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暖心康抑制线粒体分裂对心肌缺血再灌注小鼠的保护作用

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中药新药与临床药理 2023年第8期34卷 1069-1074页

作者：江佳林董鑫林祉均陈梓欣王陵军冼绍祥邝秀英王卢曦广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学广东广州510405 华中科技大学协和深圳医院广东深圳518052

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过调节线粒体分裂对缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠的保护机制。方法将30只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,制备缺血再灌注致慢性心力衰竭模型。超声心动图用于检测各组小鼠心... 详细信息

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过调节线粒体分裂对缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠的保护机制。方法将30只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,制备缺血再灌注致慢性心力衰竭模型。超声心动图用于检测各组小鼠心功能,qPCR法检测各组小鼠心脏组织线粒体动力相关蛋白(Drp1)mRNA表达水平,线粒体超氧化物红色荧光探针(MitoSOX)检测线粒体活性氧水平,Seahorse能量代谢检测仪检测线粒体氧化磷酸化。结果与假手术组比较,模型组小鼠心功能明显减弱(P心肌细胞氧化应激水平升高(P暖心康能够改善缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心功能(P心力衰竭心肌细胞能量代谢。结论暖心康通过抑制线粒体过度分裂,减轻心肌细胞氧化应激和改善线粒体能量代谢,发挥保护缺血再灌注致慢性心力衰竭小鼠心功能的作用。

关键词：暖心康线粒体分裂缺血再灌注氧化应激能量代谢慢性心力衰竭小鼠

暖心康抑制内皮间充质转化减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征合并动脉粥样硬化小鼠斑块形成

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中药新药与临床药理 2024年第6期35卷 789-797页

作者：王明炀王陵军梁碧容陈梓欣曹艳红张钰冰李淑贤刘景广州中医药大学第一附属医院/广州中医药大学第一临床医学院/中医证候全国重点实验室广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心/广东省普通高校慢性心力衰竭中医药防治重点实验室/广州市慢性心力衰竭中医药防治重点实验室广东广州510405 广东省中医临床研究院广东广州510405

目的探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制。方法将雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg·... 详细信息

目的探讨暖心康(毛冬青、红参)通过抑制内皮间充质转化(EndMT)减轻阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并动脉粥样硬化(AS)小鼠斑块形成的作用及机制。方法将雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为6组:对照组、模型组、阿托伐他汀组(2.6 mg·kg^(-1))以及暖心康低、中、高剂量组(生药量3.5、7.0、14.0 g·kg^(-1)),每组8只。采用将小鼠长期在睡眠期间暴露于慢性间歇性缺氧(CIH)环境,联合高脂饲料喂养,复制OSAHS合并AS小鼠模型。采用油红O染色法观察小鼠主动脉内壁斑块形成情况;Masson三色染色法评估小鼠主动脉根部粥样斑块的胶原含量;免疫荧光法检测主动脉斑块中内皮细胞标志物CD31及EndMT标志物Vimentin的表达情况;ELISA法测定血脂水平;qPCR法检测主动脉组织中EndMT标志物α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平。结果与对照组比较,模型组小鼠的主动脉粥样斑块面积显著增加(P暖心康各给药组的主动脉粥样斑块面积均显著减少(P暖心康高剂量组小鼠斑块处CD31阳性表达细胞数量明显增加(P暖心康中、高剂量组小鼠斑块处Vimentin阳性表达细胞数量明显减少(P暖心康高剂量组小鼠的血清TG水平显著降低(P暖心康各给药组小鼠的血清T-CHO、LDL-C水平显著降低(P暖心康中、高剂量组小鼠的血清HDL-C水平显著升高(P暖心康各给药组小鼠主动脉组织中α-SMA、Cdh2 mRNA表达水平显著降低(P暖心康可以有效减轻OSAHS合并动脉粥样硬化小鼠的斑块形成,可能与其抑制EndMT,减少胶原纤维形成有关。

关键词：暖心康内皮间充质转化阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征动脉粥样硬化小鼠

暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响

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中药新药与临床药理 2024年第2期35卷 159-167页

作者：林祉均陈梓欣江佳林董鑫关卓骥王陵军广州中医药大学第一附属医院/中医证候全国重点实验室广东广州510405

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动... 详细信息

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著升高(P心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达显著下调(P暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P>0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关。

关键词：暖心康心肌梗死心室重构心肌纤维化巨噬细胞极化能量代谢炎症反应氧化应激小鼠 RAW 264.7细胞

暖心康对心肌缺血再灌注模型小鼠心肌细胞凋亡的影响

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中医杂志 2021年第18期62卷 1622-1627页

