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tBHQ对2型糖尿病大鼠视网膜HO-1、VEGF表达及胰岛功能作用的研究

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中华眼科杂志 2016年第5期52卷 373-381页

作者：张思远田敏李晶艳韩佩晏黄棋吕红彬西南医科大学四川省泸州市646000

目的探讨叔丁基对苯二酚（tBHQ）对2型糖尿病大鼠视网膜血红素氧合酶1（HO-1）和VEGF表达及胰岛功能的作用。方法实验研究。通过高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射将40只清洁级雄性Sprague—Dawley大鼠诱导2型糖尿病模型。... 详细信息

目的探讨叔丁基对苯二酚（tBHQ）对2型糖尿病大鼠视网膜血红素氧合酶1（HO-1）和VEGF表达及胰岛功能的作用。方法实验研究。通过高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素腹腔注射将40只清洁级雄性Sprague—Dawley大鼠诱导2型糖尿病模型。建模成功后采用随机数字表分为糖尿病组和干预组。10只匹配正常大鼠为对照组。于tBHQ干预喂养4和12周后检测3个组大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL—c）和高密度脂蛋白（HDL-c）及空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS），通过公式计算胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）及胰岛素敏感指数（ISI）。免疫组织化学染色检测HO-1和VEGF在大鼠视网膜中表达，实时荧光定量PCR检测大鼠视网膜HO-1及VEGFmRNA相对表达量。三组间均数的差异比较采用单因素方差分析，均数间差异的多重比较采用LSD—t检验。结果32只大鼠成功建立2型糖尿病大鼠模型，成模率80％。糖尿病大鼠较正常对照组大鼠血脂TG、TC、LDL—C均明显升高，HDL-C明显降低。各组间大鼠血糖值比较差异有统计学意义（x2 4周=10．631，P4周=0．005；X2 12周=15．053，P 12周=0．001），12周时干预组大鼠血糖明显低于糖尿病组大鼠（P〈0．05）。与正常对照组相比，糖尿病大鼠FINS、HOMA—IR显著增加，ISI显著降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。干预组与糖尿病组相比，FBG、FINS、HOMA—IR均有下降，ISI增加，但差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组织化学检测结果显示，建模后4周正常对照组、糖尿病组、干预组HO-1蛋白表达量分别为0．0283±0．0036、0．0550±0．0051、0．0690±0．0041，VEGF蛋白表达量分别为0．0052±0．0005、0．0196±0．0012、0．0153±0．0007，差异均有统计学意义（F=689．535，1084．956；P〈0．05）；建模后12周正常对照组、糖尿病组、干预组HO-1蛋白表达量分别为0．0280±0．0040、0．0528±0．0040、0．1069±0．0218，VEGF蛋白表达量分别为0．0056±0．0004、0．0227±0．0023、0．0153±0．0005，差异均有统计学意义（F=287．988，1107．553；P〈0．05）荧光定量PCR结果屁示视网膜中HO-1mRNA相对表达量，糖尿病组（t4周=10．21，t 12周=9．95）及干预组（t 4周=14．01，t12周=25．64）均较正常对照组增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。干预组较糖尿病组（t4 周=6．04，t12周=19．00）增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。视网膜中VEGFmRNA相对表达量，糖尿病组（t4周=11．92，t12周=29．27）及干预组（t4周=12．50，t 12周=11．24）较正常对照组均增加，差异有统计学意义（P〈0．05）。干预组较糖尿病组（t4周=-6．36，t12周=-20．22）降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论tBHQ干预可促进糖尿病大鼠胰岛素分泌增加，降低血糖；上调视网膜HO-1表达、下调VEGF表达，从而对糖尿病大鼠胰岛功能及视网膜发挥一定保护作用。

关键词：糖尿病视网膜病变糖尿病实验性氢醌类血红素加氧酶-1 血管内皮生长因子A

氢醌对人骨髓单个核细胞组蛋白去乙酰化酶的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2016年第3期34卷 189-193页

作者：洪莉莉俞康颜情贤徐希施益芬葛杭萍浙江省中医院血液科杭州321000 浙江温岭市人民医院血液肿瘤科温州医科大学附属第一医院血液科

目的观察氢醌对人骨髓单个核细胞组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活力、HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平影响，以及加入HDAC抑制剂曲古抑菌素（TSA）作用10h，HDAC活力、HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平变化。方法采集正常人骨髓制备单个核细胞悬液，分0... 详细信息

