检索结果-南通市图书馆

小鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤期转运蛋白的表达

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

四川大学学报（医学版） 2019年第4期50卷 500-505页

作者：周牮古龙彭建华庞金伟谢雨珂郭科成张丽芳张先辉陈礼刚江涌西南医科大学附属医院神经外科泸州646000 四川省神经外科临床医学研究中心泸州646000

目的评估小鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后72 h内(早期脑损伤期)脑组织中转运蛋白(translocator protein,TSPO)的表达。方法将44只C57BL/6J小鼠随机分成两组,Sham组17只,SAH组27只。SAH组通过血管内穿刺法构建SAH模型,Sham组不刺破血管。造模前(0 h),造模后6 h、24 h、48 h、72 h,两组采用改良加西亚评分对小鼠进行神经功能评分,造模后各时点处死SAH组小鼠(Sham组仅取造模后24 h处死),以Western blot、正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)和免疫荧光染色评价TSPO在脑组织中的表达,免疫荧光染色评估TSPO与小胶质细胞的共定位。结果 SAH组小鼠神经功能评分造模后随时间先降低后增加,脑组织中TSPO表达量造模后随时间先增加后降低,两者呈负相关(r=-0.615 6,P早期脑损伤期,TSPO在脑组织中的表达部位广泛增加,表达量呈现先增加后减少的趋势,可能参与小胶质细胞的激活,并调控SAH后脑损伤的发生与发展。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤转运蛋白分子影像

蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中ROS和PDGFR活化的研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

陆军军医大学学报 2022年第12期44卷 1243-1248页

作者：廖忆思黄加尚谢延风石全红但炜蒋理向怡王宽詹彦重庆医科大学附属第一医院神经外科重庆400016

目的观察蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage, SAH)后抑制血小板源性生长因子受体(platelet-derived growth factor receptor, PDGFR)活化及活性氧(reactive oxygen species, ROS)对早期脑损伤(Early brain injury, EBI)的作用,探讨它们影响SAH后早期脑损伤的可能机制。方法将成年雄性SD大鼠随机分为假手术组、SAH组、PDGF受体抑制组和ROS抑制组,每组12只。通过血管内穿刺法建立大鼠SAH模型,1 h后,治疗组动物通过腹腔注射相应的药物。在术后24、48 h,统计动物死亡率、体质量变化、神经行为学评分评估大脑功能障碍,测定脑含水量评估血脑屏障通透性。采用Western blot检测PDGFR及其磷酸化产物变化情况以及SAH后磷酸化JNK、MMP-9的表达。分别检测脂质和蛋白的氧化产物MDA含量和ROS水平。结果抑制PDGFR的激活、清除ROS都能使SAH后脑含水量降低(P损伤。JNK-MMP-9途径是早期脑损伤中引起血脑屏障破坏的重要途径。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤血小板源生长因子活性氧

ERK信号通路抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血大鼠早期脑损伤及神经元自噬的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2017年第1期38卷 18-23,28页

作者：刘俊杰赵雅宁陈禹廷付程凯丁家杉徐继伟李建民华北理工大学附属医院神经外科河北唐山063000 华北理工大学护理与康复学院河北唐山063000

目的探讨ERK信号通路特异性抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血(SAH)对早期脑损伤及海马区神经细胞自噬的作用。方法成年雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为对照组、SAH组、DMSO+SAH(二甲基亚砜)组、U0126+SAH组(ERK信号通路特异性抑制剂),共4组... 详细信息

目的探讨ERK信号通路特异性抑制剂U0126对蛛网膜下腔出血(SAH)对早期脑损伤及海马区神经细胞自噬的作用。方法成年雄性SD大鼠48只,随机数字表法分为对照组、SAH组、DMSO+SAH(二甲基亚砜)组、U0126+SAH组(ERK信号通路特异性抑制剂),共4组,每组各12只。采用血管内穿刺法(PIC)法制作SAH模型,分别于造模前30min经尾静脉注射等量的生理盐水、DMSO、U0126溶液0.5mL/只,于24h处死。干湿重法测量脑组织水含量,HE染色观察海马CA1区神经细胞形态结构变化;免疫组化及Western bloting检测海马区ERK及Beclin-1和LC3-Ⅱ表达水平的变化。结果与Sham组比较,SAH模型组脑组织含水量明显增加,大鼠海马CA1区神经元数量明显减少(P早期脑损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤自噬 ERK