作者：董鑫温蕊嘉陈梓欣江佳林林祉均关卓骥李玄王陵军冼绍祥广州中医药大学第一临床医学院广东省广州市510405

目的探讨暖心康治疗心力衰竭的可能作用机制。方法30只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,每组10只。暖心康组和模型组采用可逆性结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型。暖心康组给予暖心康1.65 g/kg灌胃... 详细信息

目的探讨暖心康治疗心力衰竭的可能作用机制。方法30只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,每组10只。暖心康组和模型组采用可逆性结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注模型。暖心康组给予暖心康1.65 g/kg灌胃,模型组和假手术组给予生理盐水0.1 ml/10 g灌胃。各组每日灌胃1次,连续6周。采用超声评定小鼠心功能;qPCR法检测心脏组织心房钠尿肽(ANP)、B型钠尿肽(BNP)mRNA表达;HE染色观察心脏组织病理形态,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡程度,计算心肌细胞凋亡率;Western blot法检测小鼠心脏组织凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、活化半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果与假手术组比较,模型组小鼠心功能左室射血分数(EF)、心输出量(CO)、左室舒张末期前壁厚度(LVAWd)及左室收缩末期前壁厚度(LVAWs)明显降低,心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA及Bax、活化Caspase-3蛋白表达水平明显上升,Bcl-2、Bcl-2/Bax值下降,心肌细胞凋亡率明显增加(P暖心康组EF、CO、LVAWd及LVAWs明显升高,心脏组织ANP mRNA、BNP mRNA表达水平及Bax、活化Caspase-3蛋白表达明显降低,Bcl-2、Bcl-2/Bax值显著升高,心肌细胞凋亡率明显下降(P暖心康组小鼠心肌细胞轻微肿胀,细胞边界相对清晰,心肌纤维排列相对整齐,炎性细胞浸润减少。结论暖心康可能通过下调心脏组织Bax、活化Caspase-3蛋白表达,上调Bcl-2蛋白表达,抑制ANP、BNP基因表达,而减少心肌细胞凋亡,从而改善心力衰竭。

关键词：心力衰竭心肌缺血再灌注暖心康细胞凋亡 Bcl-2相关X蛋白 B淋巴细胞瘤2 活化半胱氨酸蛋白酶3

暖心康调节线粒体相关内质网膜保护缺血再灌注致小鼠心肌损伤的机制

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中华中医药杂志 2022年第8期37卷 4647-4651页

作者：江佳林陈梓欣董鑫林祉均关卓骥黎欢王陵军冼绍祥广州中医药大学第一临床医学院广州510405 岭南医学研究中心广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405

目的:探究暖心康通过调节线粒体相关内质网膜(MAMs)抑制心肌细胞凋亡对缺血再灌注致心肌损伤小鼠的保护机制。方法:将21只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,每组7只。模型组和暖心康组建立小鼠心肌缺血再灌注... 详细信息

目的:探究暖心康通过调节线粒体相关内质网膜(MAMs)抑制心肌细胞凋亡对缺血再灌注致心肌损伤小鼠的保护机制。方法:将21只SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、模型组和暖心康组,每组7只。模型组和暖心康组建立小鼠心肌缺血再灌注损伤模型。术后暖心康组灌胃给予暖心康溶液1.65 g·kg-1·d-1,其余两组灌胃给予等量0.9%氯化钠溶液,连续4周。超声心动检测小鼠心功能情况,天狼猩红染色、HE染色分别检测小鼠心脏胶原纤维沉积和心肌细胞形态变化,Western blot检测小鼠心脏Mfn2蛋白表达水平,荧光染色检测小鼠原代心肌细胞MAMs共定位情况,TUNEL染色检测小鼠心肌细胞凋亡情况。结果:与假手术组比较,模型组小鼠心功能明显下降,心脏胶原纤维面积明显增多,心肌细胞肥大、排列紊乱,炎性细胞增多,心脏中Mfn2蛋白表达水平显著升高(P心肌细胞凋亡数量亦显著增多(P暖心康组小鼠心功能在2、4周得到显著改善(P心脏纤维化程度和病理形态改变减轻,心脏中Mfn2蛋白表达水平显著降低(P心肌细胞凋亡数量均显著减少(P暖心康可改善心肌缺血再灌注心脏心室重构,其作用机制可能是通过下调Mfn2蛋白表达,从而减少MAMs耦联,抑制心肌细胞凋亡实现的。

关键词：暖心康心肌缺血再灌注损伤线粒体相关内质网膜细胞凋亡

暖心康通过抑制内质网应激改善心力衰竭小鼠心功能的作用

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中华中医药杂志 2022年第11期37卷 6791-6795页