目的观察氢醌对人骨髓单个核细胞组蛋白去乙酰化酶（HDAC）活力、HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平影响，以及加入HDAC抑制剂曲古抑菌素（TSA）作用10h，HDAC活力、HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平变化。方法采集正常人骨髓制备单个核细胞悬液，分0h对照组、氢醌3h组、氢醌6h组、氢醌12h组、氢醌24h组、氢醌＋曲古抑菌素10h组、氢醌10h组，收集各组骨髓单个核细胞，提取细胞核蛋白和RNA，应用去HDAC试剂盒检测酶活力变化，实时荧光定量PCR检测HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平。结果氢醌3、6、12h组HDAC酶活力分别为0h对照组的1．31、1．53、1．148倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。RT-PCR结果显示，除了氢醌24h组，氢醌3、6、12h组HDAC1 mRNA表达量分别为0h对照组的1．173、1．901、2．348倍，差异有统计学意义（P〈0．05）。与对照组比较，氢醌3h组和氢醌24h组HDAC2 mRNA表达量的差异无统计学意义（P〉0．05），氢醌6h组和氢醌12h组的HDAC2 mRNA表达量分别为0h对照组的1．426、1．766倍，差异有统计学意义（P〈0.05）。HQ与TSA作用骨髓单个核细胞10h结果显示，与氢醌10h组比较，氢醌＋曲古抑菌素10h组的HDAC活力降低25．6％，差异有统计学意义（P〈0．05）；与对照组比较，氢醌＋曲古抑菌素10h组的HDAC活力升高13．0％，差异有统计学意义（P〈0.05）。RT-PCR结果显示，HQ与TSA作用骨髓单个核细胞10h，氢醌＋曲古抑菌素10h组比氢醌10h组的HDAC1 mRNA表达水平下降26．9％，HDAC2 mRNA表达水平下降19．3％，与对照组的差异均有统计学意义（P〈0．05）。氢醌10h组及氢醌＋曲古抑菌素10h组的HDAC2 mRNA和HDAC1 mRNA表达水平均明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论在一定时间范围内，氢醌作用骨髓单个核细胞，HDAC活力，HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平增加；HDAC抑制剂TSA可以降低氢醌引起的HDAC活力以及HDAC1和HDAC2 mRNA表达水平；提示氢醌引起的骨髓损伤与组蛋白乙酰化修饰水平改变有关。

关键词：组蛋白类去乙酰化酶酶抑制剂苯氢醌类

叔丁基对苯二酚对高糖培养视网膜Müller细胞核因子E2相关因子2、血红素氧合酶1和磷脂酰肌醇-3激酶表达的影响

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中华眼底病杂志 2018年第4期34卷 382-387页

作者：田敏吴进川何薇余曦吕红彬西南医科大学附属医院眼科四川省泸州市646000

目的观察叔丁基对苯二酚（tBHQ）对高糖环境下视网膜Müller细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）的表达影响；初步探讨tBHQ的抗氧化及抗凋亡作用。方法大鼠视网膜Müller细胞分为正常糖... 详细信息