应用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血后早期脑损伤兔模型

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

上海交通大学学报（医学版） 2016年第11期36卷 1543-1548页

作者：吕涛戴炯缪亦锋金义超金珂张晓华上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科上海200127 上海交通大学医学院附属仁济医院南院神经外科上海201112

目的·应用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤兔模型并评估模型的有效性和可靠性。方法·共采用59只新西兰兔进行实验,其中假手术组(实施颈内动脉超选择造影但未穿刺)5只,应用数字减影血管造影(DSA)对54只新西兰兔行血... 详细信息

目的·应用血管内穿刺法建立蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤兔模型并评估模型的有效性和可靠性。方法·共采用59只新西兰兔进行实验,其中假手术组(实施颈内动脉超选择造影但未穿刺)5只,应用数字减影血管造影(DSA)对54只新西兰兔行血管内穿刺建模,30只存活兔随机分为6 h、24 h和72 h组(n=10)进行后续研究。采用颅内压(ICP)监测仪观察模型制作过程中动物的ICP变化情况,SAH评分和神经功能评分用于评估出血量和神经功能障碍严重程度。术后各时间点行TUNEL和FJB染色观察皮层和海马组织变性坏死和凋亡情况。结果·SAH兔模型制作成功率为55.6%(30/54)。血管内穿刺法可以引发不同程度颅内出血和神经功能障碍(P=0.000),同时可以造成皮层和海马组织变性坏死和凋亡。结论·应用血管内穿刺法建立的蛛网膜下腔出血兔模型成功模拟了早期脑损伤的颅内血流动力学和病理生理学改变,对于研究蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的发生机制具有重要意义。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤血管内穿刺动物模型

双糖链蛋白聚糖对小鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中神经元凋亡的影响

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华神经医学杂志 2020年第2期19卷 138-145页

作者：谢雨珂郭科成彭建华庞金伟周牮古龙张丽芳尹世刚陈礼刚江涌西南医科大学附属医院神经外科泸州646099 四川省神经外科临床医学研究中心泸州646099 西南医科大学临床医学研究中心神经疾病与脑功能实验室泸州646099

目的探讨双糖链蛋白聚糖(BGN)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中神经元凋亡的影响。方法采用改良血管内穿刺法构建C57BL/6J雄性野生型小鼠SAH模型。(1)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 6 h组、SAH 12 h组、SAH 2... 详细信息

目的探讨双糖链蛋白聚糖(BGN)对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中神经元凋亡的影响。方法采用改良血管内穿刺法构建C57BL/6J雄性野生型小鼠SAH模型。(1)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 6 h组、SAH 12 h组、SAH 24 h组、SAH 48 h组、SAH 72 h组,每组8只。采用Western blotting及荧光实时定量PCR(qRT-PCR)检测各组小鼠脑组织中BGN蛋白及mRNA的表达水平。(2)将16只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH 48 h组,每组8只。采用免疫荧光双标染色检测各组小鼠脑组织中BGN在神经元中的表达情况。(3)将24只小鼠按随机数字表法分为假手术组、假手术+空载病毒组、假手术+BGN慢病毒组,每组8只,其中BGN慢病毒及空载病毒于假手术前7 d经侧脑室注射。采用qRT-PCR检测各组小鼠脑组织中BGN mRNA的表达水平。(4)将48只小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH+空载病毒组、SAH+BGN慢病毒组,每组16只,其中BGN慢病毒及空载病毒于造模前7 d经侧脑室注射。采用改良加西亚评分及平衡木实验评估各组小鼠的神经功能,采用TUNEL染色检测各组小鼠脑组织中神经元凋亡情况,采用Western blotting检测各组小鼠脑组织中磷酸化核因子-κB(p-NF-κB)及核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达水平。结果(1)SAH 48 h组小鼠脑组织中BGN蛋白及mRNA的表达水平达高峰,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)SAH 48 h组小鼠脑组织中BGN大量表达于神经元中。(3)与假手术+空载病毒组比较,假手术+BGN慢病毒组小鼠脑组织中BGN mRNA的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。(4)与SAH+空载病毒组比较,SAH+BGN慢病毒组小鼠的改良加西亚评分、平衡木实验评分均明显升高[(6.125±1.246)分vs.(13.000±1.309)分;(1.125±1.126)分vs.(2.875±0.835)分],神经元凋亡比例明显降低[(51.950±11.166)%vs.(31.938±7.705)%],p-NF-κB/NF-κB比值明显降低(1.161±0.156 vs.0.886±0.142),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制BGN表达可有效减轻小鼠SAH后EBI中神经元凋亡,从而改善其神经功能。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤双糖链蛋白聚糖神经元细胞凋亡

