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氧化应激在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用研究进展

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中华医学杂志 2024年第17期104卷 1540-1546页

作者：褚学红申英杰董晓刘圆圆李明姜缪文周陈吉训明吴川杰首都医科大学宣武医院神经内科北京100053 哈尔滨医科大学附属第一医院神经外科哈尔滨150001 首都医科大学宣武医院北京老年医学研究所北京100053 首都医科大学脑重大疾病研究中心北京100069

蛛网膜下腔出血(SAH)是一种神经科的急危重症,具有高死亡率及高致残率的特点。近年来,多项研究表明早期脑损伤(EBI)是导致SAH患者预后不良的主要原因,表现为一系列破坏性级联反应,包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细... 详细信息

蛛网膜下腔出血(SAH)是一种神经科的急危重症,具有高死亡率及高致残率的特点。近年来,多项研究表明早期脑损伤(EBI)是导致SAH患者预后不良的主要原因,表现为一系列破坏性级联反应,包括血脑屏障破坏、脑水肿、微循环功能障碍、炎症、细胞凋亡和自噬等。有研究表明氧化应激反应在SAH后EBI的形成过程中起重要作用。过量自由基的生成在氧化应激反应中扮演重要角色。本文就SAH后自由基的来源、其与EBI之间的联系、氧化应激相关的生物标志物以及抗氧化应激治疗四方面进行综述,以期为临床防治EBI提供新思路和药物作用新靶点。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤氧化应激

橙皮素对蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中炎症反应的调控作用研究

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中华神经医学杂志 2019年第9期18卷 904-909页

作者：旦增赤来李西锋刘文超郭慎全范海燕张炘何旭英段传志西藏自治区林芝市人民医院神经外科 860000 南方医科大学珠江医院神经外科国家临床重点专科教育部工程技术研究中心广东神经外科研究所广东省脑功能修复与再生重点实验室广州510282

目的探讨橙皮素对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中炎症反应的调控作用。方法将96只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组、溶剂组和干预组,每组24只。后3组采用颈动脉穿刺法制备成大鼠SAH模型,其中干预组于术后30 min内... 详细信息

目的探讨橙皮素对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中炎症反应的调控作用。方法将96只成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组、溶剂组和干预组,每组24只。后3组采用颈动脉穿刺法制备成大鼠SAH模型,其中干预组于术后30 min内用橙皮素[溶于5%二甲基亚砜(DMSO)中,浓度1 mg/100 μL,剂量40 mg/kg]溶液灌胃,溶剂组则用等体积的5%DMSO溶液灌胃。术后24 h时,采用改良Garcia行为学评分评估各组大鼠的行为学表现,采用干湿重法检测两侧大脑半球脑组织含水量,采用免疫荧光染色检测小胶质细胞活化情况,采用Fluoro-Jade C染色评估脑组织神经元退化变性情况,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测脑组织中炎性因子白介素(IL)-1β、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,采用Western blotting检测脑组织中核因子-κB(NF-κB)及磷酸化(p)-NF-κB蛋白的表达。结果与溶剂组相比,干预组大鼠的改良Garcia行为学评分明显增高[(10.08±1.73)分vs.(13.83±1.70)分],左、右侧大脑半球脑组织含水量均明显降低[(81.44±1.05)% vs.(79.14±0.82)%;(80.55±1.55)% vs.(78.79±1.02)%],CD68阳性、离子钙结合蛋白1(Iba1)阳性小胶质细胞数量明显降低(30.17±1.04 vs. 10.67±0.75;29.33±1.16 vs. 12.00±0.41),退化变性的神经元数量明显降低(53.21±0.94 vs. 31.33±0.28),炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α含量明显降低[(429.88±106.32) pg/mL vs.(221.50±48.80) pg/mL;(1015.50±221.80) pg/mL vs.(448.11±93.40) pg/mL;(1021.75±149.17) pg/mL vs.(595.71±190.81) pg/mL],p-NF-κB/NF-κB比值明显降低(1.13±0.07 vs. 0.71±0.02),差异均有统计学意义(P早期脑损伤时的神经功能障碍。

关键词：橙皮素蛛网膜下腔出血早期脑损伤炎症反应

动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者早期脑损伤生物标志物的研究进展

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中国脑血管病杂志 2021年第12期18卷 876-880页