目的观察叔丁基对苯二酚（tBHQ）对高糖环境下视网膜Müller细胞中核因子E2相关因子2（Nrf2）、血红素氧合酶1（HO-1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）的表达影响；初步探讨tBHQ的抗氧化及抗凋亡作用。方法大鼠视网膜Müller细胞分为正常糖组（5.5 mmol/L）（N组）、高糖组（45.0 mmol/L）（HG组）、tBHQ干预组（HG＋tBHQ组）。HG＋tBHQ组Müller细胞培养48 h后，加入tBHQ 20 μmol/L预处理剂诱导Nrf2和HO-1的表达。免疫荧光染色法鉴定Müller细胞；蛋白免疫印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测各组Müller细胞中Nrf2、HO-1、PI3K、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、Bax蛋白和基因的表达；流式细胞仪检测各组Müller细胞的凋亡。结果培养的Müller细胞细胞体大，细胞浆丰富；细胞核呈圆形或卵圆形，边界清晰。HG组Müller细胞中Nrf2（t=4.114）、HO-1（t=9.275）蛋白表达较N组升高，差异有统计学意义（P=0.006、0.000）。HG＋tBHQ组Müller细胞中Nrf2（t=7.847）、HO-1（t=7.947）、PI3K（t=5.397）、Bcl-2（t=6.825）蛋白表达较HG组升高，差异有统计学意义（P=0.000、0.000、0.002、0.000）；Bax蛋白表达较HG组降低，差异有统计学意义（t=14.998、P=0.000）。HG组Müller细胞中Nrf2（t=7.292）、HO-1（t=15.014）mRNA较N组升高，差异有统计学意义（P=0.000、0.000）。HG＋tBHQ组Müller细胞中Nrf2（t=18.046）、HO-1（t=39.458）、PI3K（t=4.979）、Bcl-2（t=9.535）mRNA较HG组升高，差异有统计学意义（P=0.000、0.000、0.003、0.000）；Bax mRNA较HG组降低，差异有统计学意义（t=16.520、P=0.000）。HG组Müller细胞凋亡率较N组增高，差异有统计学意义（t=39.905、P=0.000）；HG＋tBHQ组Müller细胞凋亡率较HG组降低，差异有统计学意义（t=21.083、P=0.000）。结论tBHQ通过上调视网膜Müller细胞中Nrf2、HO-1、PI3K的表达，抑制Müller细胞的凋亡。

关键词：氢醌类 NF-E2相关因子2 血红素氧化酶(脱环) 磷酸肌醇3-激酶 Müller细胞

氢醌对A549细胞人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶基因mRNA表达的影响

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中华预防医学杂志 2009年第5期43卷 428-433页

作者：舒亚柯跃斌王玲张遵真四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室成都610041 深圳市疾病预防控制中心

目的观察不同浓度氢醌（hydroquinone，HQ）对人肺腺癌A549细胞活性氧（reactiveoxygen species，ROS）、脂质过氧化损伤产物丙二醛（malonaldehyde，MDA）、抗氧化酶活性以及氧化损伤修复酶人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（human8-oxo—guani... 详细信息

目的观察不同浓度氢醌（hydroquinone，HQ）对人肺腺癌A549细胞活性氧（reactiveoxygen species，ROS）、脂质过氧化损伤产物丙二醛（malonaldehyde，MDA）、抗氧化酶活性以及氧化损伤修复酶人8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（human8-oxo—guanine DNA glycoslase，hOGG1）基因mRNA表达的影响，探讨HQ毒作用的分子机制。方法不同浓度HQ作用于A549细胞，噻唑兰（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法测定细胞存活率，荧光探针检测细胞内ROS的变化，比色法测定MDA含量和过氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）及谷胱甘肽过氧物酶（glutathione peroxidase，GSH-Px）活力，逆转录聚合酶链反应（reverse transcription—polymerase chain reaction，RT-PCR）技术分析hOGG1基因mRNA的表达。结果随着HQ浓度的增加，各实验结果为：（1）A549细胞的吸光度值（A值）下降，160μmol／L和320μmol／L浓度组[（0．584±0．098）、（0．328±0．066）]与对照组（0．989±0．150）相比差异有统计学意义（q值分别为5．56、9．07，P值均〈0．05），且两组细胞存活率均低于80％；（2）A549细胞内ROS生成增多，40μmol／L和80μmol／L浓度组A值[（39．80±4．15）、（101．99±9．45）]与对照组（5．71±0．50）相比差异有统计学意义（q值分别为10．74、30．32，P值均〈0．05）；（3）SOD、GSH-Px活性下降，活性值在80μmol／L时[（22．93±0．56）U／mg prot、（25．60±2．31）U／mg prot]均低于对照组[（25．62±0．28）U／mg prot、（38．97±2．61）U／mg prot]，差异有统计学意义（q值分别为12．17、8．78，P值均〈0．05）；MDA含量升高，在40μmoL／L和80μmol／L[（1．07±0．01）nmol/mg prot、（1．19±0．08）nmol/mg prot]时高于对照组[（0．77±0．04）nmol/mg prot]，差异有统计学意义（q值分别为10．90、15．49，P值均〈0．05）；SOD（r=-0．95，F=20．00，P=0．04）与GSH-Px（r=-0．99，F=115．48，P=0．01）活力的下降和MDA（r=0．96，F=21．31，P=0．04）含量的升高均与HQ浓度的变化具有剂量-反应关系；（4）RT-PCR结果显示：HQ作用后，A549细胞hOGG1mRNA的表达呈下降趋势，80μmoL／L浓度组hOGG1mRNA的表达（0．478±0．017）与对照组（0．715±0．038）相比降低较明显（q=11．70，P〈0．05）。结论HQ可以诱导细胞活性氧增加和hOGG1基因mRNA表达水平下降，提示氧化损伤是HQ毒作用的重要机制。