线粒体靶向抗氧化剂SS31对大鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中南大学学报（医学版） 2017年第9期42卷 1003-1009页

作者：周建李争争陈政纲杨堃海南医学院第一附属医院神经外科海口570102

目的:探讨SS31对蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后早期脑损伤(early brain injury,EBI)的保护作用。方法:将96只大鼠随机分为假手术组(Sham)、SAH组、SAH+vehicle组(SAH+V)、SAH+SS31组。建立大鼠视交叉池SAH模型,术后2 h经腹腔注射SS31(5 mg/kg)或等体积的溶剂。在SAH后24 h,分析不同组间大鼠神经功能评分、脑水肿、伊文思蓝的渗出、细胞凋亡、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)、细胞色素(cytochrome c,Cyt C)及Bax表达水平的差异。结果:与SAH+V组比较,SS31治疗能显著降低SAH后大鼠脑组织中MDA水平,提高GPx和SOD活性,上调线粒体Cyt C表达水平,降低Bax表达水平,脑水肿和伊文思蓝的渗出减轻,改善大鼠神经功能缺损,减少神经元凋亡。结论:SS31可减轻SAH后EBI,其机制可能与抗氧化应激和抑制神经元凋亡有关。

关键词： SS31 蛛网膜下腔出血早期脑损伤氧化应激凋亡线粒体

利多卡因对兔蛛网膜下腔出血后早期脑损伤的保护机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

四川大学学报（医学版） 2017年第2期48卷 230-233页

作者：丁浩符永健郑丽蓉陈金施贤清贵州医科大学临床医学院重症医学教研室贵阳550004 贵州省人民医院ICU 贵阳550002

目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按... 详细信息

目的探讨利多卡因对兔蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护机制。方法 18只新西兰大白兔随机分为3组:假手术(Sham)组、蛛网膜下腔出血(SAH)组、利多卡因(LD)组。各组动物均在麻醉下行手术操作,SAH组和LD组动物取自体动脉血1mL/kg(按体质量计)注入枕大池,Sham组注入等量生理盐水;30min后LD组兔经静脉注入20mg/mL利多卡因0.6mL,SAH组、Sham组注入等量生理盐水。72h后进行摄食量和神经功能损害分级,采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot技术检测兔脑海马组织中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、细胞色素C(Cyt-c)mRNA及蛋白的表达。结果与Sham组比较,SAH、LD组兔摄食量减少,出现不同程度的神经功能损害,脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达增加(P0.05),脑海马组织中Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达减少(P早期脑损伤的保护机制可能与下调脑组织Caspase-3、Cyt-c mRNA及蛋白表达,抑制线粒体通路有关。

关键词：利多卡因蛛网膜下腔出血早期脑损伤线粒体通路

中性粒细胞对小鼠蛛网膜下腔出血后早期脑损伤中细胞焦亡的作用及其机制研究

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中华神经医学杂志 2023年第1期22卷 18-26页

作者：金磊旦增赤来魏博洋刘文超郭慎全阿多段传志李西锋南方医科大学珠江医院神经外科中心脑血管病外科国家临床重点专科脑血管病诊断与治疗教育部工程研究中心广东省普通高校脑功能修复与再生重点实验室广东神经外科研究所广州510282 西藏自治区林芝市人民医院神经外科林芝860000

