取SD大鼠原代髓核细胞培养至第二代用于实验研究。构建体外髓核细胞过氧化氢诱导氧化应激模型。使用不同浓度的Dioscin和过氧化氢... 详细信息

目的:研究薯蓣皂苷(Dioscin)对大鼠髓核细胞氧化应激损伤的保护作用;并探讨药物作用的可能机制。方法:提取SD大鼠原代髓核细胞培养至第二代用于实验研究。构建体外髓核细胞过氧化氢诱导氧化应激模型。使用不同浓度的Dioscin和过氧化氢干预髓核细胞,通过CCK8细胞活性检测,确定Dioscin最佳实验浓度并分组实验。Annexin V-FITC/PI流式细胞学技术检测髓核细胞凋亡情况;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性;检测丙二醛(MDA)含量;DCFH-DA探针检测细胞内活性氧(ROS)含量;免疫荧光检测细胞内ROS和烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)分布;免疫印迹(Western Blot)分析髓核细胞内凋亡调控蛋白(Caspase3、Caspase9和Bax)、炎症介质(INOS、COX2、IL-6)、金属蛋白酶(MMP3、MMP13、ADAMTS4、ADAMTS5)、基质合成代谢因子(Collagen2及SOX9)、通路蛋白(NOX4、p-p65/p65、p-JNK/JNK)的表达情况。结果:本研究发现200u M的过氧化氢可以使髓核细胞的活性降低51%,被用于构建体外大鼠髓核细胞氧化应激模型。浓度范围低于600n M的Dioscin对大鼠髓核细胞无明显毒性,同时200n M的Dioscin可以明显改善过氧化氢导致的大鼠髓核细胞活性下降。Dioscin可以下调凋亡蛋白Caspase3、Caspase9和Bax的表达水平,抑制H0诱导的大鼠髓核细胞的线粒体凋亡。Dioscin通过减少ROS和MDA的生成、增强SOD的活性恢复大鼠髓核细胞内氧化还原平衡。Dioscin抑制过氧化氢诱导的细胞内INOS、COX2、IL-6的水平升高,减轻大鼠髓核细胞的炎症反应损伤。Diosicn可以阻断过氧化氢刺激引起的ADAMTS-4、ADAMTS-5、MMP-3、MMP-13等基质金属蛋白酶的过表达,同时上调包括Collagen2、SOX9在内的合成因子的蛋白水平。过氧化氢可以诱导NOX4的高表达,而Dioscin通过下调NOX4表达水平,降低NF-κB和JNK通路蛋白的磷酸化,从而抑制NF-κB和JNK通路的激活。结论:本研究表明,髓核细胞在氧化应激下可以通过激活Nox4/NF-κB/JNK通路促进炎症介质的释放,上调椎间盘基质分解代谢因子并导致基质分解过度,最终加速椎间盘的退变。Dioscin可以抑制ROS生成,重建髓核细胞内的氧化与抗氧化平衡,改善髓核细胞内的炎性环境,保护髓核细胞免于氧化应激损伤。因此,Dioscin在椎间盘退变中具有潜在的治疗前景。

关键词：椎间盘退变氧化应激薯蓣皂苷烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4

血清NOX4和Galectin-3水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化预测价值

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社区医学杂志 2023年第23期21卷 1217-1222页

作者：程宝仓夏昱朱超霞郑州市第七人民医院神经内科河南郑州450016

目的分析血清烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的预测价值。方法选取2021-03-01-2023-03-31郑州市第七人民医院收治的168例急性前循环大血管闭塞... 详细信息

目的分析血清烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的预测价值。方法选取2021-03-01-2023-03-31郑州市第七人民医院收治的168例急性前循环大血管闭塞性脑梗死患者作为研究对象,根据是否发生出血性转化分为观察组(发生出血性转化56例)及对照组(未发生出血性转化112例)。采用酶联免疫吸附(ELISA)法对患者血清NOX4、Galectin-3水平进行测定并分析两者间相关性。受试者工作特征(ROC)曲线分析血清NOX4、Galectin-3水平对急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的预测价值。多因素logistic回归分析急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的影响因素。结果 2组血管闭塞部位、入院美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、低密度脂蛋白(LDL-C)比较,差异有统计学意义,均P4、Galectin-3水平分别为(143.73±30.15) ng/L、(8.04±1.42)μg/L,高于对照组的(96.32±24.13) ng/L、(5.05±0.74)μg/L,t值分别为11.024和17.964,均P4、Galectin-3水平呈正相关,r=0.663,P4预测急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的曲线下面积(AUC)为0.846、截断值为114.82 ng/L,Galectin-3预测AUC为0.925、截断值为6.55μg/L,Galectin-3预测AUC高于NOX4,Z=3.034,P=0.002;两者联合预测AUC为0.941,优于NOX4单独预测,Z=3.617,P4、Galectin-3水平均是急性前循环大血管闭塞性脑梗死后出血性转化的影响因素,均P4、Galectin-3水平升高,联合检测可明显提高对出血性转化的预测价值。

关键词：急性前循环大血管闭塞性脑梗死出血性转化烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4 半乳糖凝集素-3