关键词：氢醌类丙二醛逆转录聚合酶链反应

氢醌对人骨髓单个核细胞拓扑异构酶Ⅱα表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2010年第9期28卷 660-663页

作者：施益芬俞康陈怡任行洲毕来喜钱红兰温州医学院附属第一医院血液内科 325000

目的研究苯代谢物氢醌（hydroquinone,HQ）对人骨髓单个核细胞中拓扑异构酶（TOPO）Ⅱα表达的影响,探讨TOPOⅡα在HQ所致造血毒性中的作用及调控机制.方法 50μmol/LHQ处理的正常人骨髓单个核细胞为实验组,设立对照组（等体积灭菌蒸... 详细信息

目的研究苯代谢物氢醌（hydroquinone,HQ）对人骨髓单个核细胞中拓扑异构酶（TOPO）Ⅱα表达的影响,探讨TOPOⅡα在HQ所致造血毒性中的作用及调控机制.方法 50μmol/LHQ处理的正常人骨髓单个核细胞为实验组,设立对照组（等体积灭菌蒸馏水培养）,应用TOPOⅡ检测试剂盒检测TOPOⅡ的活力,免疫印迹法（Western blotting）检测TOPOⅡα含量的变化,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测TOPOⅡα mRNA表达水平的改变,染色质免疫沉淀分析法（ChIp）检测TOPOⅡα含量的变化.结果（1）正常人骨髓单个核细胞50 μmol/LHQ处理10 h后,TOPOⅡ的活力下降,TOPOⅡα含量以及TOPOⅡαmRNA水平分别为0.017±0.029、0.610±0.128,较对照组明显下降,差异有统计学意义（P〈0.01）;（2）TOPOⅡα含量降低伴随着TOPOⅡα启动子组蛋白H4乙酰化水平的明显降低（分别为1.198±0.056、0.324±0.229）,差异有统计学意义（P〈0.01）,不伴有组蛋白H3乙酰化水平的改变,分别为1.253±0.045、1.177±0.025;（3）HQ接触不同时间TOPOⅡαmRNA水平呈动态变化,且TOPOⅡα启动子水平的变化早于mRNA水平的变化.结论 HQ可抑制造血细胞TOPOⅡα的表达.组蛋白化学修饰水平的改变在苯代谢物所致的造血毒性中发挥一定的作用.

关键词：氢醌类 DNA拓扑异构酶(ATP水解) 组蛋白类乙酰化作用

DNA聚合酶β表达水平对苯代谢物氢醌致细胞凋亡及线粒体膜电位的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2011年第12期29卷 925-929页

作者：陈晨杨沫张遵真吴媚邓雯文四川大学华西公共卫生学院环境卫生教研室成都610041

目的探讨DNA聚合酶β（DNA polymemsebeta，polβ）对氢醌（HQ）所致细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法以polβ野生型（polβ＋/＋）、polβ缺陷型（polβ-／-）及polβ高表达型（polpoe）小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象，以不同... 详细信息

