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核因子κb受体活化因子及其配体在5／6肾切除大鼠肾脏中表达及缬沙坦对其影响

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中华肾脏病杂志 2006年第7期22卷 421-425页

作者：刘双信史伟梁馨苓李珩叶智明王文健何朝生梁永正刘艳辉胡湘明章斌彭炎强余细勇广东省人民医院肾内科广州510080 广东省人民医院中心实验室广州510080

目的探讨核因子κb受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5／6肾切除大鼠(STNX)残肾中表达的意义,以及血管紧张素受体拮抗剂(ARb)缬沙坦对其表达的影响。方法制备5／6肾切除的SD大鼠动物模型,分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5... 详细信息

目的探讨核因子κb受体活化因子(RANK)及其配体(RANKL)在5／6肾切除大鼠(STNX)残肾中表达的意义,以及血管紧张素受体拮抗剂(ARb)缬沙坦对其表达的影响。方法制备5／6肾切除的SD大鼠动物模型,分为未给药组、治疗组及假手术组。治疗组在5／6肾切除后即给予缬沙坦治疗,大鼠分别于第4、8、12周杀检。第12周时用ELISA方法检测大鼠血清中骨保护蛋白(OPG)及RANKL水平;显微镜观察肾脏病理变化;免疫组化方法及Western印迹方法分析RANK／RANKL／OPG蛋白表达;RT-PCR检测RANK／RANKL／OPG的mRNA表达。结果(1)第12周时假手术组尿蛋白量为(6．1±0．6)mg／24 h;未给药组为(19．0±1．5)mg／24．h:治疗组为(13．4±1．2)mg／24 h,3组间的差异有统计学意义(P均<0．01)。(2)第12周时未给药组及治疗组肾脏均有明显硬化,但治疗组硬化程度较未给药组轻。(3)未给药组RANK及RANKL蛋白及mRNA的表达均高于治疗组及假手术组,3组间的差异有统计学意义(P均<0．01)。OPG蛋白及mRNA的表达在3组间无显著性差异。(4)血清中OPG及RANKL含量在3组间的差异亦无统计学意义。结论在5／6肾切除大鼠残肾中表达上调的RANK和RANKL可能参与了肾小球硬化的发生发展。抑制RANK和RANKL的表达可能是缬沙坦延缓肾小球硬化的原因之一。

关键词：肾切除术核因子κb受体活化因子配体血管紧张素受体拮抗剂

核因子κb受体活化因子配体诱导形成的成熟破骨细胞

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中国组织工程研究 2013年第24期17卷 4380-4385页

作者：陈国仙王国荣林宗锦李国山郭春仙罗元标曾清东陈伟义莆田市第一医院骨科福建省莆田市351100

背景:破骨细胞作为一种终末细胞,获取困难,而且没有成熟破骨细胞株等因素限制了其应用。先前国内外对破骨细胞的获取一般采用基质细胞诱导培养或共培养,或运用核因子κb受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同作用诱导形成成熟的... 详细信息

背景:破骨细胞作为一种终末细胞,获取困难,而且没有成熟破骨细胞株等因素限制了其应用。先前国内外对破骨细胞的获取一般采用基质细胞诱导培养或共培养,或运用核因子κb受体活化因子配体和巨噬细胞集落刺激因子共同作用诱导形成成熟的破骨细胞。目的:观察小鼠单核巨噬细胞RAW264.7的一般生物学特征,分析其在核因子κb受体活化因子配体诱导下形成成熟破骨细胞的可行性。方法:培养RAW264.7后,用核因子κb受体活化因子配体诱导RAW264.7细胞7d后观察抗酒石酸酸性磷酸酶染色结果,以抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性,细胞核≥3个为破骨细胞。以鬼笔环肽荧光染色观察纤维性肌动蛋白环,甲苯胺蓝染色观察牛骨片表面的吸收陷窝情况。结果与结论:核因子κb受体活化因子配体可诱导RAW264.7细胞形成抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性的多核细胞,形成纤维性肌动蛋白环,电镜下可见骨片上圆形或椭圆形的吸收陷窝。提示RAW264.7是一种较好的破骨前体细胞模型,可用于破骨细胞分化研究。单用核因子κb受体活化因子配体诱导RAW264.7细胞分化成熟,减少了巨噬细胞集落刺激因子的应用,使培养体系更加简单,易于操作,诱导出的细胞纯度高,适合于破骨细胞的生物学和生化研究。