作者：张杰彭俊海口市人民医院急诊科 570208 海口市人民医院神经外科 570208

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是致死和致残的重大疾病之一,早期脑损伤(EBI)是aSAH预后不良的决定性因素。因此,寻找具有评估治疗效果及预后的EBI生物标志物,将aSAH患者分层,并客观监测EBI治疗的反应是必要的。该文对aSAH患者EBI的概念... 详细信息

动脉瘤性蛛网膜下腔出血(aSAH)是致死和致残的重大疾病之一,早期脑损伤(EBI)是aSAH预后不良的决定性因素。因此,寻找具有评估治疗效果及预后的EBI生物标志物,将aSAH患者分层,并客观监测EBI治疗的反应是必要的。该文对aSAH患者EBI的概念、机制及其相关生物标志物进行了综述,以期为诊断和治疗aSAH,开发aSAH靶标药物,进而改善aSAH患者的预后提供一定依据。

关键词：动脉瘤性蛛网膜下腔出血早期脑损伤生物标志物综述

液态氟碳纳米粒对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2015年第18期37卷 1842-1847页

作者：张桓朱继重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的探讨液态氟碳全氟辛基溴(perfluorooctyl-bromide,PFOB)纳米粒对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用。方法采用雄性健康SD大鼠共90只,分为假手术组(SHAM)30只、蛛血组(SAH)30只及PFOB干预组(SAH+PFOB)30只。使用经视交叉前池注血法制作SAH模型。术后24 h检测脑含水量,透射电镜观察大鼠海马形态学改变,TUNEL染色检测大鼠海马CA1区神经元凋亡,完成免疫组化染色。Western blot检测术后12、24、48、72 h Caspase-3蛋白表达情况。结果 SAH+PFOB组同SAH组比较,脑含水量明显降低(P早期脑损伤起到保护作用。

关键词：蛛网膜下腔出血液态氟碳早期脑损伤神经保护细胞凋亡

细胞外调节蛋白激酶信号通路对蛛网膜下腔出血大鼠神经元自噬及早期脑损伤的影响

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中国康复理论与实践 2016年第10期22卷 1121-1126页

作者：刘俊杰赵雅宁刘仁杰丁家杉陈禹廷徐继伟李建民田景瑞华北理工大学河北唐山市063000 华北理工大学附属医院神经外科河北唐山市063000 华北理工大学基础医学院、河北省慢性疾病重点实验室、唐山市慢性病临床基础研究重点实验室河北唐山市063000

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每... 详细信息

目的探讨细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤及海马区神经细胞自噬中的作用。方法成年雄性Sprague-Dawley大鼠48只,随机数字表法分为假手术组(Sham组)、SAH组、SAH+二甲基亚砜(DMSO)组和SAH+U0126组,每组各12只。采用血管内穿刺法制作SAH模型。造模前30 min,SAH+U0126组经尾静脉注射U0126 0.05 mg/kg,Sham组和SAH组注射等体积生理盐水,SAH+DMSO组注射等体积DMSO,24 h后处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构,免疫组化及Western blotting检测海马区磷酸化ERK(p-ERK)及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平。结果与Sham组比较,SAH组脑组织含水量增加(P0.05)。结论 ERK信号通路的激活可能通过对自噬的调控减轻SAH后的早期脑损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬细胞外调节蛋白激酶大鼠

Claudin5在蛛网膜下腔出血早期脑损伤中的表达及其调节机制

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中华急诊医学杂志 2013年第5期22卷 501-504页

作者：朱飚陈杰黄礼明吴旭王天华陈书达浙江省人民医院神经外科杭州310014 浙江省人民医院急诊科杭州310014

蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是一种破坏性脑血管疾病，目前，早期脑损伤（earlybraininjury，EBI）作为SAH患者高病死率和致残率的首要原因越来越受到人们的重视，但其潜在机制却知之甚少，到目前为止仍然没有有效... 详细信息

蛛网膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）是一种破坏性脑血管疾病，目前，早期脑损伤（earlybraininjury，EBI）作为SAH患者高病死率和致残率的首要原因越来越受到人们的重视，但其潜在机制却知之甚少，到目前为止仍然没有有效的治疗措施[1]。血一脑屏障（***，BBB）破坏是SAH后EBI病理生理过程中的一个重要环节，其功能障碍同样导致了脑水肿的发生和发展，而脑水肿的发生和发展又会进一步加重脑组织的缺氧缺血，从而形成恶性循环，最终造成脑组织的不可逆性损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤调节病理生理过程脑血管疾病功能障碍缺氧缺血恶性循环

米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

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第三军医大学学报 2010年第17期32卷 1847-1850页