目的探讨DNA聚合酶β（DNA polymemsebeta，polβ）对氢醌（HQ）所致细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法以polβ野生型（polβ＋/＋）、polβ缺陷型（polβ-／-）及polβ高表达型（polpoe）小鼠胚胎成纤维细胞为研究对象，以不同浓度的HQ溶液染毒后，采用流式细胞术分别检测HQ对细胞凋亡和线粒体膜电位（△ψm）的影响，试剂盒法测定细胞内活性氧（ROS）和羟自由基（·OH）含量；化学发光法分析细胞内超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）活力。结果与对照组相比，各染毒组凋亡细胞率和△ψm降低的细胞比例明显增加，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与polβ＋/＋细胞比较，20．00、40．00、80．00μmol／L染毒组polβ-／-细胞凋亡率明显增高，10．00、20．00、40．00、80．00μmol/L染毒组polβ oe细胞凋亡率明显降低，差异均有统计学意义（P（0．05）。与polβ＋／＋细胞（20．60％±0．57％、37．95％±0．64％、44．50％±1．27％、57．55％±1．06％）比较，10．00、20．00、40．00、80．00μmol／L染毒组polβ-／-细胞△ψm降低的细胞比例（33．60％±1．55％、46．05％±1．77％、52．75％±2．05％、75．20％±0．56％）明显增高，polβ oe细胞△ψm降低的细胞比例（16．05％±1．20％、29．80％±1．21％、35．15％±1．06％、53．80％±0．85％）明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与polβ＋/＋细胞比较，各染毒组polβ-/-细胞产生的荧光强度明显增高，polβ oe细胞的荧光强度明显降低，差异均有统计学意义（P〈0．05）。与pol β ＋/＋细胞相比，20．00、40．00μmol／L染毒组pol β-／-细胞内·0H含量明显增高，polβ oe细胞内·0H含量明显降低，差异有统计学意义（P〈0．05）。在相同浓度HQ染毒剂量下，polβ-／-细胞内SOD和GSH-Px消耗最快，polβ oe细胞内的SOD和GSH-Px消耗速度缓慢。结论HQ可诱导细胞产生ROS，降低△ψm，从而介导凋亡的发生；polβ可以帮助细胞对抗ROS的产生，降低线粒体发生去极化的几率，从而对HQ介导的凋亡起到一定的保护作用。

关键词： DNA聚合酶β 氢醌类膜电位过氧化物酶类

氢醌作用下L-02人肝细胞中聚合酶η的表达及其与DNA损伤耐受的关系

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中华预防医学杂志 2009年第1期43卷 56-60页

作者：胡恭华庄志雄黄海燕庾蕾杨淋清纪卫东赣南医学院预防医学系赣州341000 深圳市疾病预防控制中心毒理研究室中山大学公共卫生学院

目的研究氢醌（hydroquinone，HQ）对L-02人肝细胞中跨损伤合成DNA聚合酶11（Pokq）表达及DNA损伤的影响，探讨Polη在DNA损伤耐受过程中的作用及其可能机制。方法将L-02人肝细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、80和160μmoL／L）的HQ作... 详细信息

目的研究氢醌（hydroquinone，HQ）对L-02人肝细胞中跨损伤合成DNA聚合酶11（Pokq）表达及DNA损伤的影响，探讨Polη在DNA损伤耐受过程中的作用及其可能机制。方法将L-02人肝细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、80和160μmoL／L）的HQ作用24h之后，采用噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞相对存活率；单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况；实时荧光定量PCR和Westernblotting技术检测Pohη在mRNA和蛋白质水平上的表达。结果在0～80μmol／L的范围内，HQ对L-02人肝细胞的存活率没有明显的影响；当染毒剂量超过160μmol/L时，其存活率则降为（79．20．±7．94）％，与对照组（100．00±3．71）％比较，差异有统计学意义（F=17．11，P〈0．01）。随着HQ作用浓度的升高，L-02人肝细胞DNA链的断裂程度也随着逐渐增加。在HQ染毒剂量0～80μmol／L的范围内，Polη在mRNA水平（相对定量值依次为1．00±0．00、1．20±0．09、2．02±0．19、2．37±0．10、2．67±0．16和4．40±0．18）和蛋白质水平（相对定量值依次为0．22、0．24、0．34、0．44、0．45和1．25）上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势，80txmoL／L处达到峰值；当HQ的剂量达到160μmol／L时，Polrη的表达则有所降低，mRNA水平和蛋白质水平相对定量值分别为2．32±0．16和1．20，高于对照组。结论Pobη可能参与了HQ所致L-02人肝细胞DNA损伤的耐受过程。

关键词：氢醌类肝细胞 DNA损伤

氢醌抑制HL-60细胞分化上调过氧化物酶2-Cys过氧化物氧还蛋白表达

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中国药理学与毒理学杂志 2011年第3期25卷 301-306页