关键词：组织构建骨组织构建破骨细胞核因子κb受体活化因子配体 RAW264 7细胞细胞分化诱导鉴定纤维性肌动蛋白骨吸收省级基金

核因子κb受体活化因子通过TRPC6?NFATc1信号通路介导足细胞损伤

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实用医学杂志 2019年第1期35卷 25-29,34页

作者：张鸿梁顺杜玥窦曹帅张丽谈锦萍刘双信梁馨苓章斌南方医科大学第二临床医学院广州510282 广东省人民医院肾内科广东省医学科学院广州510080

目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足... 详细信息

目的探究Rank通过TRPC6-NFATc1信号通路介导足细胞损伤。方法 (1)通过荧光定量PCR、Western印迹及免疫荧光染色检测Ionomycin刺激下足细胞Rank表达;(2)足细胞转染Rank-siRNA后,荧光定量PCR及Western印迹检测沉默效率,Western印迹检测足细胞标记蛋白Podocin表达;(3)通过Western印迹及免疫荧光染色检测沉默Podocin后足细胞核NFATc1表达;(4)Western印迹检测沉默Rank后TRPC6的表达,通过免疫共沉淀(Co-IP)检测Rank与TRPC6间关联。结果 (1)Ionomycin刺激下足细胞Rank表达增加;(2)沉默Rank表达后足细胞标记蛋白Podocin表达上调;(3)沉默Rank后足细胞核内NFATc1表达减少;(3)沉默Rank后足细胞TRPC6表达减少,Co-IP显示Rank结合TRPC6,且Ionomycin刺激下结合量表达增多。结论 Rank对足细胞具有损伤作用,其机制为Rank结合TRPC6调控NFATc1,从而介导足细胞损伤。

关键词：足细胞核因子κb受体活化因子瞬时受体电位通道活化T细胞核因子类

内热针疗法对兔膝骨性关节炎软骨下骨中骨保护素及核因子κb受体活化因子表达的影响

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针刺研究 2021年第8期46卷 656-662页

作者：黑晓燕许建峰朱仕强田心保张金晨陈耘东林瑞珠宁夏医科大学临床医学院银川750000 宁夏医科大学总医院中医骨伤科银川750004 宁夏医科大学总医院康复医学科银川750004

目的:观察内热针疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨下骨中骨保护素(OPG)、核因子κb受体活化因子配体(RANKL)、核因子κb受体活化因子(RANK)表达的影响,探讨内热针治疗KOA的作用机制。方法:将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组和治疗组,... 详细信息

目的:观察内热针疗法对兔膝骨性关节炎(KOA)软骨下骨中骨保护素(OPG)、核因子κb受体活化因子配体(RANKL)、核因子κb受体活化因子(RANK)表达的影响,探讨内热针治疗KOA的作用机制。方法:将30只新西兰兔随机分为空白组、模型组和治疗组,每组10只。采用Hulth法建立兔KOA模型。治疗组给予兔内热针治疗,1次/周,每次20 min,连续4周。干预前后采用改良版Lequesne量表对各组兔进行行为学评价。取各组兔左后膝关节标本行甲苯胺蓝染色,观察软骨下骨病理变化并分析骨组织形态计量学参数的差异;分别采用Western blot和实时荧光PCR法检测软骨下骨中OPG、RANKL、RANK蛋白和mRNA的表达。结果:与空白组比较,模型组Lequesne评分升高(P<0.05),软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数目降低(P<0.05),骨小梁分离度升高(P<0.05),软骨下骨组织中OPG蛋白表达和mRNA均降低(P<0.01,P<0.05),RANKL、RANK蛋白表达和mRNA均升高(P<0.01)。与模型组比较,治疗组Lequesne评分降低(P<0.05),干预前后Lequesne评分差值升高(P<0.05),软骨下骨骨小梁面积百分比、骨小梁数目升高(P<0.05),骨小梁分离度降低(P<0.05),软骨下骨组织中OPG蛋白表达和mRNA均升高(P<0.05),RANKL、RANK蛋白表达和mRNA均降低(P<0.05)。结论:内热针疗法治疗KOA的机制可能是通过上调兔KOA软骨下骨组织中OPG表达,下调RANKL和RANK的表达,从而抑制了骨吸收。