作者：关卓骥陈梓欣江佳林董鑫林祉均李玄王陵军方红城冼绍祥广州中医药大学广州510405 广州中医药大学第一附属医院广州510405 广州市慢性心力衰竭中医药防治重点实验室广州510405 深圳市中西医结合医院深圳518033

目的:基于内质网应激(ERS)探究暖心康治疗小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤所致慢性心力衰竭(CHF)的作用和机制。方法:24只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,采用结扎小鼠冠状动脉左前降支建立I/R心力衰竭模型,术... 详细信息

目的:基于内质网应激(ERS)探究暖心康治疗小鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤所致慢性心力衰竭(CHF)的作用和机制。方法:24只SPF级C57BL/6J雄性小鼠随机分为假手术组、模型组、暖心康组,采用结扎小鼠冠状动脉左前降支建立I/R心力衰竭模型,术后1天起,暖心康组给予暖心康灌胃(1.65 g·kg^(-1)·d^(-1)),假手术组及模型组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,每日1次,持续6周;采用超声心动图检测小鼠心功能、天狼猩红染色观察小鼠心肌纤维化、TUNEL染色检测心肌细胞凋亡、qPCR检测心肌ERS相关基因mRNA表达水平。结果:与假手术组比较,模型组左室射血分数(EF)、缩短分数(FS)显著降低(P心力衰竭模型构建成功,与模型组比较,暖心康组EF、FS得到显著改善(P暖心康能改善I/R小鼠心肌纤维化;TUNEL染色显示暖心康能减少I/R小鼠心肌细胞凋亡;检测心肌ERS相关基因mRNA表达水平,与假手术组比较,模型组葡萄糖调节蛋白78(Grp78)、CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白(Chop)、c-Jun氨基末端激酶1(Jnk1)、半胱天冬酶12(Caspase 12)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)mRNA表达水平升高,B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)m RNA表达水平降低(P暖心康组Grp78、Chop、Jnk1、Caspase 12、Bax mRNA表达水平下降,Bcl-2 mRNA表达水平升高(P暖心康可能通过下调心肌细胞ERS,减少心肌细胞凋亡,从而减轻I/R心力衰竭小鼠的心肌纤维化,改善心功能。

关键词：慢性心力衰竭益气活血法内质网应激心肌纤维化暖心康机制心肌缺血/再灌注损伤动物模型

暖心康改善缺血再灌注后心肌纤维化的作用和机制研究

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时珍国医国药 2021年第9期32卷 2136-2139页

作者：董鑫陈梓欣江佳林林祉均关卓骥李玄王林海王陵军冼绍祥广州中医药大学第一临床学院广东广州510405 广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 广州中医药大学岭南医学研究中心广东广州510405 广东省普通高校慢性心力衰竭中医药防治重点实验室广东广州510405 广州市慢性心力衰竭中医药防治重点实验室广东广州510405

目的探索暖心康减轻缺血再灌注后心肌纤维化作用和机制。方法将30只小鼠分为假手术组(SHAM)、心肌缺血再灌注组(MIR)、暖心康中药组(NXK),每组各10只。MIR组和NXK组可逆性结扎冠状动脉左前降支建立动物模型,SHAM组进行同样开胸操作,不... 详细信息

目的探索暖心康减轻缺血再灌注后心肌纤维化作用和机制。方法将30只小鼠分为假手术组(SHAM)、心肌缺血再灌注组(MIR)、暖心康中药组(NXK),每组各10只。MIR组和NXK组可逆性结扎冠状动脉左前降支建立动物模型,SHAM组进行同样开胸操作,不结扎冠状动脉。中药灌胃组予NXK每日一次灌胃,连续6周,其余两组予等体积的生理盐水。末次灌胃后,处死小鼠,进行心脏取材,分别对三组小鼠取材组织进行HE、Masson染色,观察心脏组织的病理学变化。Western Blot法检测三组小鼠心肌组织中CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白的表达水平。qPCR法检测心肌组织CollagenⅠmRNA、CollagenⅢmRNA、TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的表达水平。结果HE、Masson染色显示NXK能够明显减轻MIR后的心肌损伤,减轻心肌纤维化面积。Western Blot、qPCR分别对CollagenⅠ、CollagenⅢ蛋白和mRNA的表达水平进行评定,MIR后两者表达水平均上调,而NXK对两者均显示出一定程度的抑制作用。随后qPCR对TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA、Smad7 mRNA的水平进行评定,NXK显著降低MIR损伤后TGF-β1 mRNA、Smad2 mRNA、Smad3 mRNA的表达水平,上调Smad7 mRNA转录水平。结论暖心康能够降低MIR损伤后胶原沉积,减少心肌纤维化面积,可能通过TGF-β1/Smads信号通路发挥作用。