目的探讨中性粒细胞对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中细胞焦亡的作用及其潜在机制。方法将76只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组、SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组,每组19只。后3组小鼠采用改良线栓穿刺法... 详细信息

目的探讨中性粒细胞对小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤(EBI)中细胞焦亡的作用及其潜在机制。方法将76只雄性C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假手术组、SAH组、SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组,每组19只。后3组小鼠采用改良线栓穿刺法制备成SAH模型,其中SAH+溶剂组及SAH+anti-ly6G组小鼠分别于造模前24 h经静脉注射生理盐水或anti-ly6G(4 mg/kg)。造模后24 h时分别对各组小鼠采用免疫荧光染色检测大脑皮层中性粒细胞、消皮素D(GSDMD)、S100钙结合蛋白A8(S100A8)的表达及定位情况,FJC染色检测皮层神经元损伤情况,改良加西亚评分及转棒实验评估神经功能,脑组织含水量检测评估脑水肿情况,Western blotting检测皮层组织中S100A8、Toll样受体4(TLR4)、NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、活化半胱氨酸蛋白酶1(cleaved-caspase1)和活化消皮素D(GSDMD-N)的蛋白表达情况。结果(1)与假手术组相比,SAH组小鼠损伤侧皮层中出现中性粒细胞浸润,中性粒细胞中有S100A8大量表达,且相同区域内GSDMD表达升高并均能与星形胶质细胞、小胶质细胞及神经元共定位。(2)与假手术组相比,SAH组和SAH+溶剂组小鼠损伤侧皮层中性粒细胞浸润数量和FJC阳性神经元数量均明显增多,改良加西亚评分和转棒实验中掉落时间均明显降低,脑组织含水量明显增高,S100A8、TLR4、NLRP3、cleaved-caspase1和GSDMD-N的蛋白表达均明显升高,差异均有统计学意义(P损伤侧皮层中性粒细胞浸润数量和FJC染色阳性神经元数量均明显减少,改良加西亚评分和转棒实验中掉落时间均明显增加,脑组织含水量明显降低,S100A8、TLR4、NLRP3、cleaved-caspase1和GSDMD-N的蛋白表达均明显下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制中性粒细胞可下调SAH后S100A8的表达,从而减弱TLR4/NLRP3激活介导的细胞焦亡,有利于改善EBI。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤中性粒细胞细胞焦亡

DETA/NO降低大鼠蛛网膜下腔出血后微血管痉挛及早期脑损伤作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

西安交通大学学报（医学版） 2014年第3期35卷 352-356,360页

作者：李强冯华喻安永陈景宇赵喆吴国材阮怀珍第三军医大学基础部神经生物学教研室重庆400038 第三军医大学西南医院神经外科重庆400038

目的通过二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)对雄性SD大鼠线穿法建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对微血管痉挛的防治及降低早期脑损伤作用。方法将69只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、对照组(SAH组)和治疗组(DETA/NO... 详细信息

目的通过二乙烯三胺/一氧化氮聚合物(DETA/NO)对雄性SD大鼠线穿法建造的蛛网膜下腔出血(SAH)模型的干预,观察其对微血管痉挛的防治及降低早期脑损伤作用。方法将69只雄性SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、对照组(SAH组)和治疗组(DETA/NO组)。通过线穿建立SAH模型,观察大体动物Garcia神经功能评分,免疫荧光染色检测微血管肌动蛋白αSMA及PDGFRβ的表达,一氧化氮(NO)试剂盒检测脑组织NO浓度变化,观察血红蛋白刺激离体脑片微血管变化情况。结果手术后3d,DETA/NO组较SAH组神经功能评分明显改善(P早期维持NO浓度(P早期脑损伤。

关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤微血管痉挛二乙烯三胺一氧化氮聚合物(DETA NO) 一氧化氮