关键词：内热针膝关节骨性关节炎软骨下骨骨保护素核因子κb受体活化因子配体核因子κb受体活化因子

重组可溶性核因子κb受体活化因子体外抑制甲状旁腺激素诱导的破骨细胞生成

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生理学报 2007年第2期59卷 169-174页

作者：王宝利梁晖郑纺李晓霞刘玉冰戴晨琳天津医科大学内分泌研究所天津300070 天津医科大学基础医学院天津300070 天津医科大学总医院内分泌科天津300052

新近发现的核因子κb受体活化因子配基(receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL),核因子κb受体活化因子(receptor activator ofnuclear factor-κb,RANK)／护骨素(osteoprotegerin,OPG)细胞因子系统提高了对破骨细胞生物学和骨稳态分子水平的认识。RANKL与RANK之间的相互作用决定了破骨细胞的分化。本研究通过体外实验评价可溶性RANK (soluble RANK,sRANK)是否可作为RANKL的拈抗剂下调破骨细胞生成和骨吸收陷窝的形成。构建sRANK的原核表达载体,转化入大肠杆菌表达菌株Origami b(DE3),成功表达了重组蛋白,亲和层析进行纯化。重组sRANK以剂量依赖方式抑制由甲状旁腺激素(parathyroid hormone,PTH)诱导的破骨细胞生成和骨吸收陷窝形成。RT-PCR实验证实,sRANK可显著抑制PTH刺激的小鼠骨髓细胞碳酸苷酶Ⅱ和抗酒石酸酸性磷酸酶mRNA的表达。结果表明,sRANK具有抗骨吸收功能,可能成为一种治疗以骨吸收加强为特征的骨疾病的新方法。

关键词：核因子κb受体活化因子破骨细胞体外

核因子κb受体活化因子在破骨细胞培养中表达时相的研究

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山西医科大学学报 2011年第9期42卷 735-737,776页

作者：王啸啸朱亦堃史书红郗光霞李兴郭志新刘素筠赵宝珍山西医科大学第二临床医学院内分泌科太原030001

目的本研究旨在观察核因子κb受体活化因子(receptor activator of nuclear factorκb,RANK)在破骨细胞培养中的表达时相。方法采用巨噬细胞集落刺激因子(macrophages colony-stimulating factor,M-CSF)及核因子κb受体活化因子配体(receptor activator of NF-κb ligand,RANKL)作为分化诱导因子,诱导大鼠骨髓造血干细胞分化为破骨细胞,RT-PCR检测诱导分化不同时间点(0,3,5,7 d)破骨细胞膜表面RANK mRNA的表达水平。结果 RT-PCR检测结果显示RANK mRNA表达在培养0 d为1.20±0.47,3 d为1.52±0.58,5 d为1.59±0.57,7 d为1.69±0.51。诱导分化后表达量随培养时间延长而增加,各时间点与培养前比较均有统计学差异(P活化的一个特异性指标。

关键词：核因子κb受体活化因子破骨细胞分化

基于核因子κb受体活化因子配体信号通路激活破骨细胞治疗骨结核的研究进展

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中国防痨杂志 2024年第8期46卷 971-975页

作者：田宏晶张彦军邓强李军杰杨军刘鑫锋杜建强甘肃中医药大学研究生院兰州730030 甘肃省中医院兰州730050

骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κb受体活化因子配体(receptor activator of ... 详细信息