作者：韦潇湘唐深王春双陈长艳陆彩玲郭松超李习艺广西医科大学公共卫生学院广西南宁530021 广西医科大学基础医学院广西南宁530021

目的研究氢醌（HQ）对HL-60细胞向单核系、粒系分化的影响。方法 HQ 1,5和50μmo·lL^-1分别与豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）20 nmol·L^-1或1.25%DMSO共同处理细胞,分别于48和96 h收集细胞。通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细... 详细信息

目的研究氢醌（HQ）对HL-60细胞向单核系、粒系分化的影响。方法 HQ 1,5和50μmo·lL^-1分别与豆蔻酰佛波醇乙酯（PMA）20 nmol·L^-1或1.25%DMSO共同处理细胞,分别于48和96 h收集细胞。通过观察细胞形态、硝基四氮唑蓝还原反应鉴定细胞分化;CCK-8检测细胞增殖,荧光定量PCR检测2-Cys过氧化物氧还蛋白（Prxs）基因表达的变化;Western印迹检测2-Cys Prxs蛋白表达的变化。结果在HQ1-50μmol·L^-1作用下,HL-60细胞向单核系分化受到抑制;HQ1和5μmol·L^-1对DMSO诱导的粒系分化无影响,但HQ50μmol·L^-1可抑制细胞向粒系分化。HQ5和50μmol·L^-1与诱导剂的共同作用可以抑制HL-60细胞增殖。与正常对照组比较,PMA和DMSO组2-Cys Prxs基因表达水平均有降低的趋势,HQ1,5和50μmol.L^-1＋PMA20 nmol·L^-1组PrxⅠ,PrxⅢ和PrxⅣ各个基因表达水平与PMA组比较均有增高的趋势;DMSO诱导分化组中仅HQ 50μmol·L^-1＋1.25%DMSO组PrxⅠ和PrxⅢ基因表达水平与单独DMSO组比较显著增高（P〈0.05）。结论 HQ1和5μmol.L^-1可以抑制HL-60细胞向单核系分化,HQ50μmol·L^-1可抑制细胞向粒系分化,并上调PrxⅠ和PrxⅢ基因的表达。

关键词：氢醌类 HL-60细胞细胞分化过氧化物氧还蛋白

氢醌对人L-02肝细胞泛素连接酶Rad18表达的影响

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中华劳动卫生职业病杂志 2009年第4期27卷 222-225页

作者：胡恭华庄志雄黄海燕庾蕾袁建辉杨淋清赣南医学院预防医学系赣州341000 深圳市疾病预防控制中心毒理研究室中山大学公共卫生学院

目的研究氢醌（hydroquinone，HQ）对人L-02肝细胞中泛素连接酶Rad18表达的影响，探讨Rad18在HQ所致肝细胞毒性中的作用及其可能机制。方法将L-02肝细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、80和160μmol／L）的HQ作用24h，采用噻唑蓝（MTT... 详细信息

目的研究氢醌（hydroquinone，HQ）对人L-02肝细胞中泛素连接酶Rad18表达的影响，探讨Rad18在HQ所致肝细胞毒性中的作用及其可能机制。方法将L-02肝细胞用不同浓度（0、5、10、20、40、80和160μmol／L）的HQ作用24h，采用噻唑蓝（MTT）比色法测定细胞存活率；用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤情况；实时荧光定量PCR技术检测Rad18在mRNA水平上的表达；Western blot方法检测Rad18在蛋白质水平上的表达。结果存0～80μmol／L的范同内，HQ对L-02肝细胞的存活率没有明显的影响，当染毒剂量超过160μmol／L时，细胞存活率（79．20％）明显下降，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）.随着HQ作用浓度的升高，L-02肝细胞的Olive尾矩也逐渐增加，呈线性正相关关系（r=0．920，P〈0．01）。在HQ染毒剂量低于40μmol／L的范围内，Rad18在mRNA和蛋白质水平上的表达均有随着剂量的增加而增加的趋势；当HQ的剂量超过40μmol／L时，Rad18在mRNA水平上的表达继续增加，而其在蛋白质水平上的表达则无明显变化。结论HQ可使L-02肝细胞的Rad18表达增加。

关键词：氢醌类肝细胞连接酶类 DNA损伤