关键词：暖心康缺血再灌注心肌纤维化 TGF-βSmads

基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制

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中药新药与临床药理 2024年第11期35卷 1637-1644页

作者：林祉均何欢陈梓欣陈洁方红城王陵军中医证候全国重点实验室广州中医药大学第一附属医院广东广州510405 深圳市中西医结合医院广东深圳518104

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制心肌... 详细信息

目的基于巨噬细胞极化调控心肌细胞代谢重塑探讨暖心康(红参、毛冬青)改善心肌梗死小鼠心肌纤维化的机制。方法(1)将C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只。采用结扎冠状动脉术复制心肌梗死小鼠模型。灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织纤维化;qPCR法检测心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、PGC-1α、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平;ELISA法检测血清炎症因子IL-1β的水平。(2)采用脂多糖诱导RAW264.7巨噬细胞向促炎型巨噬细胞极化,制备促炎型巨噬细胞上清液,将其作用于HL-1心肌细胞模型。HL-1心肌细胞分组与RAW264.7巨噬细胞分组相同:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)和暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),均干预24 h。采用油红O染色检测心肌细胞中脂质分布情况;DCFH-DA荧光探针检测细胞ROS水平。结果(1)与模型组比较,暖心康组小鼠心脏组织胶原沉积面积显著减少(P心脏组织中LDHA、HK2、CD36、CPT-1A、PPAR-γ、Ndufa8、SDHd、Cyc1、Cox4i2、CD86、iNOS、TNF-αmRNA表达水平显著降低(P暖心康含药血清+脂多糖组HL-1心肌细胞胞浆内的脂滴沉积明显减少(P暖心康能够减轻心肌梗死小鼠的心肌纤维化及心室重构,其作用机制可能与抑制促炎型巨噬细胞极化,降低炎症水平,减少ROS生成,降低心脏组织糖酵解水平,改善氧化磷酸化和脂肪酸代谢有关。

关键词：暖心康心肌梗死心肌纤维化巨噬细胞极化炎症反应氧化应激能量代谢重塑小鼠 RAW264.7巨噬细胞 HL-1心肌细胞

基于线粒体动力学探讨暖心康改善心力衰竭小鼠心功能的作用及机制

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中华中医药杂志 2022年第6期37卷 3538-3542页

作者：董鑫陈梓欣江佳林林祉均关卓骥李玄王陵军方红城冼绍祥广州中医药大学广州510405 深圳市中西医结合医院深圳518104

目的:探索暖心康如何通过调控线粒体动力学改善小鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)后心力衰竭小鼠心功能的作用和机制。方法:选取成年健康雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注组、暖心康组,通过可逆性的结扎冠状动脉左... 详细信息

目的:探索暖心康如何通过调控线粒体动力学改善小鼠心肌缺血再灌注损伤(IR)后心力衰竭小鼠心功能的作用和机制。方法:选取成年健康雄性C57BL/6小鼠30只,随机分为3组:假手术组、心肌缺血再灌注组、暖心康组,通过可逆性的结扎冠状动脉左前降支建立模型,假手术组行同样手术但不结扎冠状动脉。暖心康组给予暖心康灌胃,假手术组和心肌缺血再灌注组给予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,均1次/d,持续6周。然后分别对每组小鼠的心功能进行测定。使用H9c2心肌细胞建立缺氧复氧(H/R)模型,Mito-Tracker Green荧光染色观察心肌细胞内线粒体形态变化。Real-time PCR及Western Blot检测心脏内DRP1、FIS1、MFN1、MFN2 mRNA及蛋白表达情况。结果:与假手术组比较,心肌缺血再灌注组心功能下降,EF、FS显著减少(P心肌缺血再灌注组比较,暖心康组小鼠EF、FS得到不同程度的改善(P暖心康能调控线粒体动力学平衡,保护心肌细胞线粒体。同时,心肌缺血再灌注组小鼠心脏DRP1、FIS1 mRNA及蛋白表达水平较假手术组显著升高(P暖心康组较心肌缺血再灌注组得到显著抑制(P暖心康组对促进线粒体融合的MFN1、MFN2在mRNA和蛋白水平同样存在同样的抑制作用(P暖心康可能通过调控DRP1、FIS1、MFN1、MFN2的表达水平控制线粒体的融合、裂解,调节线粒体动力学平衡,进而对IR后的小鼠心功能起保护作用。

关键词：线粒体动力学 DRP1 FIS1 MFN1 MFN2 心肌缺血再灌注心力衰竭机制暖心康