骨结核是一种严重危害人体健康的骨科感染性疾病,其病灶组织破坏的最大特点是骨质的吸收及破坏,其中破骨细胞是骨吸收的主要细胞。破骨细胞是由造血干细胞分化而来的多核细胞,通常是由核因子κb受体活化因子配体(receptor activator of nuclear factor-κb ligand,RANKL)与核因子κb受体活化因子(receptor activator for nuclear factor-κb,RANK)调控产生。结核分枝杆菌可以通过RANKL信号通路激活破骨细胞生成转录因子,以增强破骨细胞对骨质的吸收。笔者通过综述RANKL信号通路的结构及破骨细胞的研究进展,以及它们在骨结核临床治疗中可能发挥的潜在作用,为该领域的研究提供新的思路。

关键词：结核,骨关节核因子κb受体活化因子信号传导破骨细胞总结性报告(主题)

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骨代谢中甲状旁腺激素对相关蛋白和核因子κb受体活化因子的调节

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中国组织工程研究 2013年第2期17卷 347-352页

作者：王丹鲍捷王国祥苏州大学体育学院江苏省苏州市215021

背景:甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κb受体活化因子配基表达的重要激素。目的:通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κb受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法:以... 详细信息

背景:甲状旁腺激素是影响骨代谢功能轴最主要的因素。同时也是调控骨保护素和核因子κb受体活化因子配基表达的重要激素。目的:通过查阅甲状旁腺激素对骨保护素、核因子κb受体活化因子配基调控作用的相关文章,并对其进行综述。方法:以"甲状旁腺激素,骨保护蛋白,核因子κb受体活化因子"或"Parathyroid hormone,osteoprotegerin,receptor activator of nuclear factor κb ligand"为检索词,由第一作者通过计算机检索CNKI、HighWire数据库中关于"甲状旁腺激素与骨保护素/核因子κb受体活化因子配基/核因子κb受体活化剂"的相关的论文报告。选择的文章内容与甲状旁腺激素对信号通路的影响有关、近期发表的文献,按纳入和排除标准对文献进行筛选,共纳入31篇文章。结果与结论:甲状旁腺激素是调节骨代谢最主要的因素,通过增强破骨细胞活动增强而实现的。核因子κb受体活化因子配基是调节骨吸收的关键因子,它通过与核因子κb受体活化剂结合发挥功能。核因子κb受体活化因子配基与核因子κb受体活化剂结合后,启动核因子κb受体活化因子配基信号转导,骨保护素则与核因子κb受体活化因子配基竞争性结合核因子κb受体活化剂,核因子κb受体活化因子配基/骨保护素比值决定破骨细胞分化、成熟及功能。长时间、大强度的运动条件下,机体内甲状旁腺激素的变化是否对于骨保护素、核因子κb受体活化因子配基有影响,进而调节骨代谢的吸收与合成?还有待进一步的研究。

关键词：组织构建组织构建学术探讨甲状旁腺激素骨保护蛋白核因子κb受体活化因子核因子κb受体活化因子配基破骨细胞省级基金

血液透析患者骨密度与骨保护素和核因子κb受体活化因子配体的关系

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中华肾脏病杂志 2008年第1期24卷 58-59页

作者：林珊李莉娜郑振峰屈会起天津医科大学总医院肾科 300052

核因子κb受体活化因子配体（RANKL）是近年来在肿瘤坏死因子配体超家族中发现的一种具有调控破骨细胞产生和活化作用的细胞因子。它与骨保护素（OPG）、核因子κb受体活化因子（RANK）的相互作用，能调节破骨细胞的活化和增殖，维持正... 详细信息

核因子κb受体活化因子配体（RANKL）是近年来在肿瘤坏死因子配体超家族中发现的一种具有调控破骨细胞产生和活化作用的细胞因子。它与骨保护素（OPG）、核因子κb受体活化因子（RANK）的相互作用，能调节破骨细胞的活化和增殖，维持正常骨重建过程。在维持性血液透析（MHD）患者体内，多种因素使这一分子调控系统发生变化，造成骨代谢异常，从而影响到骨矿含量，即骨密度发生变化。

关键词：核因子κb受体活化因子骨保护素血液透析患者骨密度配体维持性血液透析肿瘤坏死因子破骨细胞