作者：陈佳琳姚声涛陈良勇何朝晖孙晓川唐文渊郭宗铎贵州省遵义医院儿科贵州遵义563002 贵州省遵义医院神经外科贵州遵义563002 重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的探讨米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early braininjury,EBI)的保护作用及其机制。方法健康4月龄雄性SD大鼠48只,体质量250～300g,按随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、安慰剂组(v... 详细信息

目的探讨米诺环素对大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early braininjury,EBI)的保护作用及其机制。方法健康4月龄雄性SD大鼠48只,体质量250～300g,按随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、安慰剂组(vehicle组)和米诺环素组(minocycline组),每组各12只。采用经视交叉前池注血法建立蛛网膜下腔出血模型。各组于处理后24h经HE染色观察海马CA1区神经元形态;运用Western blot和明胶酶谱方法检测大鼠海马基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)的表达;采用原位末端标记法(TUNEL)检测海马神经元凋亡。结果 HE染色显示:SAH组大鼠海马CA1正常神经元数量(67.42±20.35)个较sham组(145.5±21.23)个明显下降(P早期脑损伤发挥保护作用;其机制可能与米诺环素抑制MMP-9活性及其蛋白表达,减轻海马神经元凋亡有关。

关键词：米诺环素基质金属蛋白酶-9 蛛网膜下腔出血早期脑损伤

坏死性凋亡在大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第6期34卷 722-727页

作者：王钢安吉洋宋锦宁孙雷涛李丹东马旭东张斌飞西安交通大学医学院第一附属医院神经外科陕西西安710061 西安市第一医院神经外科陕西西安710002 滨州医学院附属医院神经外科山东滨州256603

目的明确蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤中坏死性凋亡(necroptosis)通路的激活,探讨坏死性凋亡在SAH后早期脑损伤中的作用及其分子机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、Nec-1干预组、赋形剂组,血管内穿刺法建立SAH模型,... 详细信息

目的明确蛛网膜下腔出血(SAH)早期脑损伤中坏死性凋亡(necroptosis)通路的激活,探讨坏死性凋亡在SAH后早期脑损伤中的作用及其分子机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、Nec-1干预组、赋形剂组,血管内穿刺法建立SAH模型,干预组术前30min侧脑室注射坏死性凋亡的抑制剂Nec-1或赋形剂。各组于预定时间点评估神经功能,干湿重法测定脑组织含水量,碘化丙啶(PI)荧光法检测细胞坏死,免疫组化检测受体相互作用蛋白3(RIP3)的表达。结果与假手术组比较,SAH后RIP3的表达升高,并出现核移位,脑含水量及神经功能缺损加重,皮质及海马PI阳性细胞亦显著增加(P早期脑损伤中被激活并在神经功能损伤及脑水肿中发挥重要作用,RIP3可能作为坏死性凋亡通路的关键分子参与其中。抑制坏死性凋亡对SAH后早期脑保护及减轻脑水肿有重要意义。

关键词：蛛网膜下腔出血坏死性凋亡早期脑损伤受体相互作用蛋白3 大鼠

钙池操控钙通道在蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中的作用

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西安交通大学学报（医学版） 2013年第6期34卷 710-716页

作者：张明吴媛宋锦宁赵永林付宙锋马旭东翟海程西安交通大学医学院第一附属医院神经外科陕西西安710061 西安交通大学医学院第二附属医院重症医学科陕西西安710004

目的研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系。方法枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,... 详细信息

目的研究钙池操控钙离子通道(SOCC)在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的作用,探讨SOCC与SAH后钙超载致神经元死亡的关系。方法枕大池单次注血法建立兔SAH模型,使用2-APB干扰SOCC通道活性后建立SAH干预组,Fura-2AM检测胞内钙离子浓度,Western blotting检测SOCC通道蛋白STIM1和ORAI1的表达变化,并与正常对照组、假手术组相比较,TUNEL检测皮层神经元凋亡。结果 SAH后皮层中STIM1和ORAI1蛋白表达均持续升高,在3d时达到高峰,同时皮层神经元胞内钙离子浓度达到峰值。给予SOCC通道阻断剂后,皮层STIM1和ORAI1蛋白表达被抑制,皮层神经元钙内流减低,神经功能评分改善。结论 SAH后神经元的钙超载是造成早期脑损伤的重要原因;抑制SOCC产生的钙内流可缓解神经细胞死亡,改善神经功能。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤 SOCC STIM1 ORAI1 细胞凋亡兔